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Pharmaco 2 Par Jeanne > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

Vrai ou faux : le ramipril (IECA) joue sur la fréquence cardiaque (FC) en plus de baisser la tension artérielle (TA).

A

❌ Faux. Le ramipril baisse la TA, mais n’a pas d’impact significatif sur la FC.

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2
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action principaux du périndopril (IECA) ?

A

✅ Diminue l’effort cardiaque

✅ Diminue la précharge et la postcharge

✅ Diminue le volume circulant

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3
Q

Quelles sont les interactions importantes avec les IECA ?

A

🔹Lithium → accumulation possible et toxicité (↓ clairance rénale)

🔹Bactrim (TMP-SMX) → risque d’hyperkaliémie si à haute dose ou traitement prolongé

🔹AINS → risque IRA

⚠️ élimination est à prendre en compte selon les caractéristiques du patient = Dans le cas des IECA, ils sont principalement éliminés par les reins, donc :
➡️ Si le patient a IR, le médicament peut s’accumuler = augmente le risque d’effets indésirables (comme l’hyperkaliémie ou l’hypotension).

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4
Q

Quels sont les effets indésirables principaux des IECA ?

A

➡️ Hyperkaliémie (surtout si IRC, diabète, IC, autres rx, personne âgée — suivi PV 7-14 j après initiation ou modification)
➡️ Toux sèche non productive
➡️ Angioedème
➡️ Détérioration de la fonction rénale

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5
Q

Quelle interaction médicamenteuse augmente le risque de toxicité rénale ?

A

➡️ Le “triple whammy” :
IECA/ARA + AINS + diurétique → risque de toxicité rénale sévère et IRA

Explications :
C’est une combo toxique pour tes reins quand tu prends trois classes de médicaments ensemble :

  • IECA ou ARA → dilate l’artériole efférente = ↓ pression dans le glomérule
  • Diurétique → ↓ volume sanguin = moins de sang qui arrive au rein
  • AINS → bloque la vasodilatation de l’artériole afférente (par inhibition des prostaglandines) = ↓ débit vers le rein

➡️ ↓ perfusion rénale → risque d’insuffisance rénale aiguë (IRA)

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6
Q

Tu viens d’augmenter la dose d’un IECA chez ton patient.

❓Que dois-tu faire pour prévenir les effets indésirables ?

A

→ Planifier une prise de sang pour vérifier la kaliémie et la fonction rénale
→ À faire dans 1 à 2 semaines post-modif.

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7
Q

Comment introduire un IECA chez un patient avec IRC ?

A

→ Titration plus lente que la normale
→ Introduire doucement, car il peut y avoir une baisse transitoire du DFG (donc une hausse de créat au début)
→ MAIS : effet néphroprotecteur à long terme 🛡️
→ Sinon on peut introduire Fosinopril →C’est le seul IECA qui est éliminé à la fois par les reins ET le foie, donc moins dépendant de la fonction rénale = plus safe en cas d’IRC.

➡️Pas une vraie atteinte rénale, juste un ajustement hémodynamique

➡️ À long terme = protège les reins, surtout si diabète ou protéinurie

⚠️ À ne pas faire :
→ Ne pas se fier aveuglément à RxVigilance : IECA ≠ contre-indiqué en IRC

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8
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action des ARA?

A

✅ Vasodilatation des muscles lisses

✅ ↑ Perte liquidienne

✅ Néphroprotection
→ Réduction de la pression intraglomérulaire grâce à la vasodilatation de l’artériole efférente → protège les reins sur le long terme

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9
Q

Quels sont les effets secondaires des ARA ?

A

Idem aux IECA, mais toux moindre :
✅ Hyperkaliémie

✅ Toux sèche non productive
→ Moins fréquente que avec les IECA

✅ Angioedème → est sécure chez les patients ayant un antécédent d’angioedème lié aux IECA, mais il faut demeurer vigilant et surveiller

✅ Détérioration de la fonction rénale

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10
Q

Combiner IECA et ARA peut-il bonifier l’effet ?

A

Non

➡️ Combiner les IECA et les ARA n’est pas recommandé, car cela peut augmenter le risque d’effets secondaires graves comme l’hyperkaliémie et la détérioration de la fonction rénale. Les deux agissent sur le système rénine-angiotensine-aldostérone, donc les effets sont redondants sans bénéfice supplémentaire.

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11
Q

Quels sont les deux principaux mécanismes d’action du sacubitril-valsartant (Entresto) ?

A

✅ Vasodilatation : Le valsartan, (ARA) bloque les récepteurs de l’angiotensine II, entraînant une vasodilatation.

✅ Diurèse : Le sacubitril inhibe la néprilysine, augmentant ainsi la production d’urine et réduisant la rétention de sodium.

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12
Q

Quelle est la dose cible d’Entresto en pratique ?

A

La dose cible d’Entresto est de 97/103 mg PO, deux fois par jour (BID). ⚠️ pas besoin de savoir

✅ Cependant, en pratique, la dose maximale tolérée est utilisée, qui peut être plus élevée selon la tolérance du patient

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13
Q
  1. Quelle est la molécule de première intention chez un patient en IC ?
  2. Si ce Rx n’est pas toléré à la dose minimale, quelle autre molécule peut-on envisager ?
A
  1. Entresto
    → en combinaison BB, la spironolactone et le Jardiance → quadrithérapie pour les patients ayant une fraction d’éjection (FE) ≥ 40 %.
  2. On peut envisager un IECA ou un ARA comme alternative
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14
Q
  1. Que dois-tu faire si un patient avec HTA développe une IC et que tu veux changer son captopril (IECA) en Entresto ?
  2. et si cela avait été un Valsartan (ARA) au lieu d’un IECA ?
A
  1. Il faut attendre une pause de 36 heures (période washout) pour limiter le risque d’angioedème.
  2. Non, les ARA n’ont pas besoin de période washout.

➡️ permet d’éviter une interaction directe entre les médicaments et de minimiser le risque d’effets secondaires graves, notamment d’hyperkaliémie et de dysfonction rénale.

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15
Q

Quel suivi faut-il faire lors du traitement avec IECA, ARA ou Entresto ?

A

✅ Lors du début du traitement : Mesurer la TA DIE x 3 jours, puis q semaine ou selon les ajustements de dose.

✅ Avant l’initiation et 10-14 jours après ajout/augmentation de dose : Vérifier les ions et la fonction rénale (créatinine, DFG), en surveillant les risques d’hyperkaliémie, hypoNa et l’augmentation de la créatinine.

✅ Conseil pour le patient : L’aviser de suspendre le traitement en cas de maladie, car il y a un risque accru de IRA et de déshydratation.

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16
Q

Quels médicaments cardiaques sont à éviter en cas de jour de maladie ?

A

✅ IECA
✅ ARA
✅ Entresto
➡️ il y a un risque accru d’IRA (insuffisance rénale aiguë) et de déshydratation.

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17
Q

Vrai ou faux : Les inhibiteurs de la rénine influencent la pression artérielle et la fréquence cardiaque.

A

❌ Faux – Ils baissent la pression artérielle, mais n’ont pas d’impact sur la fréquence cardiaque

⚠️ peu utilisé en pratique

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18
Q

Pour quel type de clientèle les lignes directrices recommandent-elles d’éviter les bêta-bloquants en cas d’HTA seule ?
Indice : âge

A

✅ Chez les patients de plus de 60 ans

Explications :
car ils peuvent avoir des effets délétères s’il n’y a aucune affection cardiaque concomitante :
➡️ Diminution excessive de la fréquence cardiaque : diminution du débit sanguin = des vertiges, fatigue ou syncope

➡️ Effet sur la perfusion cérébrale et rénale : réduire le flux sanguin vers le cerveau et les reins, augmentant le risque de complications cérébrales ou rénales.

➡️ Baisse de la pression trop prononcée : augmenter le risque de chutes chez les personnes âgées

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloquants ?

A

✅ Antagonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques du cœur → réduisent le travail cardiaque, diminuent la fréquence cardiaque et augmentent le flux sanguin coronarien.

explications :
➡️ Moins de fréquence cardiaque = moins de travail pour le cœur.

➡️ Moins de travail = moins de consommation d’oxygène du myocarde

➡️ L’augmentation du temps entre les battements permet aussi une meilleure perfusion des artères coronaires

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20
Q

Vrai ou faux : Plus on augmente la dose de BB, plus on s’assure qu’ils restent cardio-sélectifs et n’affectent pas d’autres organes comme les poumons.

A

❌ Faux : Les bêta-bloquants cardio-sélectifs peuvent devenir non cardio-sélectifs à haute dose, ce qui signifie qu’ils peuvent aussi affecter les récepteurs bêta-2 dans les poumons, entraînant des bronchospasmes ou d’autres effets respiratoires indésirables.

explications :
➡️ À faibles doses (cardio-sélectifs) : Les bêta-bloquants comme le métoprolol se lient principalement aux récepteurs bêta-1 du cœur = réduit la FC sans trop affecter les récepteurs bêta-2 dans les poumons.

À haute dose : Même un bêta-bloquant cardio-sélectif peut commencer à affecter les récepteurs bêta-2, notamment dans les poumons. En bloquant ces récepteurs, ils empêchent la vasodilatation et favorisent les bronchospasmes.

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21
Q

Quelle est la différence entre les e2 des bêta-bloquants sélectifs B1 et B2 ?

A

✅ Non sélectif B2 (agissent sur les récepteurs bêta-1 et bêta-2 comme Propranolol)
→ provoque une bronchoconstriction

✅ Sélectif B1 (principalement sur les récepteurs bêta-1 du cœur comme métropolol, bisoprolol)
→ peut entraîner une bradycardie excessive, des BAV et une défaillance cardiaque à haut débit

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22
Q

Chez quelle clientèle ne peut-on pas utiliser le propranolol, métoprolol et carvédilol ?

A

✅ Femmes enceintes ou allaitantes

Explications:
→ Ces BB sont liposolubles = leur permet de passer la barrière placentaire et de se retrouver dans le lait maternel = bradycardie chez le fœtus ou le nourrisson.
Passe BHE = effet SNC

Mnémonique :
Propranolol = PP = passe partout ( Propranolol et Bébé) → Passe dans Placenta et lait

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23
Q

Quelles sont les 2 précautions à prendre avec les bêta-bloquants ?

A

✅ Insuffisance cardiaque décompensée → réduire la contractilité cardiaque

✅ Effet rebond (tachycardie) si arrêt brutal des BB → stimulation excessive des récepteurs bêta-1
➡️Lorsque les BB sont administrés de manière prolongée, ils bloquent les récepteurs bêta-1 présents sur les cellules du myocarde = réduisant FC et la force de contraction. Pour compenser cet effet = augmentation du nmb de récepteurs bêta-1 à la surface des cellules cardiaques = phénomène up-regulation des récepteurs bêta-1. Quand BB est soudainement arrêté, ces récepteurs bêta-1 en excès sont activés de manière excessive par l’adrénaline

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24
Q

Quelles sont les 4 contre-indications des bêta-bloquants ?

A

✅ Asthme sévère / Syndrome de chevauchement asthme + MPOC (ACOS) → éviter BB non cardio-sélectifs car risque bronchospasmes

✅ MVAS → BB peuvent augmenter les symptômes du syndrome de Raynaud et claudication intermittente.

✅ BAV de 2e et 3e degré / bradycardie symptomatique

✅ Insuffisance cardiaque décompensée

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25
Quelle est la différence entre les BCC DHP et non-DHP ?
➡️ DHP (ex. amlodipine, nifédipine) → vasodilatation artérielle périphérique → aucun effet significatif sur FC ➡️ Non-DHP (ex. diltiazem, vérapamil) → ↓ contractilité cardiaque et ↓ fréquence cardiaque 📌 Mnémotechnique 🔹 DHP = Dilate les artères périphériques → PAS d’effet sur FC 🔹 Non-DHP = Non Dilate Périphérie → Donc ça tape direct dans le cœur → ↓ Contractilité + ↓ FC
26
1. Quel est l'effet secondaire principal de l'amlodipine (BCC DHP) ? 2. Que peut-on faire pour diminuer cet effet ?
✅ 1. OMI → vasodilatation des artérioles (= artères précapillaires) → Mais les veines (surtout les veinules postcapillaires) restent contractées → Résultat : le liquide sort du capillaire mais a de la misère à revenir → œdème périphérique) ✅ 2. Changer la prise de dose de matin à soir → aide à réduire l'œdème en profitant du retour veineux en position couchée
27
Dans quelle situation faut-il éviter la nifédipine (BCC DHP) à courte action ?
→ En HTA (surtout si angine, IDM, ou IC) explications : ❗Pourquoi ? → Elle cause une vasodilatation rapide, ce qui déclenche une tachycardie réflexe → Résultat : ↑ demande en O₂ du cœur → peut aggraver l’angine ou provoquer un infarctus → Études = ↑ mortalité chez patients cardiaques avec ce rx à courte action
28
Mon patient prend de la nifédipine (BCC DHP) et a une IRC. Comment dois-je réagir ?
✅ Aucun ajustement de dose requis en IRC → Car métabolisée principalement par le foie, et non éliminée par les reins
29
Quel est l'effet secondaire principal des BCC non-DHP (diltiazem) ?
✅ Constipation → Bloque les canaux calciques = vasodilatation du muscle lisse des artères + du tube digestif = ralentit la motilité intestinale.
30
1. Quelle est la contre-indication majeure des BCC non-DHP (diltiazem, vérapamil) ? 2. Quelles sont les 2 précautions avec les BCC non-DHP ?
1. IC avec FE < 40 % → Les BCC non-DHP réduisent la contractilité cardiaque, aggravant l'IC 2. - Ne pas associer avec des bêta-bloquants → Risque de bradycardie excessive et bloc cardiaque. - Bradycardie < 60 bpm → Risque de mauvaise perfusion cardiaque et organique
31
1. Quelle allergie empêche la prescription d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique comme l’acétazolamide ? 2. Pourquoi ce médicament est-il peu prescrit ?
1. Allergie aux sulfates (acétazolamide contient des composés de soufre). 2. Rx Inhibe l’anhydrase carbonique → Réduction de la réabsorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal → Effet diurétique initial Mais → Mécanismes compensatoires dans d'autres parties du néphron (tubule distal, collecteur) → Réabsorption des ions → Réduction de l’effet diurétique global → Moins efficace à long terme.
32
Quelles sont les 3 raisons principales d'indication de Lasix (furosemide) dans une surcharge ?
✅ IC ✅ HTA ✅ IRC Lasix (furosemide) n’est pas le premier choix pour la surcharge secondaire liée à : une insuffisance veineuse → Ce n’est pas un problème de surcharge liquide, mais plutôt un mauvais retour veineux En HTA ou IC → pas d’impact significatif sur la mortalité à long terme. Utile pour soulager les sx (dyspnée et l’œdème) mais ne modifie pas les outcomes à long terme. En cas IR Lasix peut être utilisé, mais avec prudence → Quand la créatinine est <30 on combine souvent Lasix avec un autre diurétique thiazidique pour éviter les risques d'accumulation du médicament
33
En cas d’insuffisance rénale chronique (IRC), comment ajuste-t-on la dose de Lasix (furosemide) ?
On doit augmenter la dose → Car Lasix agit dans la lumière tubulaire → il doit passer par le glomérule pour atteindre son site d’action → si la fonction rénale est diminuée, moins de médicament atteint la cible → donc il faut des doses plus élevées pour avoir le même effet diurétique
34
Quels sont les effets secondaires du Lasix (diurétique de l'anse) ?
→ Hyponatrémie → Hypokaliémie → Hypomagnésémie → Hypocalcémie
35
L'allergie croisée avec les sulfamides est-elle significative avec le Lasix ?
→ L’allergie croisée est surtout un problème dans le groupe des antibiotiques sulfonamides → Les diurétiques sulfonamides (comme le Lasix) appartiennent à un groupe différent, mais l’allergie croisée avec les sulfas n'est généralement pas significative. ⚠️ Attention : Les réactions sévères aux sulfas (comme l'anaphylaxie ou le syndrome de Stevens-Johnson) sont possibles, mais elles sont rares avec le Lasix
36
1. Quel suivi faut-il faire chez un patient recevant du Lasix ? 2. À quelle fréquence faut-il effectuer ces suivis chez un patient recevant du Lasix ?
1. ✅ TA ✅ Ions (sodium, potassium, magnésium, calcium) ✅ Fonction rénale (créatinine, DFG) ✅ Statut liquidien (poids) ✅ Audition (surtout en cas de haute dose, pour détecter l'ototoxicité) 2. → Avant d'amorcer le traitement → 10 jours après initiation ou si ajustement de la dose → Annuellement, minimalement
37
Parmi les diurétiques thiazidiques, lequel est potentiellement plus efficace pour le contrôle de la TA nocturne : hydrochlorothiazide ou chlorthalidone ?
→ Chlorthalidone, car elle a une demi-vie plus longue, ce qui permet un meilleur contrôle de la TA sur 24 h, incluant la période nocturne
38
Quels sont les effets indésirables électrolytiques des diurétiques thiazidiques
✅ HypoK+ ✅ HypoNa+ ✅ HypoMg++ ✅ HyperCa++ → les thiazidiques ↑ la réabsorption de Ca²⁺ au tubule distal, donc moins de pertes urinaires → le calcium reste dans le sang. 💡 (Vs les diurétiques de l’anse comme Lasix qui causent une hypocalcémie, car eux bloquent la réabsorption de Ca²⁺ dans la branche ascendante large)
39
Quelle est une contre-indication/précaution importante à connaître avec l’indapamide (diurétique thiazidique-like) ?
⚠️ Risque d’allongement du QT → Car l’indapamide bloque les canaux potassique IKS
40
À partir de quelle donnée (clcr) ne peut-on plus utiliser un diurétique thiazidique seul?
✅ Si ClCr < 30 ml/min (mais > 15 ml/min) : → Possible de prescrire des thiazidiques, car même si l'effet diurétique est limité, leur effet vasodilatateur peut être utile explications : réduction de la précharge et amélioration du débit cardiaque dans certains cas d'IRC, surtout si l’objectif est d’agir sur la pression artérielle ou de réduire la rétention liquidienne de façon indirecte. 🚫 Si ClCr < 15 ml/min : → Contre-indication absolue pour les thiazidiques. Leur effet est vraiment négligeable, et de plus, ils sont beaucoup trop faibles pour agir correctement.
41
Quelles sont les 4 indications principales de l'antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone) ?
1e = Insuffisance cardiaque (IC) avec fraction d'éjection (FE) réduite ou préservée Autres : - Hypokaliémie induite par les diurétiques thiazidiques ou de l'anse - Diabète insipide néphrogénique ou Hyperaldostéronisme - Cirrhose hépatique (prévention et traitement des ascites et EH avec lasix)
42
1. Quel est l'effet secondaire principal de la spironolactone ? 2. Quelle intervention effectuée si cet effet secondaire survient ?
1 : Gynécomastie 2 : → Modifier le tx pour de l’éplérone, qui est un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes plus sélectif, donc avec moins d’effet sur les récepteurs androgènes et progestérone. → plus coûteux, code ramq spécial
43
Quel est le numéro du formulaire à remplir pour le code RAMQ du médicament éplérone ?
Hihi, c’est une blague, c’est clairement pas une question d'examen Mais si tu veux vraiment savoir, c’est le #8019 ou #3996. 5/5 pour toi, tourlou ! ✌️
44
Que peut-on faire pour éviter la tachyphylaxie avec les nitrates ?
Période sans traitement de 10 à 12 heures par jour et viser la dose minimale efficace pour éviter l'accumulation et la perte d'efficacité des nitrates.
45
Quelles sont les précautions/contre-indications des nitrates ?
Utilisation concomitante avec des inhibiteurs de la PDE-5 (comme le Cialis, Viagra) : Risque d'hypotension sévère. Hypotension : Les nitrates peuvent abaisser davantage la pression artérielle, ce qui est dangereux en cas d'hypotension préexistante.
46
1. Pourquoi les agonistes α2-adrénergiques centraux (ex. clonidine/Catapres) ne sont pas un choix de 1re intention en HTA? 2. Que faut-il prévoir lors de leur arrêt?
1 → À cause de leurs effets indésirables (sédation, xérostomie, constipation, etc.) et de leur courte demi-vie → nécessitent des prises fréquentes = pas pratiques → donc pas choisis en 1re ligne 2 → ⚠️ Risque d’HTA rebond + tachycardie si arrêt brusque (surtout avec clonidine) → il faut prévoir un sevrage progressif Mnémotechniques 📌 CAT APRES = CATH = 4 prises, puis effet APRÈS" CATH = sonne comme "QUATRE" → 💊 4 prises par jour → Parce que courte demi-vie APRÈS = effet rebond APRÈS arrêt brutal → ⚠️ HTA rebond, crise hypertensive possible
47
Quels bloqueurs α1-adrénergiques ne sont pas sélectifs au sous-type α1A et agissent aussi sur d'autres muscles lisses (vaisseaux, vessie, prostate), mais sont quand mêmes utilisés en HTA?
→ Cardura (doxazosine) → Minipress (prazosine) → Hytrin (terazosine) Effet vasodilatateur généralisé sur les vaisseaux (α1A, α1B, α1D).
48
Et quels alpha-bloquants sont plus sélectifs et donc à privilégier pour l’HBP en gériatrie?
→ Tamsulosine (Flomax CR), Silodosine (Rapaflo) (+/- Alfuzosine (Xatral XL)) → Plus sélectifs pour α1A (prostate et vessie) → moins d’effets systémiques, plus sûrs chez les aînés.
49
Vrai ou faux : L'aspirine est un inhibiteur réversible spécifique du COX-1, c’est pourquoi on le prend en mangeant pour diminuer les E2 (irritation GI)
✖️ FAUX! L’aspirine est un inhibiteur IRRÉVERSIBLE du COX-1 explications : Parce qu’elle bloque le COX-1 dans les plaquettes pour de bon (irréversiblement) → Faut attendre que le corps renouvelle ses plaquettes (7-10 jours) pour que la fonction revienne. → Donc effet antiplaquettaire dose-dépendant et durée dépendante de la vie des plq!
50
Quelle est la différence entre les effets du COX-1 et COX-2 pour l’aspirine?
COX-1 (ex: AAS 81 mg – petite dose) → Rôle normalement : protège la muqueuse gastrique + régule coagulation → Son Inhibition = risques GI (ulcère, saignement), altération rénale → pas d’effet CV significatif car pas d'impact sur prostaglandines COX-2 (ex: AAS à plus haute dose) → Inhibition = ✅ effet anti-inflammatoire via inhibition prostaglandines, dim fièvre et dlr → MAIS augmente risque CV (MCAS) → limité chez les patients cardiaques car plus de pro-coagulation, moins d’anti-coagulation = risque de thrombose (plus d’agrégation plq) Mnémotechniques: COX-1 = Soldat de garde (premier en ligne) → 🛡️ Protection constante → Muqueuse gastrique → Reins → Plaquettes 🔥 COX-2 = Secondaire à l'inflammation → Activé en crise seulement → Inflammation → Douleur → Fièvre → Risque CV si bloqué
51
Quelle est la durée d'action de l'AAS?
durée d'action : 7-10 jours (durée de vie des plaquettes)
52
Pourquoi faut une dose de charge avec le Plavix (clopidogrel)?
✅ Parce que c’est un prodrogue (pro-médicament) → Doit être activé par le foie (CYP450), donc début d’action lent ⏳ → Avec une haute dose de départ (dose de charge), on accélère son activation = effet antiplaquettaire plus rapide 💥 📍Sans dose de charge → effet trop lent = pas utile en aigu (ex: SCA, stent) ⏱️ Inhibition maximale : 2 à 6 h après dose de charge ⛔ Arrêt avant chirurgie majeure : 5 à 7 jours (car effet irréversible sur plaquettes) Mnémotechniques: PLAvix = Pré-activation Liver
53
Quel Rx a un effet plus lent entre (début d'action) : Plavix, Effient, Brilinta ?
Plavix 2 à 4 heures Effient et Brilinta : 30 minutes
54
1. Pourquoi certains patients ne répondent pas au clopidogrel (Plavix)? 2. Que peut-on faire pour améliorer la réponse au traitement?
✅ Le clopidogrel est une prodrogue activée par le cytochrome P450, particulièrement l’enzyme CYP2C19. → Il existe un polymorphisme génétique du CYP2C19, responsable d’une variabilité interindividuelle dans l’activation du médicament. → Environ 14 à 21 % des patients sont des non-répondeurs (faible inhibition plaquettaire). ✅ Une dose de charge plus élevée (ex. 600 mg vs 300 mg) peut augmenter la biodisponibilité du métabolite actif → donc réduire le taux de non-réponse.
55
Avec quels médicaments le clopidogrel (Plavix) est-il en interaction significative (2), et pourquoi?
✅ Oméprazole ✅ Ésoméprazole → Ce sont des inhibiteurs puissants de l’enzyme CYP2C19 → Le clopidogrel est une prodrogue activée par le CYP2C19, donc : → Ces IPP diminuent l’activation du clopidogrel → baisse de la concentration du métabolite actif → Résultat : efficacité antithrombotique réduite Mnémotechniques Omé et Eso = On Empêche l’activation de Plavix" → Oméprazole et Esoméprazole inhibent CYP2C19, donc ils empêchent l'activation du clopidogrel.
56
Quelle est la contre-indication absolue du prasugrel (Effient) et pourquoi?
Contre-indication absolue : antécédent d’AVC ou d’AIT → Risque significativement accru de saignements majeurs et mineurs → Ce risque est plus élevé qu’avec le clopidogrel (Plavix) → Donc jamais de prasugrel chez un patient avec AIT/AVC antérieur
57
Un patient ne répond pas au clopidogrel (Plavix) à cause d’un polymorphisme génétique. Quel autre antiplaquettaire pourrais-tu lui prescrire? Pourquoi?
✅ Ticagrélor (Brilinta) → Efficace chez les non-répondeurs au Plavix → Mécanisme différent : inhibiteur réversible du récepteur P2Y12 (vs Plavix = irréversible) → Classe différente = contournement du polymorphisme
58
Quelle est la trithérapie antiplaquettaire/anticoagulante utilisée après une intervention coronarienne percutanée (ICP) chez un patient avec MCAS et fibrillation auriculaire (FA)?
✅ ASA + Clopidogrel (Plavix) + ACO (anticoagulant oral) 🚫 Pas de ticagrélor (Brilinta) ni prasugrel (Effient) dans ce contexte → Trop de risque de saignement en combinaison avec ACO
59
Quels sont les deux mécanismes d'action (MA) des anticoagulants oraux (AOC)
→ Inhibiteur du facteur Xa : Ex: Eliquis (apixaban) MA : Inhibe directement le facteur Xa, réduisant la conversion de la prothrombine en thrombine et la formation de caillots. → Inhibiteur de la thrombine : Ex : Dabigatran (Pradaxa) MA : Inhibe directement la thrombine (facteur IIa), empêchant la conversion du fibrinogène en fibrine et limitant la formation de caillots.
60
Un patient a des antécédents de dyspepsie. Quel anticoagulant oral (ACO) serait à éviter ?
→ Éviter le Dabigatran (Pradaxa) Le dabigatran est un inhibiteur de la thrombine, mais il peut provoquer des troubles digestifs (comme des brûlures d'estomac ou une dyspepsie), donc il est à éviter chez les patients ayant une dyspepsie connue.
61
Un patient présente une insuffisance rénale aiguë (IRA) et de la constipation. Quel anticoagulant oral (ACO) serait à éviter ?
→ Éviter l' Apixaban (Eliquis) Raison : L'apixaban est métabolisé en partie par le CYP3A4 (25%) et éliminé par les reins (27%) et les fèces. Chez un patient avec IRA, l'élimination rénale est perturbée, ce qui peut augmenter le risque de toxicité et d'effets secondaires.
62
Dans quelle situation faut-il ajuster la dose d'Apixaban (Eliquis) ?
→ Ajuster la dose d'Apixaban en cas de fibrillation auriculaire (FA).
63
Qu'est-ce qui améliore l'absorption du Pradaxa (dabigatran)
→ Le Pradaxa nécessite un milieu acide pour une meilleure absorption, car sa biodisponibilité est faible. (biodispo augmente avec un repas gras si dose de 15-10 mg)
64
À partir de quel ClCr (clairance de la créatinine) est-ce une contre-indication pour le Pradaxa (dabigatran) ?
→ Contre-indication pour le Pradaxa si ClCr < 30 mL/min. Raison : Le dabigatran est éliminé principalement par les reins, donc une fonction rénale insuffisante peut entraîner un risque accru de toxicité.
65
Quel est le seul AOC qui a un antidote et quel est cet antidote ?
→ Pradaxa (dabigatran) est le seul AOC ayant un antidote spécifique. Antidote : Praxbind (idarucizumab) *** aucun impact sur autres AOD***
66
Jusqu'à quel ClCr (clairance de la créatinine) peut-on utiliser Xarelto (rivaroxaban) ?
→ Xarelto peut être utilisé jusqu'à un ClCr de 30-49 mL/min. Raison : En cas de fonction rénale réduite, le Xarelto peut encore être utilisé, mais la dose peut nécessiter un ajustement en fonction de la situation clinique.
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Dans quelle situation doit-on ajuster la dose d'Eliquis (apixaban) ?
→ Ajuster la dose d'Eliquis si deux des critères suivants sont remplis : - Âge ≥ 80 ans - Poids ≤ 60 kg - Créatinine ≥ 133 μmol/L lorsque Insuffisance rénale (ClCr de 30-49 mL/min)
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Quelles sont les 2 contre-indications absolues aux ACO directs (ACOD) ?
❌ Valve mécanique ❌ Sténose mitrale modérée à sévère → Ces deux conditions ont un haut risque thrombotique qui n’a pas été adéquatement étudié ou couvert par les ACOD. 🧠 Truc pour t’en rappeler : Quand c’est très mécanique ou très serré, les ACOD sont trop "soft" → il faut du plus costaud (les bons vieux AVK - warfarine)
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En cas de risque thromboembolique faible à modéré en TEV, quel AOD peut-on considérer si IMC > 40 ou poids > 120 kg ?
✅ Apixaban ✅ Rivaroxaban ad IMC 50 maximal
70
Chez un patient avec un néo digestif à risque de saignement, quel AOD semble être le moins risqué ?
→ ❗ Prudence avec les AOD chez les patients atteints d’un cancer gastro-intestinal, car le risque de saignement est augmenté → On peut envisager les HBPM dans ce contexte → Si un AOD est utilisé, Apixaban (Eliquis) semblerait être le moins pire
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À quel moment doit-on faire des tests de routine pour surveiller l’anticoagulation avec les AOD ?
❌ Aucun test de routine requis → La sécurité est démontrée avec des doses fixes 🧠 Truc pour t’en souvenir : AOD = Anticoagulant "One and Done" → Pas de test de routine, juste la dose fixe !
72
Quelles sont les interactions importantes avec Apixaban (Eliquis) et Rivaroxaban (Xarelto) ?
→ ⚠️ Inhibiteur puissant du CYP3A4 → ✅ Effet : ↑ concentration des AOD → ↑ risque de saignement → ⚠️ Inducteur puissant du CYP3A4 → ✅ Effet : ↓ concentration des AOD → ↓ efficacité → risque de thrombose
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Dans quelles situations doit-on ajouter un IPP à un AINS pour cytoprotection digestive ?
✅ Si risque modéré (AINS ≠ coxib et ≥ 1 facteur de risque modéré) : → Âge ≥ 65 ans mais < 75 ans → ATCD d’ulcère non compliqué → Comorbidités : IC, diabète, maladie cardiovasculaire → Rx : antiplaquettaire, cortico per os, ISRS ✅ Si risque élevé (AINS + 1 des facteurs suivants) : ⚠️ prioriser coxib → Âge ≥ 75 ans → ATCD d’ulcère compliqué ou ≥ 2 AINS → Prise d’anticoagulant ou double antiplaquettaire → ≥ 3 facteurs de risque modéré
74
Quel est le mécanisme d'action du coumadin?
Antagoniste vit K
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Que faut-il savoir pour bien ajuster le Coumadin (warfarine) en pratique clinique ?
✅ L'INR mesuré reflète les doses des 3-5 derniers jours → Toujours prendre en compte les doses précédentes pour ajuster efficacement ✅ Démarrage : → Commencer Coumadin die → Ajouter HBPM SC à dose thérapeutique x 5 jours OU jusqu’à 2 INR thérapeutiques consécutifs → Cesser HBPM seulement une fois dose stable
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Vrai ou faux : L'INR change selon la pathologie (ex : FA, TEV, valve mécanique) ?
✅ Vrai : L'INR cible dépend de la pathologie spécifique : → FA et TEV : INR 2-3 → Valve mécanique en position aortique : INR 2-3 → Valve mécanique en position mitrale : INR 2,5-3,5 → Autres valeurs : Dépendent de l’historique et des particularités du patient
77
Vrai ou faux : La warfarine (Coumadin) n’a pas beaucoup d’interactions médicamenteuses.
Faux : La warfarine (Coumadin) a plusieurs interactions médicamenteuses, notamment avec : → Antibiotiques → Tylenol (paracétamol) → AINS → Coxib
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Une patiente se demande si elle doit arrêter de manger son bol d'épinards chaque soir maintenant qu’elle commence le Coumadin, car les épinards contiennent de la vitamine K. Que lui répondre ?
✅ Pas nécessaire d'arrêter les légumes verts comme les épinards, mais il est important de garder une consommation constante et stabilisée de vitamine K. → L'important n'est pas d'éviter les légumes verts, mais de manger une quantité stable chaque jour, car les fluctuations de vitamine K peuvent influencer l'efficacité du Coumadin.
79
Vrai ou faux : Le Coumadin est sécuritaire pendant la grossesse.
Faux : Le Coumadin (warfarine) est contre-indiqué pendant la grossesse. → Il traverse la barrière placentaire et peut causer des malformations congénitales et des complications pour le fœtus, notamment des saignements. OK pour allaitement
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Doit-on prioriser la vitamine K1 par voie PO ou IV en cas d'antidote pour la warfarine ? Pourquoi ?
✅ Voie PO à privilégier pour la vitamine K1 en cas d'antidote à la warfarine. → La voie orale est généralement plus prédictible et efficace pour inverser les effets de la warfarine de manière stable
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Quel est le but de l'antidote de la warfarine (vitamine K1) ?
✅ Le but de la vitamine K1 en tant qu'antidote à la warfarine est de diminuer l'INR de 5 à 10 en 24 heures. → Ne pas viser un retour immédiat dans la plage cible, car une diminution trop rapide de l'INR peut entraîner un risque de sous-traitement et d'augmentation du risque thrombotique. → L'objectif est de rétablir progressivement un niveau d'INR sûr, mais pas de manière trop brusque.
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1. Quelle est la différence entre un HIT de type 1 et un HIT de type 2 en termes de jours suivant le traitement ? 2. Quelle intervention première doit être effectuée en cas de HIT type 2 ?
1. - HIT de type 1 : Survient 3-4 jours après le début du traitement à l'héparine. - HIT de type 2 : Se développe 5 à 15 jours après le traitement, ou quelques heures si l'exposition antérieure à l'héparine a eu lieu récemment (30-90 jours) 2. Cesser l'héparine immédiatement (stat) et utiliser une autre molécule anticoagulante, comme un anticoagulant non héparinique, tout en évitant l'utilisation de l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM).
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Quel est l'antidote de l'héparine non fractionnée (HNF) ?
Sulfate de protamine.
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Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont-elles privilégiées en insuffisance rénale (IR) ?
Oui: tinzaparine (Innohep) et la dalteparine (Fragmin), sont privilégiées en IR car leur chaîne plus longue réduit leur élimination rénale et diminue le risque de toxicité
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Un patient a des antécédents de HIT (thrombocytopénie induite par l'héparine). Puis-je lui administrer du Lovenox (HBPM) ?
❌ Non, c'est contre-indiqué si le patient a des antécédents de HIT ou une réaction d'hypersensibilité à l'héparine. L'HIT est une contre-indication absolue pour l'administration d'HBPM comme le Lovenox. autant HNF que HBPM c'est NON
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Quel est le seul effet secondaire qui diffère entre l'héparine non fractionnée (HNF) et l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ?
✅ HNF augmente la l'activation des ostéoclastes ❌ HBPM n'a pas cet effet secondaire. Les deux peuvent mener à une ostéoporose possible à HD x 6 mois car il y a une diminution de la formation des ostéoblastes
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Quel Rx je peux donner à un patient avec des antécédents de HIT ?
✅ Fondaparinux (Arixtra) (non officielle) est généralement recommandé pour ces patients, car il n'interfère pas avec le facteur plaquettaire 4 (PF4) et n'est pas lié à l'HIT.
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Quels tests de labo peuvent être faussement augmentés chez un patient sous Novastan (argatroban), surtout s’il prend aussi du Coumadin ?
→ TCA : faussement élevé à cause de l’effet direct de l’argatroban sur la thrombine → INR : faussement élevé si coumadin coadministré, car l’argatroban interfère aussi avec sa mesure 🚫 Donc, on ne peut pas se fier ni au TCA ni à l’INR dans ce contexte.
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Quels sont les effets indésirables possibles d’un traitement prolongé sur plusieurs semaines avec l’HNF ou les HBPM ?
→ ↑ AST/ALT (transaminases) → ↓ Aldostérone → hyperkaliémie → Alopécie (chute de cheveux)
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Quel est le médicament antithrombolytique utilisé en pratique?
→ Cyclokapron (acide tranexamique) → Aide à stabiliser le caillot en inhibant la fibrinolyse → ⚠️ Utilisé pour réduire les saignements, mais il faut toujours évaluer le risque vs bénéfice (ex. risque de thrombose).
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Pour un patient obèse (poids > 100 kg), préfère-t-on une posologie DIE ou BID pour le Lovenox (HBPM) ?
On privilégie une posologie BID, car un poids élevé augmente le volume de distribution et peut accélérer l’élimination → une seule dose par jour (DIE) risque d’être insuffisante pour maintenir un effet thérapeutique constant. ✅ BID permet une meilleure couverture anticoagulante chez les patients obèses

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