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pharmaco 2 > Cardio 1 > Flashcards

Cardio 1 Flashcards

1
Q

Quel est le continuum de la maladie coronarienne?

A

Angor stable → SCA → Infarctus

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Q

Par quoi est causée l’insuffisance coronarienne?

A

*Déséquilibre entre apport et demande en O2 par le myocarde = ischémie

Ischémie engendre les sx:
* Angine de poitrine (sx principal)
* Infarctus
* Dyspnée
* Exacerbation d’IC
* Arythmies

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3
Q

Quels sont les principes de traitement de la MCAS?

A
  • Non pharmaco: Cessation tabac, exercice, poids, etc.
  • Contrôler les conditions associées: DB, HTA, DLP
  • Tx pharmacologique: Stabiliser la plaque, ↑ apport en O2, ↓ demande en O2
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4
Q

De quoi dépend l’augmentation de la demande en O2 du myocarde?

A

Dépend de la tension intramyocardique:
- Fréquence cardiaque
- Pré et post-charge (tension sur la paroi)
- Contractilité

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Q

De quoi dépend la diminution de l’apport en O2 du myocarde?

A
  • Flot coronarien (obstruction mécanique, vasospasme)
  • Conditions de transport (hypoTA, hypoxie anémie, arythmies)
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6
Q

Qu’est-ce qu’un angor stable?

A

Douleur typique à l’effort x 4 sem et +

Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités

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7
Q

Quels principes de traitement en angine stable?

A

Tx vise à prévenir les crises, les soulager et prévenir la progression

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8
Q

Qu’est-ce qu’un SCA?

A

Déstabilisation de plaque d’athérome et
symptômes différents et imprévisibles

Tx vise à contrer la thrombose en plus de traiter la composante angineuse

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9
Q

Quels traitements pour MCAS?

A
  • Antiplaquettaires
  • Dérivés nitrés
  • Bêta-bloquants
  • Anticalciques
    Tx d’appoint:
  • IECA (si IC)
  • Hypolipémiants (pour prévention long terme)
  • Fibrinolytiques (en cas d’IAM)
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10
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?

A

Vasodilatation veineuse»_space; artériolaire
- ↓ retour veineux = ↓ pré-charge
- ↓ post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)

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11
Q

Quel métabolisme pour dérivés nitrés?

A

Hépatique

++ premier passage et effet tolérance, donc on ne peux donner doses PO de manière prolongée

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12
Q

Quelles indications pour dérivés nitrés?

A
  • Traitement aigu de la crise
  • En association aux autres antiangineux
  • En prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Essai diagnostique?
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13
Q

Quels effets indésirables des dérivés nitrés?

A

Céphalées
Hypotension
Bouffées de chaleur

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14
Q

Quelles interactions des dérivés nitrés?

A

Rx hypotenseurs, alcool, inhibiteur phosphodiastérase 5 (Sildenafil et autres)

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15
Q

Comment donne-t-on la nitroglycérine?

A

Sub-linguale
Trans-cutané
PO (imdur)
IV

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs ?

A

Anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des
catécholamines = ↓ de la MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions

Récepteurs
- Béta 1 :cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
- Béta 2 : bronchiques

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17
Q

Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?

A

↓ contractilité: inotrope nég
↓ taux de relaxation: lusitrope nég
↓ FC: chronotrope nég
↓ velocité de conduction: dromotrope nég

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18
Q

Quels sont les effets vasculaires des bêta-bloqueurs ?

A

Contraction mucles lisses = vasoconstricteur

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19
Q

Comment le blocage des récepteurs bêta mène à la diminution de consommation d’O2?

A

(↓FC + ↓ Contractilité + ↓ Tension des parois) = ↓ travail myocardique = ↓ Consommation O2

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20
Q

Quels bêta-bloquants utilise-t-on le plus fréquemment ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

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21
Q

Quelles sont les indications des bêta-bloquants ?

A

Angine stable
Angine instable
Infarctus
Hypertension
Insuffisance cardiaque
Arythmies

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22
Q

Quelles sont les contre-indications des bêta-bloquants ?

A

Relatives
- MPOC-Asthme
- ASO périphérique sévère et symptômatique
- Diabète avec hypoglycémies
- Angor vasospastique sévère

Absolues
- défaillance nouvelle décompensée
- bloc av de haut degré
- bradycardie sévère

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23
Q

Quels sont les effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ?

A

Bronchoconstriction
Fatigue
Extrémités froides
Hypotension
Insomnie/ Cauchemars
Dépression
Dysfonction érectile
Rash

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24
Q

Quels sont les effets indésirables cardiaques des bêta-bloquants ?

A

Bradycardie sévère
Bloc AV
Reduction de contractilite

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25
Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques?
** Calcium impliqué dans** 1) Excitation électrique - Potentiel d’action phase 2 - Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV 2) Contraction musculaire - Nécessaire à l’activation actine-myosine BCC empêchent l’entrée du calcium - Évitent dépolarisation et contraction - Vasodilatation coronarienne, ↓ RVS = ↓ post-charge - ↓ demande en 02
26
Quelle classe d’anticalcique a un effet au niveau de la conduction ?
Non-dihydropyridine : diltiazem et verapamil Ont un effets sur le nœud sinusal et AV
27
Quelles sont les différentes classes de BCC ?
Phénylalkylamine = verapamil Dihydropyridine= nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine Benzothiazepine = diltiazem
28
Qui suis-je ? Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotropes et chronotropes (pour certains)
BCC
29
Pourquoi ne peut-on pas combiner un BCC non-dihydro à un bêta-bloquant ?
Trop de risques de bradycardie
30
Indications BCC?
- angine stable - angine vasospastique - angor instable si persiste malgre BB ou si C-I aux BB - a eviter: non dihydropyridines en infarctus aigu et en presence de defaillance
31
C-I BCC
allergies pas d'autres
32
Effets 2e BCC
vasoD excessive: hypoTA, etourdissement, vertige, cephalees, flushing, oedeme peripherique constipation bradyC et bloc AV si associe avec BB (diltiazem et verapamil)
33
Par quoi est cause par SCA
THROMBOSE causee par: - rupture du cap fibreux - thrombogenicite du contenu en lipide et autres facteurs liberes
34
Principes de tx pour NSTEMI ou angine instable
Agressivite du rx depend de la stratification - risque faible ou eleve (ischemie evolutive ou persistance; augm des tropo; defaillance associee) - tx medical intensif - coro precoce selon le jugement clinique
35
Tx de base pour NSTEMI ou angine instable
- AAS +/- autre antiplaquettaire (ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel) - heparine -nitro IV - BBloqueur - inhibiteurs de glycoproteines IIb/IIIa si marqueurs de severeite (ischemie oersistance ou tropo +) et en attendant coro - statines precocement et a dose elevee selon etudes
36
Comment tx un STEMI si pas acces a une coro dans delai 90-120 min
Thrombolyse avec Tnk (1 bolus 30-50 mg selon poids) ***A donner le plus rapidement possible car peu ou pas de benefices si > 12 h
37
C-I thrombolyse?
- chx recente - AVC recent - Txcranine - reanimation invasive et/ou prolongee - diathese hemorragique connue - hemorragie active - age avance (> 75 ans)
38
Une fois la phase aigue du SCA / infarctus, quels médicaments on introduit?
Beta-bloquant: generalement si pas de C-I (ad 2 ans) IECA: a considere chez tous sauf si TA basse (a prioiritiser si defaillance ou infarctus paroi ant; ARA peuvent etre utilises a la place) AOD (3 mois) : si infarctus anterieur avec dysfonction VG ou si thrmobus VG
39
Donne-t-on des antiarythmiques post infarctus?
Non , on leur met un Pace a la place, car augm la mortalite
40
Quelles sont les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque avec FeVG réduite (Dysfonction systolique FEVG < 40% (HFrEF))?
MCAS Mx valvulaires CMP hypertensive a long terme CMP tachy-arythmique (FA surtout CMD dilatee: Toxique (ROH, chimiotx) Infx (viral, parasitaire) Metabolique Infiltrative (amyloidose, sarcoidose, hemocromatose)
41
Quels sont les piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?
Vasodilatateurs: IECA ou ARA, puis inhib ARA-N (entresto) ou anti-aldosterone Beta-Bloqueurs +/- diuretiques : restriction hydro-sodee
42
Quels sont les objectifs de traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?
dim sx dim re-hospit dim mortalite
43
Est-ce que les diurétiques diminuent la mortalité en IC ?
non, mais ameliore qualite de vie
44
Pourquoi utilise-t-on des diurétiques en IC ?
Tx de la congestion pulm et periphe - retention hydrosodee associee a la defaillance cardiaque
45
Quelles classes de diurétiques utilisées en IC?
Anse: - furosemide (lasix) Thiazidiques Metolazone (Zaroxolyn) Epargneur K (anti-aldosterone ou antagonistes des recepteurs mineralocorticoides): - spironolactone (aldactone)
46
Quel est le diurétique de choix en IC? Pourquoi?
furosemide - action puissante, rapide -dispo PO ou IV
47
Quels sont les effets indésirables du furosemide?
* signe de deshydratation *hypoTA *IR *pertes E+ (K, Mg): troubles arythmiques *Ototoxicite
48
À quoi faire attention lorsqu’on prescrit du Lasix?
Fonction renale Perte E+ (K, Mg) Pas d'effet "echappatoire" et donc hypoTA et deshydratation surtout si doses multiples ou elevees
49
Patient sous Lasix en hypokaliémie. Quelle approche ?
Ajouter spironolactone > supplement K Molecule utile en Ic, donc preferable de l'ajouter
50
Quel est le mécanisme d’action de la spironolactone?
* analogue steroidien de l'aldosterone *a/n renal, antagoniste competitif des recepteurs d'aldosterone du tubule distal (besoin de presence de l'aldosterone): perte nette d'eau libre et de Na et retention partielle de K+ *Action partielle vasoD (RAA)
51
Effets indésirables de la spironolactone
hyperK gynecomastie (habituellement reveersible) dim production de testosterone augm conversion peripherique de testosterone en estradiol
52
Quelle classe est considérée comme le pilier du traitement de l’IC?
VasoD On veut inhiber les macanismes de compensation de l'IC (RAA) qui sont deleteres a/n de la retention hydrosodee et de la vasoC peripherique EN GROS: on veut freiner le RAA
53
Mécanisme d’action des IECA
dim angiotensine II avec dim RVP (dim post-charge) en dim angiotensine II, dim de l'aldosterone et dim de la retention hydro-sodee (dim pre-charge) augm bradykinines, (avec effet sec de toux) dim RVP
54
avantages de IECa en IC
* amelioration des sx de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire * dim de la ortalite de 20-25% et du taux de re-hospit de 25%
55
Comment termine le nom des IEVA?
-pril
56
comment choisir la dose IECA
Titrer en fonction de la TA Viser les doses les plus elevees tolerables
57
Suivi pour IECA?
fonction renale et E+ a faire dans les sem post debut RX
58
Qui sont particulièrement à risque d’IRA si on prescrit un IECA?
Attention particuliere particuliere IRC et ASO sev avec souffles abdo (r/o stenoses art renales)
59
Quels sont les effets indésirables des IECA?
Hypotension IR (elevation 20% creat) HyperK toux incapacitante (5 - 10%) Dysgueusie Atteinte medullaire Oedeme angioneurotique (1%) Rash
60
Quelles sont les interactions des IECA?
Diuretiques thiazides et de l'anse: Effets hypotenseurs additifs Diuretiques epargneurs de K+: hyperK Therapie antihypertensive
61
Quel avantage des ARA par rapport à IECA?
Pas de toux, bien toleres
62
Indications des ARA en IC avec FE reduite?
Si IECA non tolere
63
Qui peut recevoir des bêta-bloqueurs en insuffisance cardiaque?
Pts stables et CF 1, 2 et 3 CF 4: attentions speciales et lorsque compense uniquement Comme agent initial ou en mm temps que IECA/ARA/ARNI Absence de C-I: bronchospasme, claudication severe, bradycardie et bloc AV
64
Est-ce que les patients en FA bénéficient de l’Ivabradine?
non Seulement pt en sinusale
65
Avantage de Ivabradine?
reduction de la mortalite CV et des hospit pour cause d'IC de 16% reduction des hospit pour cause d'IC de 26% (plus la FC initiale est elevee, plus les avantages sont importants) bon profil d'innocuite et de tolerance
66
Mecanisme d'action de Ivabradine?
inhibe selectivement le courant If: - prolonge la diastole avec possible amelioration de la perfusion myocardiaque
67
Mecanisme d'action de hydralazine?
Vasodilat direct (relaxation muscle lisse)
68
Si un patient a 400 de créat et est en IC. Qu’est-ce qu’on fait?
Si IECA ou BRA ou ARNI C-I ou intolereables (surtout par IRC) COMBINAISON NITRATES ET HYDRALAZINE (Apresoline) etude V-HeFT, 1988 amelioration des signes et sx de l'IC Pas de dim de la mortalite cependant
69
Vrai ou faux? Les SGLT2 réduisent la mortalité seulement chez les IC diabétiques
Faux, DB ou pas DB c'est bon
70
Quelles sont les indications de la digitale ?
IC par dysfonction syst (FEVG < 40%) resistant au rx DEFAILLANCE ET FA En rythem sinusale, peu utile n b: la digitale a effet neutre sur mortalite, ameliore seulement la morbidite et reduit nbre d'hospit
71
Résumez le traitement de l’IC
Tx de base: - IECA ou ARA si intolerant a IECa - BETA-BLOQUANT - spirnolactone (ou eplerenone) - considerer entresto (valsartan-sacubitril) - ajouter inh SGLT2 - Si FX rest >70, en sinusal, considerer Ivabradine si congestion: diuretiques (lasix, metolazone) si dysfonction syst sev et FA: digitale? Si IRC sev: nitrates et hydralazine
72
Quels sont les principes de traitement en IC avec FeVG préservée (défaillance diastolique)?
- Tx de la cause (HTA) - diuretique pratiquement tjs requis - Anticalciques, IECA/ARA - B-bloquants - inhibiteurs SGLT2
73
Que faire en cas d’OAP ?
Oxygène 100% avec contrôle saturation Nitro SL et/ou IV si la tension le permet Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de Lasix po déjà prises Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilateur) 3-5 mg IV Autre choix: Fentanyl (25-50 ug IV) Autres Rx si TA demeure élevée Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel Intubation précoce si état se détériore Tx des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)
74
Indication ivabradine
pt ave FC >= 75 bpm FEVG < 35% CF II ou III

pharmaco 2 (6 decks)

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