Cardio 1 Flashcards

1
Q

Quel est le continuum de la maladie coronarienne?

A

Angor stable → SCA → Infarctus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Par quoi est causée l’insuffisance coronarienne?

A

*Déséquilibre entre apport et demande en O2 par le myocarde = ischémie

Ischémie engendre les sx:
* Angine de poitrine (sx principal)
* Infarctus
* Dyspnée
* Exacerbation d’IC
* Arythmies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les principes de traitement de la MCAS?

A
  • Non pharmaco: Cessation tabac, exercice, poids, etc.
  • Contrôler les conditions associées: DB, HTA, DLP
  • Tx pharmacologique: Stabiliser la plaque, ↑ apport en O2, ↓ demande en O2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

De quoi dépend l’augmentation de la demande en O2 du myocarde?

A

Dépend de la tension intramyocardique:
- Fréquence cardiaque
- Pré et post-charge (tension sur la paroi)
- Contractilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

De quoi dépend la diminution de l’apport en O2 du myocarde?

A
  • Flot coronarien (obstruction mécanique, vasospasme)
  • Conditions de transport (hypoTA, hypoxie anémie, arythmies)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce qu’un angor stable?

A

Douleur typique à l’effort x 4 sem et +

Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels principes de traitement en angine stable?

A

Tx vise à prévenir les crises, les soulager et prévenir la progression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qu’un SCA?

A

Déstabilisation de plaque d’athérome et
symptômes différents et imprévisibles

Tx vise à contrer la thrombose en plus de traiter la composante angineuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels traitements pour MCAS?

A
  • Antiplaquettaires
  • Dérivés nitrés
  • Bêta-bloquants
  • Anticalciques
    Tx d’appoint:
  • IECA (si IC)
  • Hypolipémiants (pour prévention long terme)
  • Fibrinolytiques (en cas d’IAM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?

A

Vasodilatation veineuse»_space; artériolaire
- ↓ retour veineux = ↓ pré-charge
- ↓ post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel métabolisme pour dérivés nitrés?

A

Hépatique

++ premier passage et effet tolérance, donc on ne peux donner doses PO de manière prolongée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles indications pour dérivés nitrés?

A
  • Traitement aigu de la crise
  • En association aux autres antiangineux
  • En prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Essai diagnostique?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels effets indésirables des dérivés nitrés?

A

Céphalées
Hypotension
Bouffées de chaleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles interactions des dérivés nitrés?

A

Rx hypotenseurs, alcool, inhibiteur phosphodiastérase 5 (Sildenafil et autres)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comment donne-t-on la nitroglycérine?

A

Sub-linguale
Trans-cutané
PO (imdur)
IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs ?

A

Anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des
catécholamines = ↓ de la MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions

Récepteurs
- Béta 1 :cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
- Béta 2 : bronchiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?

A

↓ contractilité: inotrope nég
↓ taux de relaxation: lusitrope nég
↓ FC: chronotrope nég
↓ velocité de conduction: dromotrope nég

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les effets vasculaires des bêta-bloqueurs ?

A

Contraction mucles lisses = vasoconstricteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Comment le blocage des récepteurs bêta mène à la diminution de consommation d’O2?

A

(↓FC + ↓ Contractilité + ↓ Tension des parois) = ↓ travail myocardique = ↓ Consommation O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels bêta-bloquants utilise-t-on le plus fréquemment ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelles sont les indications des bêta-bloquants ?

A

Angine stable
Angine instable
Infarctus
Hypertension
Insuffisance cardiaque
Arythmies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les contre-indications des bêta-bloquants ?

A

Relatives
- MPOC-Asthme
- ASO périphérique sévère et symptômatique
- Diabète avec hypoglycémies
- Angor vasospastique sévère

Absolues
- défaillance nouvelle décompensée
- bloc av de haut degré
- bradycardie sévère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ?

A

Bronchoconstriction
Fatigue
Extrémités froides
Hypotension
Insomnie/ Cauchemars
Dépression
Dysfonction érectile
Rash

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels sont les effets indésirables cardiaques des bêta-bloquants ?

A

Bradycardie sévère
Bloc AV
Reduction de contractilite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques?

A

** Calcium impliqué dans**

1) Excitation électrique
- Potentiel d’action phase 2
- Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV

2) Contraction musculaire
- Nécessaire à l’activation actine-myosine

BCC empêchent l’entrée du calcium
- Évitent dépolarisation et contraction
- Vasodilatation coronarienne, ↓ RVS = ↓ post-charge
- ↓ demande en 02

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quelle classe d’anticalcique a un effet au niveau de la conduction ?

A

Non-dihydropyridine : diltiazem et verapamil

Ont un effets sur le nœud sinusal et AV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles sont les différentes classes de BCC ?

A

Phénylalkylamine = verapamil
Dihydropyridine= nifedipine, amlodipine, felodipine,
nicardipine
Benzothiazepine = diltiazem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qui suis-je ? Vasodilatateurs coronariens et systémiques
avec effets inotropes et chronotropes (pour
certains)

A

BCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pourquoi ne peut-on pas combiner un BCC non-dihydro à un bêta-bloquant ?

A

Trop de risques de bradycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Indications BCC?

A
  • angine stable
  • angine vasospastique
  • angor instable si persiste malgre BB ou si C-I aux BB
  • a eviter: non dihydropyridines en infarctus aigu et en presence de defaillance
31
Q

C-I BCC

A

allergies
pas d’autres

32
Q

Effets 2e BCC

A

vasoD excessive: hypoTA, etourdissement, vertige, cephalees, flushing, oedeme peripherique

constipation

bradyC et bloc AV si associe avec BB (diltiazem et verapamil)

33
Q

Par quoi est cause par SCA

A

THROMBOSE causee par:
- rupture du cap fibreux
- thrombogenicite du contenu en lipide et autres facteurs liberes

34
Q

Principes de tx pour NSTEMI ou angine instable

A

Agressivite du rx depend de la stratification
- risque faible ou eleve (ischemie evolutive ou persistance; augm des tropo; defaillance associee)
- tx medical intensif
- coro precoce selon le jugement clinique

35
Q

Tx de base pour NSTEMI ou angine instable

A
  • AAS +/- autre antiplaquettaire (ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel)
  • heparine
    -nitro IV
  • BBloqueur
  • inhibiteurs de glycoproteines IIb/IIIa si marqueurs de severeite (ischemie oersistance ou tropo +) et en attendant coro
  • statines precocement et a dose elevee selon etudes
36
Q

Comment tx un STEMI si pas acces a une coro dans delai 90-120 min

A

Thrombolyse avec Tnk (1 bolus 30-50 mg selon poids)
***A donner le plus rapidement possible car peu ou pas de benefices si > 12 h

37
Q

C-I thrombolyse?

A
  • chx recente
  • AVC recent
  • Txcranine
  • reanimation invasive et/ou prolongee
  • diathese hemorragique connue
  • hemorragie active
  • age avance (> 75 ans)
38
Q

Une fois la phase aigue du SCA / infarctus, quels médicaments on introduit?

A

Beta-bloquant: generalement si pas de C-I (ad 2 ans)

IECA: a considere chez tous sauf si TA basse (a prioiritiser si defaillance ou infarctus paroi ant;
ARA peuvent etre utilises a la place)

AOD (3 mois) : si infarctus anterieur avec dysfonction VG ou si thrmobus VG

39
Q

Donne-t-on des antiarythmiques post infarctus?

A

Non , on leur met un Pace a la place, car augm la mortalite

40
Q

Quelles sont les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque avec FeVG réduite (Dysfonction systolique
FEVG < 40% (HFrEF))?

A

MCAS
Mx valvulaires
CMP hypertensive a long terme
CMP tachy-arythmique (FA surtout CMD dilatee:
Toxique (ROH, chimiotx)
Infx (viral, parasitaire)
Metabolique
Infiltrative (amyloidose, sarcoidose, hemocromatose)

41
Q

Quels sont les piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?

A

Vasodilatateurs: IECA ou ARA, puis inhib ARA-N (entresto) ou anti-aldosterone

Beta-Bloqueurs

+/- diuretiques : restriction hydro-sodee

42
Q

Quels sont les objectifs de traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?

A

dim sx

dim re-hospit

dim mortalite

43
Q

Est-ce que les diurétiques diminuent la mortalité en IC ?

A

non, mais ameliore qualite de vie

44
Q

Pourquoi utilise-t-on des diurétiques en IC ?

A

Tx de la congestion pulm et periphe
- retention hydrosodee associee a la defaillance cardiaque

45
Q

Quelles classes de diurétiques utilisées en IC?

A

Anse:
- furosemide (lasix)
Thiazidiques
Metolazone (Zaroxolyn)

Epargneur K (anti-aldosterone ou antagonistes des recepteurs mineralocorticoides):
- spironolactone (aldactone)

46
Q

Quel est le diurétique de choix en IC? Pourquoi?

A

furosemide
- action puissante, rapide
-dispo PO ou IV

47
Q

Quels sont les effets indésirables du furosemide?

A
  • signe de deshydratation
    *hypoTA
    *IR
    *pertes E+ (K, Mg): troubles arythmiques
    *Ototoxicite
48
Q

À quoi faire attention lorsqu’on prescrit du Lasix?

A

Fonction renale

Perte E+ (K, Mg)

Pas d’effet “echappatoire” et donc hypoTA et deshydratation surtout si doses multiples ou elevees

49
Q

Patient sous Lasix en hypokaliémie. Quelle approche ?

A

Ajouter spironolactone > supplement K
Molecule utile en Ic, donc preferable de l’ajouter

50
Q

Quel est le mécanisme d’action de la spironolactone?

A
  • analogue steroidien de l’aldosterone
    *a/n renal, antagoniste competitif des recepteurs d’aldosterone du tubule distal (besoin de presence de l’aldosterone): perte nette d’eau libre et de Na et retention partielle de K+
    *Action partielle vasoD (RAA)
51
Q

Effets indésirables de la spironolactone

A

hyperK
gynecomastie (habituellement reveersible)
dim production de testosterone
augm conversion peripherique de testosterone en estradiol

52
Q

Quelle classe est considérée comme le pilier du traitement de l’IC?

A

VasoD

On veut inhiber les macanismes de compensation de l’IC (RAA) qui sont deleteres a/n de la retention hydrosodee et de la vasoC peripherique

EN GROS: on veut freiner le RAA

53
Q

Mécanisme d’action des IECA

A

dim angiotensine II avec dim RVP (dim post-charge)

en dim angiotensine II, dim de l’aldosterone et dim de la retention hydro-sodee (dim pre-charge)

augm bradykinines, (avec effet sec de toux) dim RVP

54
Q

avantages de IECa en IC

A
  • amelioration des sx de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire
  • dim de la ortalite de 20-25% et du taux de re-hospit de 25%
55
Q

Comment termine le nom des IEVA?

A

-pril

56
Q

comment choisir la dose IECA

A

Titrer en fonction de la TA

Viser les doses les plus elevees tolerables

57
Q

Suivi pour IECA?

A

fonction renale et E+ a faire dans les sem post debut RX

58
Q

Qui sont particulièrement à risque d’IRA si on prescrit un IECA?

A

Attention particuliere particuliere IRC et ASO sev avec souffles abdo (r/o stenoses art renales)

59
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA?

A

Hypotension
IR (elevation 20% creat)
HyperK
toux incapacitante (5 - 10%)
Dysgueusie
Atteinte medullaire
Oedeme angioneurotique (1%)
Rash

60
Q

Quelles sont les interactions des IECA?

A

Diuretiques thiazides et de l’anse: Effets hypotenseurs additifs

Diuretiques epargneurs de K+: hyperK

Therapie antihypertensive

61
Q

Quel avantage des ARA par rapport à IECA?

A

Pas de toux, bien toleres

62
Q

Indications des ARA en IC avec FE reduite?

A

Si IECA non tolere

63
Q

Qui peut recevoir des bêta-bloqueurs en insuffisance cardiaque?

A

Pts stables et CF 1, 2 et 3
CF 4: attentions speciales et lorsque compense uniquement

Comme agent initial ou en mm temps que IECA/ARA/ARNI

Absence de C-I: bronchospasme, claudication severe, bradycardie et bloc AV

64
Q

Est-ce que les patients en FA bénéficient de l’Ivabradine?

A

non
Seulement pt en sinusale

65
Q

Avantage de Ivabradine?

A

reduction de la mortalite CV et des hospit pour cause d’IC de 16%

reduction des hospit pour cause d’IC de 26% (plus la FC initiale est elevee, plus les avantages sont importants)

bon profil d’innocuite et de tolerance

66
Q

Mecanisme d’action de Ivabradine?

A

inhibe selectivement le courant If:
- prolonge la diastole avec possible amelioration de la perfusion myocardiaque

67
Q

Mecanisme d’action de hydralazine?

A

Vasodilat direct (relaxation muscle lisse)

68
Q

Si un patient a 400 de créat et est en IC. Qu’est-ce qu’on fait?

A

Si IECA ou BRA ou ARNI C-I ou intolereables (surtout par IRC)

COMBINAISON NITRATES ET HYDRALAZINE (Apresoline) etude V-HeFT, 1988
amelioration des signes et sx de l’IC
Pas de dim de la mortalite cependant

69
Q

Vrai ou faux? Les SGLT2 réduisent la mortalité seulement chez les IC diabétiques

A

Faux, DB ou pas DB c’est bon

70
Q

Quelles sont les indications de la digitale ?

A

IC par dysfonction syst (FEVG < 40%) resistant au rx
DEFAILLANCE ET FA
En rythem sinusale, peu utile

n b: la digitale a effet neutre sur mortalite, ameliore seulement la morbidite et reduit nbre d’hospit

71
Q

Résumez le traitement de l’IC

A

Tx de base:
- IECA ou ARA si intolerant a IECa
- BETA-BLOQUANT
- spirnolactone (ou eplerenone)
- considerer entresto (valsartan-sacubitril)
- ajouter inh SGLT2
- Si FX rest >70, en sinusal, considerer Ivabradine

si congestion: diuretiques (lasix, metolazone)
si dysfonction syst sev et FA: digitale?
Si IRC sev: nitrates et hydralazine

72
Q

Quels sont les principes de traitement en IC avec FeVG préservée (défaillance diastolique)?

A
  • Tx de la cause (HTA)
  • diuretique pratiquement tjs requis
  • Anticalciques, IECA/ARA
  • B-bloquants
  • inhibiteurs SGLT2
73
Q

Que faire en cas d’OAP ?

A

Oxygène 100% avec contrôle saturation
Nitro SL et/ou IV si la tension le permet
Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de Lasix po déjà prises
Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilateur) 3-5 mg IV
Autre choix: Fentanyl (25-50 ug IV)
Autres Rx si TA demeure élevée
Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel
Intubation précoce si état se détériore
Tx des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)

74
Q

Indication ivabradine

A

pt ave FC >= 75 bpm
FEVG < 35%
CF II ou III