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Oncología Immmm > Cáncer de colorrecto > Flashcards

Cáncer de colorrecto Flashcards

1
Q

Incidencia y mortalidad mundial

A

I: 4
M: 5

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2
Q

MX incidencia

A

3er lugar

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3
Q

El % se dx en etapa localizada

A

37% (más frecuente)

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4
Q

Edad media de DX

A

66a
Cada vez más frecuente en personas menores de 50 años (44%)

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5
Q

Factores de riesgo

A
  • Edad avanzada
  • Masculino
  • Hx familiar (10-20%) y 5-7% hereditario
  • Afroamericanos
  • Radioterapia en edad pediátrica (abdomino-pélvica)
  • Tabaquismo (recto)
  • Alcoholismo
  • EEI (Crohn y Cuci)
  • Dieta: Obesidad, carne roja, procesada.
  • DM
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6
Q

El paciente con RT debe de iniciar tamizaje

A

5 años post RT o a los 30
años

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7
Q

Persona con familiar con cáncer de colon deben de iniciar tamizaje

A

10 años antes de la edad de DX de familiar

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8
Q

El FR de EII inicia a partir de

A

8-10 años después de pancolitis o posterior a 15-20 años de colitis izquierda

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9
Q

Patogénesis: Evolución

A
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10
Q

Patogénesis: Proteínas involucradas

A

TODO PACIENTE CON CANCER CLR BUSCAMOS EN BIOPSIA SI ESTÁN PRESENTES PROTEÍNAS.
SI TODAS ESTAN PRESENTES LA REPLICACIÓN ADN PROEFICIENTE
SI UNA O MAS DEF: INESTABILIDAD MICROSATELITAL: DEF DE REPLICACIÓN

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11
Q

Mutación germinal que causa inestabilidad microsatelital

A

Lynch: MSH2, MLH1

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12
Q

Mutaciones más comunes en Adenoma-carcinoma pathway

A

Lo más común es que Ca colon no tenga inestabilidad microsatelital

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13
Q

Pasos de la patogénesis

A
  1. Inestabilidad genómica
  2. Inactivación de genes supresores tumorales
  3. Activación de vías de oncogenes
  4. Vías de factores de crecimiento
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14
Q

Inestabilidad genómica

A
  • Inestabilidad cromosómica (pérdida de copia wild-type de GST como APC, P53) 80% Colorrectal.
  • Defectos en reparación de ADN (mismatch repair) heredada (HNPCC MLH1, MSH2) o adquirida
  • Inestabilidad microsatelital: Incapacidad de reparar secuencias repetitivas de DNA cambiando el tamaño de repeticiones de nucleótidos.
  • Metilación aberrante ADN: Silenciamiento de genes: CRC esporádico: bloqueo de expresión de MLH1 (proteína de reparación de mismatch)
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15
Q

APC

A
  • Degrada e inhibe a β-catenina: Inactiva la vía de señalización Wnt
  • En ausencia de APC la vía Wnt se activa de forma constitutiva
  • Mutación germinal (FAP) o somática (CRC esporádico)
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16
Q

RAS y BRAF 37% y 13% de CRC

A

Activan la vía de señalización MAPK (mitogen-activated protein kinase)
* Vía MAPK: activa factores de transcripción y expresión de genes de proliferación celular

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17
Q

Ciego, ascendente y transverso

A
  • Mujeres
  • Peor pronóstico
  • KRAS, BRAF
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18
Q

Descendente, sigmoides y recto

A
  • Hombres
  • Mejor pronóstico
  • APC, P53
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19
Q

Principal causa

A

Esporádica: mutación somática 80-90%

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20
Q

Cáncer colorrectal hereditario

A

20% tienen riesgo familiar (2 familiares de 1° o 2° grado)
5-10% tienen síndrome hereditario definido

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21
Q

Pistas DX de cáncer colorrectal hereditario

A
  1. Edad más temprana al diagnóstico que población general
  2. Múltiples primarios (sincrónicos o metacrónicos)
  3. Supervivencia diferente a CRC esporádico
  4. Manifestaciones clínicas específicas
  5. Mutaciones germinales
22
Q

Poliposis adenomatosa familiar (FAP)

A

Múltiples adenomas colónicos (>100) a edad temprana
Mutación germinal en gen APC
AD
100% desarrolla CCR

23
Q

Manejo paciente con poliposis adenomatosa familiar

A

COLECTOMIA PROFILACTICA SUBTOTAL CON ENDOSCOPIA ANUAL

24
Q

Screening FAP

A
  • APC mutado
  • ≥1 familiar con FAP o APC mutado
  • Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10-12 años
  • Endoscopía superior
25
Q

Poliposis adenomatosa familiar atenuada (AFAP)

A

Oligopoliposis: 10-99 adenomas sincrónicos Promedio 25 pólipos
Predominio a colon proximal
AD
Riesgo acumulado de cáncer colorrectal 70% a los 80 años

26
Q

AFAP Screening

A

Inicio de screening puede inciarse hasta tercera década con frecuencia de cada 1-2 años

27
Q

Tx AFAP

A

Polipectomía o colectomía

28
Q

Cáncer de colon hereditario no polipósico (HNPCC) o síndrome de Lynch

A

Síndrome de CRC hereditario más común.
CRC a 45 años 70% proximales
Mutación germinal en genes de reparación de mismatch: MLH1, MSH2 y MSH6

29
Q

Screening Lynch

A
  • Colonoscopía anual, inicio 20-25 años
  • Cada 3 años riesgo 50% y 65% muerte
  • Endoscopía superior cada 2 años, inicio 30-35 años
30
Q

Tx Lynch

A

Colectomía subtotal (pacientes que no quieren someterse a vigilancia estricta) + histerectomía + SOB profilácticas

31
Q

Neoplasias asociadas a Lynch

A

Colorrectal metacrónico y sincrónico, endometrio, ovario, estómago, hepatobiliar, páncreas

32
Q

Criterios de Amsterdam

A

Evalúa la posibilidad de alguien de tener Lynch

33
Q

Síndromes de poliposis hamartomatosa

A
  1. Enfermedad de Cowden: PTEN
  2. Síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley: PTEN
  3. Síndrome de Peutz-Jeghers: STK11
34
Q

Poliposis asociada a MUTYH

A

Autosómico recesivo, variantes bialélicas en gen de reparación MUTYH
* Sospechar en pacientes con adenomas colorrectales múltiples en donde se descarto mutación en
APC
* 7-13% de pacientes con >100 adenomas y en 14-40% de personas con 10-99 adenomas
* <1% de todos los cánceres colorrectales
* Existe un riesgo aumentado de cáncer colorrectal

35
Q

Screening mutyh

A

Colonoscopía + endoscopía cada 1-3 años desde 12-15 años

36
Q

Síndrome de poliposis juvenil

A

Autosómico dominante
Pólipos juveniles (hamartomatosos) en colorecto (98%) estómago 14% o yeyuno-ileon (7%)
Desde pequeños sésiles hasta pedunculados mayores de 3 cm
Mutaciones en SMAD4 o BMPR1A
* 25% mutaciones de novo

37
Q

Screening poliposis juvenil

A
  • Colonoscopía cada 1-2 años desde 25-30 años
  • Endoscopía superior desde 30-35 años
38
Q

¿Qué paciente debe de ser testeado para Lynch?

A

TODOOOOOOOS

39
Q

TX FAP medicamento

A

Celecoxib disminuye número de pólipos

40
Q

Cuadro clínico

A

Locales:
* Cambio en hábitos intestinales: 74%
* Rectorragia: 51:
* Masa rectal 24.5% o abdominal 12.5%
* Síndrome anémico 9.6%
* Dolor abdominal aislado: 3.8%

41
Q

Pacientes llegan con SX asociados a metástasis % al DX

A

20%
* Invasión más comunmente es GL, hígado, pulmon y peritoneo
* Dolor abdominal en HCD, distensión abdominal o saciedad temprana

42
Q

Diagnóstico

A

Colonoscopía: GOLD STANDARD.
Otras opciones: cápsula endoscópica, colonografía por TC

43
Q

Estadificación

A

TAC
RM: RECTO
PET: No aporta información. Solo cuando estudios convencionales no concluyentes.

44
Q

Marcadores tumorales

A

Baja precisión diagnóstica para detección de CRC
Elevación en condiciones benignas

Antígeno carcinoembrionario:
* Sensibilidad de 46%
* Especificidad de 89%
* Elevación en gastritis, enfermedad ulcero-péptica, diverticulitis, EPOC, DM Mayores niveles en pacientes con tabaquismo
* CA 19-9: Sensibilidad de 30%

45
Q

Screening general

A

Colonoscopia
Tiene la mayor precisión , considerada como el gold standard
Reducción de incidencia y mortalidad por 80% aproximadamente
Sigmoidoscopia
Visualiza recto, colon sigmoides y parte de colon descendente
Reducción de incidencia de 33% y mortalidad 38-59%
Abordaje de 2 pasos
FIT o sangre oculta en heces Guayaco cada 1-2 años, seguido de estudio endoscópico en caso de estar
positivo: FIT resulta en 10% mayor sensibilidad

A PARTIR DE LOS 45 AÑOS

46
Q

TX CA CLC NO METASTASICO:

A

HEMICOLECTOMIA/SIGMOIDECTOMIA CON 12 GL

Etapa dos: PRESENCIA PROTEÍNAS MISMATCH: ADY
Etapa 3: Mayoría o todos ADY y MSI: PD1

FOLFOX

47
Q

Factor pronóstico importante

A

DNA TUMORAL CIRCULANTE POST CIRUGÍA
ctDNA: BIOPSIA LÍQUIDA (SOLO TUMORES LO LIBERAN)

48
Q

Neoadyuvancia

A

NO EXISTE EN ESTE CANCER

49
Q

En etapa 2 el % de px son curados

A

EN ETAPA 2 EL 85% PX CURADOS

50
Q

En etapa 3 el % de px son curados

A

50% SOLO QX

51
Q

Etapa 2 vs. Etapa 3

A

EN CLC ocurre algo raro en el que aveces en la etapa 2 (SIN GL) tienen tasa de supervivencia que etrapa 3 (CON GL)

52
Q

Colon proximal vs. colon distal

A

Oncología Immmm (43 decks)

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