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pharmaco 2 > cardio 2 > Flashcards

cardio 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 voies de la réentrée nodale ?

A

– Voie lente alpha (période réfractaire courte)
– Voie rapide beta (période réfractaire longue)

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Q

Comment traiter une ré-entrée nodale en aigu?

A

Besoin de briser le cycle en aigu
– Massage carotidien
– Valsalva
– Bloquants du NAV

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Q

Comment traiter une ré-entrée nodale sur le long terme ?

A

Traitement médical peu efficace à long terme
Ablation est l’approche de choix
– Taux de succès 95%
– Risque de PMP 1%

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4
Q

Nommez 4 médicaments qui permettent de bloquer le noeud AV

A

Adénosine

Bêtabloqueurs

Bloqueurs des canaux calciques

Digitale

Certains antiarythmiques
– Propafénone
– Sotalol
– Amiodarone

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Q

Qui suis-je? Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV

A

Adénosine

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6
Q

Quel médicament de choix en TSV?

A

Adénosine

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7
Q

Quel est le plus grand avantage de l’adénosine?

A

Action quasi immédiate

T1/2 de 4-8 sec

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8
Q

Comment l’adénosine peut participer au diagnostic d’une TSV?

A

Si une arythmie répond à l’adénosine, on confirme que le nœud AV faisait partie du cycle

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9
Q

Quelle dose d’adénosine doit-on donner ?

A

6-12mg IV

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10
Q

Effets indersirables adenosine

A

Dyspnée, oppression, «flushing»

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11
Q

Mecanisme adction bb?

A

Inhibition compétitive des effets des catécholamines

Récepteurs:
– Bêta 1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
– Bêta 2 : bronchiques

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12
Q

Comment différencier les différents bêta bloqueurs?

A

– Sélectivité relative (B1 sélectif ou non),
– Action sympathicomimétique intrinsèque ou ASI (effet bêta agoniste partiel)
– Métabolisme hépatique ou rénal
– Liposoluble ou hydrosoluble

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13
Q

Quels effets des bêta bloqueurs sont particulièrement utiles pour le traitement des arythmies?

A

– ↓ FC (chronotrope négatif)
– ↓ vélocité de conduction (dromotrope négatif)

Les autres effets des BB sont: Inotrope nég (contractilité), lusitrope nég (relaxation) et effet vasoconstricteur

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14
Q

Quelles sont les indications des bêta bloqueurs ?

A

Angine, SCA
Post-infarctus
Défaillance
Arythmies : Classe II (sotalol classe III)
HTA
Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements

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15
Q

Quels bêtabloqueurs principalement utilisés en arythmies?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol

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16
Q

Quels sont les bêtabloqueurs sélectifs sans ASI ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

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17
Q

Quels sont les bêtabloqueurs non sélectifs sans ASI?

A

Nadolol
Sotalol
Propanolol
Timolol

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18
Q

Quels bêta-bloqueurs ont un métabolisme principalement hépatique?

A

Propanolol, métoprolol, labétalol

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19
Q

Quels bêtabloqueurs ont un métabolisme principalement rénal?

A

Nadolol, aténolol, sotalol

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20
Q

Nommez 7 effets indésirables des bêta bloqueurs

A

SNC: fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations

GI: dyspepsie, N/V, diarrhée/constipation

Circulation périphérique: détérioration ASO, Raynaud

CV: inotrope et chronotrope négatif
Pneumo: bronchospasme
Endo: masque Sx hypoglycémie sauf sudation

Dysfonction sexuelle

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21
Q

Quelles sont les contre-indications relatives de bêtabloqueurs?

A

– MPOC-Asthme
– ASO périphérique sévère, symptomatique
– Diabète avec hypoglycémies
– Angor vasospastique

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22
Q

Quelles sont les contre-indications absolues de bêtabloqueurs?

A

– Défaillance décompensée
– BAV de haut degré
– Bradycardie sévère

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23
Q

Quel est le bêtabloqueur le plus puissant?

A

Nadolol
** Mais non sélectif

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24
Q

Quel mécanisme d’action des BCC?

A

BCC empêchent l’entrée du calcium

On se rappelle que le calcium est impliqué dans:
1) Excitation électrique
* Potentiel d’action phase 2
* Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
2) Contraction musculaire
* Nécessaire à l’activation actine-myosine

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25
Q

Quels effets des BCC?

A
  • Diminuent dépolarisation et contraction
  • VD coronarienne, ↓ RVP et donc ↓ post charge
  • ↓ de la demande en O2
  • Pas vraiment d’action a/n FC

En gros: Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotrope et chronotrope (pour certains)

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26
Q

Quels sont les 2 BCC qu’on utilise en arythmie?

A

Vérapamil
Diltiazem

** les non dihydro

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27
Q

Pourquoi particulièrement vérapamil et Diltiazem en arythmie et pas les autres BCC?

A

Ils ont un effet a/n du noeud AV (↓ conduction)

Pas les autres BCC

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28
Q

Quel métabolisme pour BCC non dihydro ?

A

Surtout hepatique

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29
Q

Quels effets indésirables du Vérapamil?

A

Hypotension, Bradycardie, Constipation

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30
Q

Quels effets indésirables diltiazem?

A

bradycardie

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31
Q

Quel traitement de choix pour réentrée nodale?

A

Adenosine en aigu

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32
Q

Quand soupçonne-t-on un Wolfe-Parkinson White?

A
  • À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min)
  • Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie
    – ECG de base avec PR court, QRS ↑, onde delta
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33
Q

À quoi faire attention lorsqu’on médicamente un Wolfe-parkinson white?

A
  • Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA
  • Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci, donc cause FV

** C’est comme si on bloque la voie de service (le noeud AV) et que tout passe sur l’autoroute (le faisceau)

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34
Q

Quel traitement pour Wolfe parkinson white?

A

Traitement médical peu efficace

Si symptomatique ou profession à risque,
ablation est l’approche de choix
– Taux de succès de 95%
– Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)

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35
Q

Qu’est-ce que la tachycardie auriculaire paroxystique ?

A

Fréquence auriculaire 150-250 batt/min

Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx différentiel avec Flutter)

Onde P de morphologie différente que sinus

Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1

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36
Q

Comment traiter la TAP ou tachy auriculaire multifocale?

A

En ↓ fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent

Tx médical
– Bloquants du NAV
– Habituellement secondaire à autre pathologie (Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pnie)
– AntiA si récidives et « idiopathique »
– Ablation possible (taux de succès 80-85%)

37
Q

FA instable hémodynamiquement. Que faire?

A

CVE urgente

38
Q

FA stable au niveau hémodynamique. Quel traitement?

A

Contrôler FC
– Débuter IV puis dose PO
– Vérapamil 5-10mg iV > diltiazem 20-25mg (perfusion de 125mg/125ml à 5-15ml/h)
– Métoprolol 5-10mg IV (si défaillant)
– Digitale 0.5mg IV et 0.25mg IV q 6h X 2 (si TA limite) puis PO

39
Q

Si FA <12h. Quel traitement?

A

– Possibilité de cardioversion chimique
* Pronestyl IV
* Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
* Propafénone (450-600mg) ou flécainide (300-400 mg) PO
– CVE

40
Q

Si FA >12h. Quel traitement?

A

– Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion
– ETO puis cardioversion

41
Q

Quel type de FA : durée < 7 jours?

A

Paroxystique

42
Q

Quel type de FA: Durée 7 jours et plus ou CVE inefficace?

A

Persistante

43
Q

Comment traiter une FA asymptomatique?

A

Controler frequence

44
Q

Comment traiter une FA symptomatique?

A

– Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique (Changer de stratégie PRN et utiliser la CVE PRN)
– Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal

45
Q

Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA sans CMP ?

A

Bêta-bloquant
Diltiazem
Vérapamil
Association Rx (Digoxine - peut être utilisée seule si sédentarité)

46
Q

Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec MCAS ?

A

Bêta-bloquant (à privilégier)
Diltiazem
Vérapamil

47
Q

Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec IC < 40% ?

A

Bêta-bloquant ± digoxine

48
Q

Quelle fréquence vise-t-on dans le rate control en FA?

A

Moins de 100 battements par minute au repos

49
Q

Quel mécanisme d’action de la digitale?

A

– inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase
– Accumulation du Na+ intracell → déplacement du Ca++ → ↑ Ca++ disponible aux éléments contractiles → ↑ contractilité (inotrope positif)
– Effet chronotrope négatif (effet surtout a/n nœud AV au repos, ↓ fréquence sinusale)
– Vagotonique par stimulation du nerf vague

50
Q

Pourquoi la digitale est-elle risquée?

A

Bcp de risque d’accumulation parce que excrétion rénale et T1/2 36-48 heure = risque toxicité

51
Q

Quels effets de la digitale sur l’ECG ?

A

– Dépression su segment ST
– Onde T aplatie, biphasique, inversée
– Raccourcissement du QT
– Augmentation des ondes U

52
Q

Quels sont les signes de toxicité de la digitale?

A

Cardio : Brady, BAV, rythme jonctionnel
GI : anorexie, No/Vo, dlr abdo, D
SNC : somnolence, faiblesse, désorientation

53
Q

Quels facteurs de risque de toxicité à la digitale ?

A

Désordres E+
○ K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage
○ Hypercalcémie
○ HypoMg ++

Age

Insuffisance rénale

Hypothyroïdie

Médications associées

54
Q

Quel traitement intox à la digitale?

A

Anticorps digitalique (Digibind)
- Lors d’intoxication grave
- Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins

55
Q

Quel traitement pour rythme control en FA sans défaillance cardiaque?

A
  1. (Dronédarone) Flécainide, Propafénone, Sotalol
  2. Amiodarone
  3. Ablation par KT
56
Q

Quel traitement pour rythme control en FA avec défaillance cardiaque?

A

Amio ou Ablation par KT

57
Q

Nommez les 5 classes d’antiarythmiques

A

I: bloqueurs Na
II: BB
III: Bloqueurs K+
IV: BCC
V: Digitale

58
Q

Procainamide fait partie de quelle classe?

A

Antiarythmique classe 1a

59
Q

Lidocaine fait partie de quelle classe?

A

Classe 1b

60
Q

Quel effet indésirable de la lidocaine?

A

Paresthésies, tremblements, convulsions

61
Q

Quel effet indésirable de procainamide?

A

HypoTA

62
Q

Sotalol : quelle classe d’antiarythmique?

A

Sotalol

63
Q

Flécainide : quelle classe de médicament?

A

Antiarythmique classe 1c

64
Q

Quels effets indésirables de flécainide ?

A

vertige et vision brouillée

65
Q

Quelles interaction de flécainide ?

A

Peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif

66
Q

Quels effets indésirables de sotalol?

A

Bradycardie, torsade de pointes

67
Q

Quelle précaution lorsqu’on donne sotalol?

A

– CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT
– Intéractions: Rx touchant le QT
– Élimination: 90% rénale (attention IR)

68
Q

Amiodarone quelle classe?

A

Antiarythmique classe 3

69
Q

Quel est l’antiarythmique le plus puissant?

A

Amiodarone

70
Q

Quels effets indésirables amiodarone?

A

– Toxicité pulmonaire (1-15%)
– Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
– Dysthyroïdie (2-5%)
– Microdépôts cornéens, vision trouble
– Augmentation des enzymes hépatiques
– Troubles GI
– Faiblesse, neuropathie, tremblements

71
Q

Quelles surveillances avec amiodarone?

A

– Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques – Examen ophtalmo de base et si Sxs

72
Q

Quelles interactions avec amiodarone?

A

Nombreuses, dont
– Augmentation [ ] de digitale
– Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB/BCC
– Inhibe le métabolisme de la warfarine
* Diminuer les doses d’ACO de moitié

73
Q

Vrai ou faux? Maintenir une FA en sinusal diminue le risque embolique

A

Faux

Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un tx antiarythmique réduit les risques de thromboembolies

74
Q

Quels médicaments privilégier lorsqu’on veut anticoaguler une FA?

A

La plupart des patients atteints de FA non valvulaire devraient recevoir du dabigatran, rivaroxaban, apixaban ou édoxaban plutôt que de la warfarine
– FA non valvulaire : FA sans sténose mitrale modérée à sévère et de valve cardiaque mécanique

75
Q

Comment traiter une bradycardie symptomatique en aigu?

A

Atropine, Pace externe ou endoveineux, pacing for SSS
Alternative : dopamine ou epinephrine en perfusion (isoprotenerol)

76
Q

Quelle médication donner en bloc AV ?

A

Atropine ou amines

77
Q

Quelle médication donner en bloc AV ?

A

Anticholinergique: augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague

78
Q

À quoi faire attention lorsqu’on donne atropine?

A

Attention si contexte ischémique car augmente travail myocardique

Efficacité limité dans les BAV de haut grade

79
Q

Quelles amines utiliser en bradycardie symptomatique?

A

Dopamine, épinéphrine, isoproténérol

80
Q

Quel mécanisme d’action dopamine?

A

Agoniste des récepteurs β et α

Faible dose (β) et haute dose 10mcg (α)

81
Q

Quel mécanisme d’action épinéphrine?

A

Agoniste des récepteurs β et α

82
Q

Quel mécanisme d’action isoproténérol?

A

Agoniste des récepteurs β1 et β2

83
Q

Comment traiter une ESV ou TV chez un coeur sain?

A

– Bêtabloquants
– BCC
– AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III)
* Ablation souvent privilégiée
* Selon présentation, défib (TV adrénergique)

84
Q

Quel traitement pour FV

A

Défibrillation répétée, épi, puis amio

Ensuite
* Bêtabloquants réduisent FV et mortalité
* Corriger hypoK+

85
Q

Quel traitement pour RIVA

A

Aucun

Pas associé à un mauvais pronostic

86
Q

Quel traitement pour ESV ?

A

Aucun, prophylaxie antiarythmique non-recommandée, considérée même néfaste !

– Pas un signe avant-coureur de FV
– Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/h

87
Q

Quel traitement pour ESV en ischémie?

A

Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif

Corriger troubles E+ ou métaboliques s’il y a lieu

88
Q

Quel traitement pour TV en dysfonction ventriculaire?

A

Morphologie est importante
– Monomorphe: si cicatrice
– Polymorphe: ischémie
– Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche
Traitement
– Amiodarone est 1er choix
– Augmenter bêtabloquants
Corriger causes sous-jacentes
Défibrillateur (prévention 1aire et 2aire)
Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche

89
Q

Quel traitement pour syndrome long QT ?

A

Éviter RX prolongeant QT

Corriger E+ si vomissements, diarrhée

Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur

Dénervation chaine sympathique cardiaque si:
– Inefficacité, intolérance, contre-indication bêtabloqueurs
– Contre-indication au défibrillateur
– Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs

pharmaco 2 (6 decks)

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