Cardio Flashcards
MI
Clinical
Classical chest pain
Non classical chest pain
Angina
ประวัติทาง cardiopulmonary
Risk factor: age >40 yrs. old, male, postmenopausal female, HT, smoking, DLP, DM, truncal obesity, family hx, sedentary lifestyle (population risk, not individual risk), cocaine use, HIV; **ประวัติ risk factor นำมาทำนายว่าเป็น ACS ได้ไม่ดี
Classic chest pain: มีอาการบีบ แน่น เหมือนมีอะไรมากดหรือทับไว้ ที่หน้าอกด้านซ้าย มักเป็นตอนออกแรงและดีขึ้นเมื่อพัก ระยะเวลาที่เป็นตั้งแต่ 2-10 นาที (angina pain), 10-30 นาที (unstable angina), > 30 นาที (AMI) อาจจะมีปวดร้าวไปแขน คอ กราม หรือมีอาการเหงื่อแตก เหนื่อย คลื่นไส้ อาเจียนร่วมด้วย Nonclassic chest pain: อาจจะเจ็บเหมือนมีอะไรมาแทง เจ็บเป็นจุดชัดเจน เจ็บตามการหายใจหรือตามการขยับตัว ระยะเวลาเจ็บเป็นวินาทีหรือนานมากๆ (12-24 ชั่วโมง); AMI 22% มาด้วย nonclassic chest pain มักเป็นในผู้หญิง คนสูงอายุ เบาหวาน โรคจิตเวช หรือมีความผิดปกติของสติสัมปชัญญะ; ACS ใน perimenopausal period มักจะไม่สัมพันธ์กันการออกกำลัง ไม่ดีขึ้นหลังพักหรืออม ISDN อาการดีขึ้นหลังใช้ antacid หรืออาจมาด้วยอาการใจสั่นหรืออ่อนเพลีย Angina Equivalents: เหนื่อย คลื่นไส้ เวียนศีรษะ อ่อนเพลีย สับสน เหงื่อแตก รู้สึกอึดอัดบริเวณไหล่ คอ แขน กราม ไม่สบายท้องบริเวณลิ้นปี่ ควรสงสัย ACS โดยเฉพาะในคนที่อายุ > 50 ปี หรือมีประวัติ ACS ร่วมด้วย
PE: hypotension, diaphoresis, pulmonary rales, jugular venous distension, new mitral regurgitation, bradycardia, tachycardia, S3 gallop
MI
IX
12-lead ECG (AMI, pericarditis) ดูเรื่อง
CBC, Cr, electrolytes, Troponin T/I
CXR (pneumonia, CHF, esophageal rupture, pneumothorax)
CT pulmonary angiography (PE), CT aortogram (aortic dissection), CT with oral water-soluble contrast (esophageal rupture),
Echocardiography (AMI, aortic dissection), US abdomen (biliary disease)
12-lead ECG (AMI, pericarditis) ดูเรื่อง EKG interpretation CBC, Cr, electrolytes, Troponin T/I CXR (pneumonia, CHF, esophageal rupture, pneumothorax) CT pulmonary angiography (PE), CT aortogram (aortic dissection), CT with oral water-soluble contrast (esophageal rupture), Echocardiography (AMI, aortic dissection), US abdomen (biliary disease)
MI
TX
- O2 (ถ้า O2 saturation < 95%)
- Aspirin 160-325 mg PO OD, 3. clopidogrel 300-600 mg loading (Intermediate risk: กรณีที่ประวัติสงสัย acute ischemia แต่ยังไม่มีลักษณะของ high LR ข้างต้น)
- Nitroglycerin 0.4 mg SL/spray
- Morphine sulfate 1-5 mg IV
- β-blocker (ห้ามให้ ถ้า age > 70 y, SBP < 120, HR > 110, severe LV dysfunction, bradycardia, heart block, PR interval > 0.24s, reactive airway disease): metoprolol 25-50 mg PO ใน 24 ชั่วโมงแรก, atenolol หรือ esmolol
- Anti-thrombin therapy (Intermediate risk): enoxaparin 1 mg SC q 12 h, UFH, bivalirudin, fondaparinux
HTN emergency/ urgency =
emergency=ทำลายของอวัยวะ (brain, heart, aorta, kidneys, eyes); โดยนิยามปกติจะถือว่า hypertensive emergency เมื่อ BP > 180/120 mmHg
2nd HTN, Clinical
Chest pain ได้แก่ AMI, Ao dissection, CHF โดยเฉพาะ Ao dissection
Acute neurologic symptoms ได้แก่ strokes มาด้วย focal neurologic deficit และ hypertensive encephalopathy มาด้วย ปวดศีรษะ อาเจียน ตามัว ชัก สับสน ส่วนใหญ่จะตรวจพบ papilledema ซึ่งต้องทำ imaging เพื่อ exclude strokes
posterior reversible encephalopathy syndrome
Acute renal failure, Peripheral edema ในรายที่มาด้วย ARF อาจจะมาด้วย บวม ปัสสาวะออกน้อย เบื่ออาหาร คลื่นไส้ สับสน หรือมี orthostatic changes; Pre-eclampsia ในหญิงตั้งครรภ์ > 20 สัปดาห์ สัมพันธ์กับ HT, peripheral edema, proteinuria และอาจจะมีภาวะ HELLP
Sympathetic crisis ได้แก่ clonidine withdrawal (หรือใช้ β-blocker ร่วมด้วย), pheochromocytoma (HT, tachycardia, flushed skin สลับกับช่วงไม่มีอาการ), sympathomimetic drugs (cocaine, amphetamines, PCP, LSD; MAOI ที่กินอาหารที่มี tyramine), autonomic dysfunction (spinal cord, severe head injury, spina bifida)
Asymptomatic ในรายที่ไม่มีอาการปกติ การตรวจพิเศษขึ้นอยู่กับอาการนำของผู้ป่วย ประวัติ รวมถึง systemic reviews ยกตัวอย่างเช่น ECG, CXR, UA, Cr, blood chemistry
วัด BP ของแขนทั้ง 2 ข้างขณะพักเงียบๆ จะถือว่าผิดปกติถ้า BP ของแขน 2 ข้างต่างกัน > 20 mmHg (พบได้ใน aortic dissection, coarctation, PVD, unilateral neurological และ musculoskeletal abnormalities)
2nd HTN, IX
ECG, CXR, UA, Cr, blood chemistry
2nd HTN, TX
ลดความดันโลหิตลงอย่างรวดเร็ว ด้วยยาแบบ IV
- เป้าหมายคือลด 20-25% ใน 1-2 ชั่วโมงแรก
- หลังจากนั้นลดลงประมาณ 160/100 mmHg
Acute aortic dissection: SBP 100-120 HR 50-60
Hemorrhagic stroke: BP 160/90, MAP 110
Ischemic stroke: ขึ้นอยู่กับว่าให้ rtPA หรือไม่
ถ้าให้ rtPA : keep BP < 185/110 mmHg
ถ้าไม่ได้ให้ : keep BP < 220/120 mmHg
Severe preeclampsia, eclampsia : BP < 160/100
Aortic dissection (SBP 100–140, HR < 60) ให้ labetalol IV, esmolol IV, nicardipine IV (หลังให้ β-blocker)
Acute sympathetic crisis (ลดอาการ) ให้ BZD IV (1st line), NTG SL/IV, phentolamine IV/IM (แนะนำใน pheochromocytoma); ในรายที่เกิดจาก clonidine withdrawal ให้ clonidine 0.2-0.3 mg PO
Acute renal failure (ลด BP ลง < 20%) ให้ nicardipine IV, clavidipine IV, fenoldopam IV
SAH (ลด SBP < 160) ให้ nicardipine IV, labetalol IV, clavidipine IV; ถ้า BP ไม่สูงมาก ให้ nimodipine PO หรือ clozosentan
Acute ischemic stroke (ถ้าให้ fibrinolytic รักษาถ้า BP > 185/110 x 3 ครั้ง เป้าหมาย SBP 141-150; ถ้าไม่ได้ให้ fibrinolytic รักษาถ้า BP > 220/120 x 3 ครั้ง ห่างกันครั้งละ 15 นาที เป้าหมาย BP < 185/110) ให้ labetalol IV, nicardipine IV
Labetalol 10-20 mg (0.25 mg/kg) IV > 2 min titrate q 10 min หรือ drip 2 mg/min (max total 300 mg)
Nicardipine 5 mg/h IV drip titrate เพิ่ม 2.5 mg/h q 15 min (max 15 mg/h) เช่นผสม (1:5) (0.2 mg/mL) dose 5 mg/h = 25 ml/h
ถ้า emergency คืออ oral
- Labetalol 200-400 mg PO (onset 30-120 min) repeat q 2-3 h
- Captopril 12.5-25 mg PO (onset 15-30 min)
- Losartan 50 mg PO (onset 60 min)
IE=
HACEK group
- ตรงนี้ขอแนะนำตัวละครก่อน เพราะช่วงหลังมีการเปลี่ยนชื่อไปเยอะพอควร (หลักๆคือตัว H กับ A)
H: Haemophilus parainfluenzae, H. influenzae
A: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (เข้าใจว่าเป็น human pathogen ที่ชื่อยาวสุด แต่ก่อนชื่อ Actinobacillus แต่ใช้นามสกุลเดิม ซึ่งแปลว่า ‘ชอบอยู่ร่วม’ (comitan)กับเชื้อกลุ่ม actinomycetes เลยเอาคำมาสนธิกัน), A.aphrophilus, A.paraphrophilus (2 ตัวหลังนี้เคยชื่อ genus ว่า Haemophilus มาก่อน)
C: Cardiobacterium hominis
E: Eikenella corrodens
K: Kingella kingae
non-HACEK
Enterobacteriaceae และ Pseudomonas sp.
- มักเป็น healthcare-associated ทำให้อาจพบมีการดื้อยา ATB ได้มากกว่า 1 ชนิด
Blood culture negative IE (BCNE)
- พบได้ 1/3
- สาเหตุของ BCNE ที่พบบ่อยคือ การได้รับ ATB มาก่อนหรือได้อยู่ขณะที่ทำ blood culture
Brucella, Bartonella, Legionella, Mycoplasma, Coxiella, Tropheryma (และรวม fungi ด้วย)
IE, Clinical
- Predisposing- ID drug, Heart valvue condition
- Fever +38
- Vascular phenomenon- arterial emboli. pulomnary infract, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhage, Janeway lesion
- immune - Glomerulonephritis, Osler, Roth, Rheumatoid factor
Duke:
Major:
1. Blood culture 2 culture ห่างกัน 12 hr, 3 culture ห่างกัน 1 ชม
2. Echo + vegetation
Minor :
- predisposing
- IV drug
- 38 c
- Embolic phenomenon
- Vasculitis phenomenon
- Blood culture
- Echo suggestive
IE, IX
Culture
IE, TX
Emperic
Ampi 200mg/kg/day in 4-6 doses (4-6wk)
Gentamicin 3mg/k/d OD 2-6wk
หรือเปลี่ยน genta เป็น ceftri 2g/ IV BID 6 wk
left side IE staphylococcus aurues เปลี่ยนเป็นยากิน dicloxacillin + rifampicin , Enterococcus เปลี่ยนเป็นยากิน amoxicillin + rifampicin
Acute (days) native valve»_space; cover S.aureus, Beta-Strep, aerobic GNR»_space;
vanco + cefepime
Subacute (weeks) native valve»_space; cover S.aureus, VGS, enterococci, HACEK»_space; vanco + ampi/sulbactam
Culture neg PVE (< 1 yr of valve Sx)»_space; cover staph, enterococci, aerobic GNR»_space; vanco + cefepime + genta + rifam
Culture neg PVE (> 1 yr of valve Sx)»_space; cover staph, enterococci, VGS»_space; vanco + ceftriaxone
Takayasu =
- เจอในหญิง>ชาย, อายุประมาณกลางๆ วัยรุ่นถึง50ปี, Asian
- มันเป็นPan-arteritis(granulomatous) ถ้าเรื้อรังจะเจอเป็นcalcification ได้
takayasu clinical
มาด้วยแบบHT in the young, HT emer/urgency, recurrent MI, ตามัว, Claudication และอาการconstitutional อื่นๆ อย่าง ไข้ เพลีย เบื่ออาหารน้ำหนักลด ปวดข้อ. ตรวจร่างกายเจอว่าคลำpulseได้ไม่เท่ากันใน4limbs หรือมีอันที่เบา/หายไป ฟังได้Diastolic murmurจากAR หรือฟังได้เสียงbruit ที่aorta
Co arctation IX
Investigation : ทั่วไปก็เจอหลักฐานของinflammation เช่น ESR CRPสูง leukocytosis ACD ส่วนImaging ก็ตรงไปตรงมาทำตรงอวัยวะที่สงสัย angiogram/CTA เห็นหลอดเลือดตีบหรือโป่ง ช่วยชี้ตำแหน่งlesionได้แต่ก็ไม่ได้บอกได้ว่ามันเกิดจากinflammation ส่วนMRI/PET จะบอกได้ว่ามันเกิดการอักเสบหรือไม่
Dx มีหลายCriteriaจะACR หรือIshikawa จำไม่ได้ ดูรูปเอานะ 55555 หลักๆ คืออายุน้อย(<40), มีclaudication, คลำpulseได้ต่างกัน/SBPระหว่างสองแขนต่างกัน>10, มีImagingของVV.ที่ผิดปกติ
coarctation TX
รักษาส่วนใหญ่ก็Steroid(high dose), other immune suppressive drugอื่นๆ(MTX/AZA), การผ่าตัด/ใส่stentตามIndication angioplasty
Dissection =
Thoracic aorta แบ่งออกเป็น 4 ส่วนได้แก่
- Aortic root ประกอบไปด้วย Aortic valve annulus, aortic valve cusps และ sinus of valsava ซึ่งส่วนนี้จะมีผลกับภาวะ aortic regurgitation ซึ่งจะลงรายละเอียดมากขึ้นในบทของ valvular surgery
- Ascending aorta เริ่มต้นตั้งแต่ส่วนที่คอดลงหลังจาก Sinus of valsava เรียกว่า Sinotubular junction (STJ) ไปจนถึงตำแหน่งก่อน origin ของ Brachiocephalic artery หรือ innominate artery โดยส่วนใหญ่อยู่ช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (pericardial cavity)
- Aortic arch เริ่มตั้งแต่ origin ของ brachiocephalic artery ไปจนถึงจุดสิ้นสุด origin ของ left subclavian artery โดยวิ่งผ่านหน้า trachea แล้วโค้งอ้อม left main bronchus ไปอยู่ด้านซ้ายของ trachea และ esophagus เข้าไปยัง posterior mediastinal part ตาม surface anatomy ตำแหน่ง aortic arch จะตรงกับ Sternal angle
- Descending aorta เริ่มตั้งแต่ aortic isthmus ซึ่งเป็นตำแหน่งระหว่าง origin of left subclavian artery กับ ligamentum arteriosum ซึ่งเป็น remnant ของ Ductus arteriosus วิ่งขนานกับvertebral column ด้านหน้าซ้ายแล้ววิ่งผ่าน diaphragm ทาง Aortic hiatus แล้วเปลี่ยนชื่อเป็นabdominal aorta
Congenital malformation
-Aberrant right subclavian artery ซึ่งเป็นหนึ่งในกลุ่ม incomplete vascular ring ผู้ป่วยมักมาด้วยอาการกลืนลำบากที่เรียกว่า Dysphagia Lusoria
-Kommerell diverticulum ไม่ใช่ true diverticulum แต่เป็นการปูดออกของ aortic wall ในตำแหน่งที่เป็น origin of aberrant right subclavian artery
Atherosclerosis
Dissection Clinical
คนไข้มีตั้งแต่ shock ความดันปรกติ จนถึงความดันโลหิตสูง
คนไข้ส่วนมาก มาด้วยอาการปวดเพียงอย่างเดียว ตรวจร่างกายอาจปรกติได้ อาการปวดมักรุนแรง ปวดได้หลายตำแหน่ง
การตรวจร่างกายไม่จำเป็นต้องพบว่าความดันของแขนขาแต่ละข้างไม่เท่ากัน อย่าจำว่าต้องพบ แต่ให้รู้ว่าเกิดจากอะไร
Connective tissue disease เช่น Marfan’s syndrome คนไข้อาจไม่ได้สูงยาวอย่างที่เรียนมา ถ้าเจอ Annuloaortic ectasia ก็ลองสืบหาดูว่ามีความเป็นไปได้ที่จะเป็นหรือไม่ โดยเฉพาะในคนที่มีสายตาผิดปรกติมากๆ
.ทำให้เกิด พยาธิสภาพ 3 อย่าง
-แตก ถ้าแตกที่ ascending เข้า pericardium เกิด temponade แตกเข้าช่องปอด เกิด Hemothorax
- ตีบ (Malperfusion) เกิดได้กับหลอดเลือดทุกแขนงที่ออกจาก Aorta
- Coronaries=> MI
- Arch branches => stroke
- Visceral branches => bowel ischemia
- Limb branches => Limb Ischemia
การที่วัดความดันได้ไม่เท่ากันจึงพบได้ในรายที่มี Malperfusion ของ Limb vessels ไม่จำเป็นต้องพบทุกราย และไม่มี pattern แน่นอน และอาจพบได้ในรายที่เกิด Pseudocoarctation
Dissection IX
CXR ไม่จำเป็นต้อง widening เพราะส่วนมาก Dissection เกิดในหลอดเลือดปรกติที่ไม่ได้เป็น Aneurysm ที่เห็นว่า Aneurysm มี flap ส่วนมากคือ Chronic dissection ที่เกิดหลังจากผู้ป่วยรอดชีวิตจากระยะเฉียบพลันไปแล้ว
เมื่อสงสัย dissection ต้อง investigate ถ้ามี Echo เริ่มด้วย Echo ถ้าไม่มีส่ง CTA ไป ในรายไม่ stable ถ้าทำ TEE ได้จะยอดเยี่ยมมาก ถ้าไม่ได้ยังไงต้องพึ่ง CTA whole Aorta อย่าส่งเฉพาะส่วน ปัจจุบัน เป็นไปได้ ส่ง Whole Aorta ทุกรายที่สงสัยโรคเกี่ยวกับ Aorta อย่าส่งเฉพาะส่วน Dissection ไม่มี explore เล่นๆ เหมือน AAA
Dissection TX
Ascending = Surgery
Syncope =
Syncope Triad (3 ข้อต่อไปนี้ต้องท่องให้ขึ้นใจ)
- Transient loss of consciousness
- Loss of postural tone
- Brief episode, spontaneous recovery
Approach cause of syncope
- Cardiogenic
- Arrhythmia: Tachy-bradyarrhythmia, heart block, SSS
- Obstructed outflow tract : HOCM, AS
- Non-cardiogenic
- Neurally-mediated syncope : vasovagal, situational, carotid hypersensitivity
- Orthostatic hypotension: volume depletion, autonomic failure, drug-induced
syncope Clinical
แต่สิ่งที่สำคัญกว่านั้นที่ต้องตระหนักคือ syncope พบได้บ่อยมากถึงมากที่สุด และ spectrum ของสาเหตุนั้นมีได้ตั้งแต่ เบาสุด ๆ นอนพักนั่งพักก็หายจนถึง สาเหตุที่มีผลแก่ชีวิตของผู้ป่วยได้เลย เช่นพวก sudden cardiac death ต่าง ๆ ประวัตินักกีฬาหนุ่มร่างกายแข็งแรง วิ่งอยู่ดี ๆ สลบล้มลงไปหัวใจหยุดเต้น อะไรแบบนี้ครับ เพราะฉะนั้นการ approach ผู้ป่วยที่มีปัญหา syncope จึงต้องมีความรอบคอบอย่างมาก
จำเป็นต้องตรวจพิเศษอะไรมากมาย เช่น vasovagal syncope ที่หรือเด็กนักเรียนยืนเคารพธงชาติกลางแดดนาน เมื่อคืนนอนดึก เช้าไม่ได้ทานข้าวตื่นสาย แดดร้อนมาก อะไรประมาณนี้ครับ
สิ่งที่ต้องระวังคือ cardiac syncope !!
Feature of cardiogenic syncope อันตรายมากต้อง highly precaution!!
- Syncope in supine position
- Exercise-related, exertional-related
- Presented with chest pain, palpitation before syncope episode
- Family history of sudden cardiac death, geographic date
Physical exam : BP ท่านั่งและท่านอน ดูว่ามี orthostatic hypotension หรือไม่ SBP ท่ายืน ลดลงมากกว่าท่านั่งหรือท่านอน > 20 mmHg/ 10mmhg DBP
Note : นิยามที่ควรรู้
Orthostatic hypotension!
วัดความดันท่านั่งและท่านอน มีการเปลี่ยนแปลงเมื่อเปลี่ยนท่า
มีการลดลงของความดัน SBP > 20 mmHg และ/หรือ DBP > 10 mmHg ภายใน 3 นาทีหลังจากเปลี่ยนจากท่านอนเป็นท่า นั่งหรือยืน
POTS (postural orthostatic tachycardia syndrome) : PR เพิ่ม >30 / นาที จากเริ่มต้น หรือเต้นมากกว่า 120/นาที และความดันลดลงภายใน 5 นาทีหลังจากยืน
syncope IX
nvestigation : 12-lead ECG (ส่วนความผิดปกติที่พบจะอธิบายหรือไม่อธิบายนั้นต้องมาดูกันอีกที)
Risk assessment : Admit or Observe or Discharge? "CHESS F65" - Congestive heart failure, structural heart disease - Hct < 30% - Abnormal EKG - Shortness of breath (SOB) - SBP < 90 mmHg - Female -> ตรวจ UPT เสมอ - Age > 65 yrs.
syncope TX
กลไก คือ เมื่อเราเปลี่ยนจากท่านอนเป็นท่านั่งหรือยืนจะกระตุ้นหูชั้นในและ baroreceptor reflex ที่เส้นเลือดแดงใหญ่ ซึ่งจะทำให้กระตุ้นระบบประสาทอัตโนวัติ sympathetic ทำให้หลอดเลือดแดงหดตัวและหัวใจเต้นเร็ว แต่ถ้ามีสาเหตุบางอย่าง เช่น Reduced effective circulatory volume ทำให้ยิ่งกระตุ้นมากขึ้น นอกจากนี้ยังมีฮอร์โมน vasopressin และ renin กระตุ้น Angiotensin และหลั่ง Aldosterone เพื่อเก็บ Na และ H2O เพื่อปรับ ให้ความดันเลือดเป็นปกติเวลาเราอยู่ในท่ายืน
สาเหตุของ Orthostatic hypotension เช่น
- Reduced effective circulatory volume เช่น dehydration , blood loss , third space loss
- Inadequate homostatic mechanism เช่น pregnancy
- Endocrine disease เช่น Addison’s disease , diabetes insipidus
- Medication เช่น Antihypertensive *** Alpha-blocker (Prazosin , doxazosin),Vasodilator – Nitrates , ACEI,CCB,Beta-blocker ยาอื่นๆ เช่น Opioids , MAOI , Levodopa ,Sedative drug-BDZ,TCA , Sildenafil เป็นต้น
- Neurological disorder เช่น Central autonomic failure เช่น Parkinson’s disease , Multiple system atrophy ……Peripheral autonomic failure เช่น Diabetic neuropathy , Amyloid neuropathy
Weakness approach =
ระบุสาเหตุ (Etiology) ซึ่งต้องใช้ onset , duration , disease progression , association symptom
กลุ่มที่มีอาการอ่อนแรงเฉพาะจุด ( Focal weakness )
- monoplegia คือ การอ่อนแรงของแขนหรือขาเพียงข้างเดียว
- ->สามารถเกิดได้ทั้ง UMN (Brain – รอยโรคเฉพาะ motor cortex แขนหรือขา Cord – รอยโรคที่กดเฉพาะ lateral column - corticospinal tract) , LMN (Anterior horn cell – Polio, Root,Plexus)….. การหา Sign’s ของ LMN เช่น atrophy , reflex , fasciculation จะช่วยในการวินิจฉัยได้มาก
- paraplegia คือ การอ่อนแรงของขาทั้งสองข้าง
ก็เป็นได้ตั้งแต่ UMN – พยาธิสภาพส่วนใหญ่ควรนึกถึงที่ Spinal cord ซึ่งมักจะทำให้อาการอ่อนแรงเป็นแบบ symmetry อีกที่ที่ควรนึกถึง คือ Bilateral parasaggital area ของ frontal lobe ส่วน LMN – Cauda equine อาจ asymmetry (อ่อนแรงขา 2 ข้างไม่เท่ากัน), myopathy เป็นต้น - hemiplegia คือ การอ่อนแรงครึ่งซีก True hemiparesis มักเป็น UMN
รอยโรคมักอยู่ตั้งแต่ ตั้งแต่ cortex มาจนถึง upper cervical cord ในกรณีที่มีแต่ UMN เราจึงต้องยืมอาการอื่นๆมาช่วยในการหาตำแหน่งต่างๆ มี facial weakness หรือไม่ – ถ้ามี facial weakness แบบ UMN ด้านเดียวกับข้างที่อ่อนแรง (ipsilateral) แสดงว่า รอยโรคควรจะอยู่สูงขึ้นไปกว่าการ cross ของ CN VII tract บริเวณ mid pons แต่ถ้า มี facial weakness แบบ UMN ด้านตรงกันข้ามกับที่อ่อนแรง (Contralateral) จะช่วยให้เราสามารถกำหนดขอบเขตของ รอยโรคได้ว่าน่าจะอยู่บริเวณใต้ mid pons แต่ไม่ถึง medulla…..ถ้ารอยโรคไปอยู่แถวๆ ระดับ internal capsule ซึ่งเป็นบริเวณที่ corticospinal tract รวมกันจน dense แล้ว ทำให้เวลาเกิดรอยโรคจึงมักทำให้การอ่อนแรงของแขนและขาเท่าๆกัน (Proportionate weakness)….ถ้ารอยโรคอยู่สูงไปจนถึงระดับ cortex น่าจะตรวจพบ cortical sign เช่น aphasia, neglect, จนไปถึงมีอาการ seizure ร่วมด้วย และบริเวณ cortex – corticospinal tract มีการกระจายออกตาม homunculus จึงอาจตรวจได้ว่า weakness ของคนไข้ในส่วนแขนและขามีความแตกต่างกันตามตำแหน่ง เช่น Frontal lobe ด้านหน้า – parasaggital อาจตรวจพบอาการอ่อนแรงขาเด่น ส่วน frontal lobe ด้านข้าง จะตรวจพบอาการอ่อนแรงแขนเด่น ….. รอยโรคที่ brain stem นั้นมักตรวจพบความผิดปกติของ cranial nerve ได้ชัด ซึ่งความผิดปกติของ CN จะเป็นด้านเดียวกับรอยโรคแต่อาการอ่อนแรงจะเป็นฝั่งตรงข้ามกับรอยโรค เช่น การมี Oculomotor nerve palsy Lt ร่วมกับ Rt hemiparesis เรียกว่า alternating oculomotor hemiparesis น่าจะช่วยให้คิดถึงรอยโรค ที่บริเวณ crus cerebri ด้านซ้าย หรือ Alternating abducens hemiparesis คิดถึงรอยโรค ที่ pons เป็นต้น ….. ในส่วนของ upper cervical ต้องไม่มีความผิดปกติของ cranial nerve เลย โดยรอยโรคที่ทำให้เกิดอาการ hemiparesis ได้ ต้องนึกถึงกลุ่มที่ทำให้เกิด Hemicord syndrome ซึ่งมักจะเกิดจากการถูกกดเรื้อรังจากรอยโรคนอกไขสันหลัง จะมีการเสีย sensory ที่บริเวณ ร่างกายซีกตรงข้ามของร่างกายส่วนที่อ่อนแรง (Ipsilateral weakness, Contralateral sensory loss) เป็นต้น
ลุ่มที่มีอาการอ่อนแรงทั่วๆ (Generalize weakness)
- Quadriparesis/quadriplegia คือ การอ่อนแรงของแขนและขาทั้งสองข้าง โดยอาจจะเด่น Proximal weakness คือ การอ่อนแรงส่วนต้นของแขนและขา หรือเป็น Distal weakness คือ การอ่อนแรงส่วนปลายของแขนและขา
ตำแหน่งที่รอยที่ทำให้เกิดอาการมักเป็นตำแหน่งที่ corticospinal tract เรียงตัวอยู่ใกล้ๆกันใน UMN เช่น Brainstem , cord หรือเป็นรอยโรคที่เกิดขึ้นทั่วๆใน LMN ตั้งแต่เส้นประสาททั่วทั้งร่าง (polyneuropathy) หรือ รอยต่อ NMJ กล้ามเนื้อ (Myopathy) สิ่งสำคัญที่ช่วยแยกคือ weak เป็น group เช่น proximal (มักจะ myopathy) หรือ distal (มักจะ polyneuropathy) ไป ส่วนอ่อนแรงแบบ pyramidal pattern (UMN) มัก involve ทั้ง proximal-distal โดยแยก Brainstem กับ cord โดย Brainstem – มักมี CN involvement CN III , IV = mid brain , CN V,VI,VII = pons , CN IX,X,XII = medulla และถ้ารอยโรคกว้างมักมีอาการซึมด้วย , กลุ่มที่ไม่มี sensory deficit เช่น myopathy , NMJ เป็นต้น
Upper motor neuron (UMN) – Motor unit ตั้งแต่ motor cortex (Frontal lobe) -> subcortical (corona radiata) -> internal capsule -> crus cerebri -> mid brain -> pons -> cross at medulla (pyramidal decussation) ==> ลงล่างมายาวๆตาม tract ใน lateral column จนกระทั่งมาถึง Anterior horn cell ตาม level ที่จะออก- UMN ถ้ารอยโรคมีการดำเนินมาสักพัก มักตรวจพบ increase tone (Spastic tone) , hyperreflexia , Long tract sign’s (BBK,Clonus) …. Acute UMN อาจตรวจพบ flaccid tone , normo-hyporeflexia ได้
Lower motor neuron (LMN) – Motor unit ตั้งแต่ anterior horn cell -> root -> plexus -> nerve -> NMJ -> muscle – LMN ถ้ารอยโรคมีการดำเนินมาสักพัก มักตรวจพบ atrophy , decrease tone (Flaccid tone)
Anterior horn cell มักพบ fasciculation