Carcinogenesis Flashcards
Microbioma, alteraciones involucradas?
Factores genéticos del hospedadero, dieta, estilo de vida.
Estos genera una disregulación, produciendo Carcinogenesis.
Función de HRAS, KRAS, NRAS?
Proteínas implicadas en procesos de señalización celular mediante la unión a GTP (Guanosin trifosfato)
BRCA 1 y 2, cuál es su función?
Proteínas reguladoras del ciclo celular, detienen la proliferación
Sellos distintivos del cáncer, cuáles son?
Evasión de supresores de crecimiento Evitar la destrucción inmune Adquisición de inmortalizadas replicativa Inflamación promovida por el tumor Activación de invasión y metastasis Inducción de angiogenesis Mutación e inestabilidad genomica Evación de apoptosis Desregulación energética celular Señalización, proliferación sostenida
Cuál es el principal factor que desencadena la angiogenesis?
HIF-1
Factor indecible de hypoxia
Fases de la metastasis?
Invasión Intravasación Circulación Extravasación Colonización
Etapas de la Carcinogenesis?
Iniciación: alteraciones del genoma (física, química o viral), disminución p53, elevación de IL-1 y 6 (Actúan como factores de crecimiento).
Promoción: Etapas del crecimiento tisular con la formación de tumor. Factores de crecimiento (EGF, PDGF, FGF, IGF-1.
Progresión: transformación maligna, capacidad de invadir tejidos vecinos.
Metastasis: angiogenesis, degradación de matrices, migración celular, evación de la respuesta inmunologica.
Alteración genéticas vs Epigeneticas, diferencias?
Genético: cambios estructurales de los genes o sus bases. Mutaciones, deleciones, traslocaciones.
Epigenetico: alteraciones de enzimas y sustratos. Hiper o hipometilación. Esto suprime o aumenta la expresión de Oncogenesis
Mutaciones genéticas, se clasifican en:
Hereditario: mutaciones 1-2 Alelos.
Esporádicos: Novo, alteraciones genéticas dependiente de agentes que causan mutaciones.
Mecanismo de protección, cuáles son estos?
NER: Nucleotide excision repair
MMR: Mismatch repair genes
Acortamiento fisiológico de los telómeros (marcadores de envejecimiento).
TERT inhibe rápidamente el desarrollo de células neoplasicas.
Molecular anti-apoptoticas?
BCL-XL, BCL-2
Moléculas pro-apoptoticas?
BAX, BAK, mitocondrial - Citocromo C.
