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Genética > Cáncer > Flashcards

Cáncer Flashcards

1
Q

¿Por qué inicia el cáncer?

A

La célula ya no responde a controles de división celular

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2
Q

Características de c. cancerosas

A
  • División rápida y continua
  • Desplazan a c. sanas y las privan de nutrientes
  • Invasión y metástasis
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3
Q

Tumor benigno

A

Células localizadas y encapsuladas

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4
Q

Tumor maligno

A

Al no tener cápsula, invade otros tejidos

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5
Q

Metástasis

A

Las c. de un tumor avanzado se separan e invaden otros tejidos distantes para crear nuevos tumores

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6
Q

¿Por qué hacen metástasis las c. cancerosas?

A
  • Invasividad a través del torrente sanguíneo y linfático

- Rompen uniones adherentes para migrar

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7
Q

Causas de cáncer

A
  • Mayormente genético, sólo menos del 10% de los cánceres son adquiridos
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8
Q

Por qué surgen los tumores

A
  • Mutaciones somáticas espontáneas o inducidas por agentes carcinógenos (tabaco, sobrepeso, infecciones) que se acumulan durante toda la vida
  • Historia familiar positiva (mutación germinal)
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9
Q

Teoría genética del cáncer de Knudson (1971)

A
  • Se requieren de varias mutaciones para desarrollar cáncer
  • Si una o más mutaciones se heredan, necesitas menos mutaciones extras para producir cáncer ==> la enfermedad se repite en las familias (más agresivo, multifocal y bilateral)
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10
Q

Rb - Knudson

A
  1. Mutación esporádica: es raro que una misma célula presente 2 mutaciones somáticas ==> sólo desarrollas tumor en 1 ojos
  2. Mutación heredada: predispoción (mutación germinal) + mutaciones extras somáticas = aumenta probabilidad de desarrollar tumor en ambos ojos
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11
Q

Proceso de formación tumor ==> evolución clonar

A
  1. Mutación que predispone a la célula a proliferar en un ritmo acelerado
  2. Mutación que hace que la célula prolifere rápido
  3. Mutación que causa cambios estructurales en la célula
  4. Mutación que crea células cancerosas que se dividen descontroladamente e invaden otros tejidos (metástasis)
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12
Q

Cáncer colorrectal

A

Mutación secuencial de genes

  1. Pérdida de gen tumor supresor APC
    - Polipo benigno —> tumor benigno pre-canceroso
  2. Activación de oncogen RAS
    - Crece el adenoma (tumor benigno)
  3. Pérdida de gen tumor supresor p53
    - Se desarrolla carcinoma (tumor maligno)
  4. Pérdida de genes anti-metástasis
    - Se movilizan células a torrente para invadir otros tejidos
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13
Q

¿Qué genes mutados generan cancer?

A
  1. Genes que regulan reparación de DNA (acumulan mutaciones)
  2. Genes que promueven ciclo celular (proto-oncogen)
  3. Genes que inhiben ciclo celular (gen tumor supresos)
  4. Genes que detienen el ciclo celular cuando hay errores* (checkpoints)
    * DNA no replicado correctamente, microtúbulos unidos a huso (APC), segregación inequitativa de cromosomas durante anafase
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14
Q

Genes del sistema de reparación de DNA

A
  • Si estan mutados, aumentan mutaciones en proto-oncogenes y genes tumor supresos ==> no hay control de proliferación celular = cáncer
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15
Q

Ejempos de mutaciones en genes del sistema de reparación de DNA

A

XERODERMA PIGMENTOSA: defectos en reparación por ecisión de nucleótidos
*Más de dos cánceres de diferente origen embrionario

Cáncer colorrectal, endometrial y estomacal (13%): daño en reparación de errores de apareamiento

Cáncer colorrectal sin poliposis (Síndrome de Lynch):: mutaciones de genes de reparación por apareamiento incorrecto (MMR)

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16
Q

Suceptibilidad a cáncer hereditario de mama y ovario

A

BRCA 1 y 2 –> reparación en ruptura de doble cadena de DNA por radiación

  • BRCA1 (c.17): + 600 mutaciones –> cáncer de mama
  • BRCA 2 (c.13): + 300 mutaciones —> cáncer de ovario y seno
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17
Q

Mutaciones por rayos UV

A
  • Dímeros de pirimidina (ciclobutanato

- fotoproductos 6-4

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18
Q

Proto-oncogen

A

Genes normales en la célula que producen factores para estimular división celular
**DOMINANTES*

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19
Q

Onco-gen

A

*Al ser dominante, con una sola copia del proto-oncogen mutada se genera un oncogen que promueve proliferación excesiva

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20
Q

Proto-oncogen familia Ras

A
  • Membrana
  • Sitio de unión de GTP y GTPasa
  • Transducción de señales para activar proteínas —> genes de crecimiento, diferencia y supervivencia celular
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21
Q

Proto-oncogen fos, myc, jun

A
  • Núcleo

- Factores de transcripción

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22
Q

Proto-oncogen bcl-1

A

Ciclo celular

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23
Q

Oncogen Ras

A

Activado constitutivamente (sin necesidad de factores que normalmente lo activan) ===> une continuamente GTP y produce proteínas y genes de crec

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24
Q

Proto-onco gen Erb-2

A

Receptor para factores de crecimiento

- Proliferación celular durante lesiones y desarrollo temprano

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25
Q

Onco-gen Erb-2

A

Transmite señal para proliferación en AUSENCIA de factores de crecimiento
- Cáncer de mama, ovario, estómago y gástrico

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26
Q

Proto-oncogen: Ciclina D (se une a CDK 4-6) ==> G1-Cdk

A

Su oncogen es la sobre-expresión del gen que codifica para ciclina D
*Cáncer de mama

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27
Q

Gen supresor de tumor

A
  • En presencia de una mutación, inhibe proliferación celular
  • Recesivo —> se requieren mutaciones en AMBOS alelos para promover proliferación incontrolada
  • Persomas homocigotas de gen tumor-supresor = mayor predisposición de cáncer
28
Q

Alelo WT

A

Es el más común y NO presenta la mutación

29
Q

Gen tumor supresor: Rb

A
  • Controla progresión de G1 –> 2
  • Se une al factor de transcripción E2F y lo mantiene inactivo
  • Cuando aumentan las concenctraciones de CiclinaD-CDK 4,6 y Ciclina E-CDK 2 ==> se fosforila Rb y se libera E2F
  • E2f promueve la transcripción de proteínas y genes necesarios para S (E2F y ciclinas)
30
Q

Gen tumor supresor: NF1

A

-GTPasa
- Ciclo celular
MUTACIÓN
- Neurofibromatosis (neurofibromas en vainas de mielina, cafe-au-lait, displasia esfenoidal)

31
Q

Gen tumor supresor: p53

A
  • Factor de transcripción y promotor de apotosis
32
Q

Gen tumor supresor: Wt1

A
  • Factor de transcripción ==> gen maestro embrio
33
Q

Individuos heterocigotos para genes tumor supresor

A

Más propensos a cáncer, porque sólo necesitan una mutación

34
Q

Deleción

A

Pérdida de genes tumor supresor = cáncer

35
Q

Inversión y translocación

A

Alteran secuencia de genes tumor supresor = pierden su función = cáncer

36
Q

Pérdida de heterocigocidad

A
  • Deleciones, mutaciones puntuales y aneuploidías
  • Heterocigotos con mutaciones en genes de reparación de DNA tienen mayor probabilidad de desarrollar cáncer porque si un alelo muta, no tienen como repararlo
37
Q

Translocación cromosómica: Linfoma de Burkitt (cáncer de linfos B)

A
  • Asociado con Epstein-Barr
  • Translocación 8:14 ==> acerca al oncogen cMyc al locus IHG (cadena pesada de Ig) del c.14
  • Cambio de patrón de expresión: cMyc ahora va a estar bajo el control de secuencias* que regulan la producción de Ig
  • Se activan ante la expo a antígenos
  • cMyc promueve proliferación de linfos B –> linfoma
38
Q

Translocación: CML

A
  • Cromosoma Filadelfia t 9 (ABL) + 22 (exones de BCR)
  • Se creaun cromosoma más corto con gen quimérico BCR-ABL –> codifca para una RTK constitutiva —> aumento de división celular = + granulocitos ==> leucemia
  • No hay un tratamiento normal para este gen porque en la naturaleza NO EXISTE –> inhibir RTK
39
Q

Defectos que interfieren con segregación de cromosomas =

A

Aneuploidía = pérdida de genes tumor supresor = pérdidad de control del ciclo celular = acumulación de mutaciones = cáncer

40
Q

Mutación p53

A

Duplicaciones del centrosoma = segregación inequitativa de cromosomas

41
Q

Mutación RB

A 
Incrementa Mad2 (checkpoint para pasar de metafase --> anafase) *bloquea a APC si los centrosomas no están unidos a m.t*
- Aumenta aneuploidías
42
Q

Cáncer e inestabilidad cromosómica

A

Mutaciones cromosómicas cáncer

  • Algunos cánceres se ASOCIAN con mutaciones cromosómicas específicas
  • Las c. cancerosas tienen inestabilidad cromosómica que provoca mutaciones cromosómicas
43
Q

Mutaciones en genes tumor supresor asociados con cancer familiar

A

p53, RB, p16 (ya no bloquea a D-Cdk4 –> activación cte de pRB) y p14 (ya no secuestra Mdm2 –> degradación de p53)

44
Q

1964

A

Virus de Epstein-Barr en tejidos con cáncer linfático

*Infecta glándulas salivales y leucos

45
Q

1981

A

3 equipos descubren oncogenes

46
Q

Virus y cáncer?

A

Virus producen mutaciones y reordenamiento en genes

- Al insertar su material genético (que puede caer en región promotora) = altera expresión de genes = proliferación

47
Q

VPH

A
  • Cáncer cervico uterino

- Proteínas virales afectan supresores de tumores: p53 y pRB

48
Q

Retrovirus y cáncer

A
  1. El retrovirus inserta su RNA viral en la célula –> RNA viral + transcriptasa reversa ==> inserta en el genoma a lado de los proto-oncognes
  2. Cuando el virus se reproduce, el proto-oncogen se incorpora al virus.
  3. En rondas repetidas de reproducción = mutación del proto-oncogen
  4. Onco-gen se inserta en secuencias promotoras y de genes de lectura rápida
49
Q

Virus y cáncer ==> proto-oncogenes

A
  1. El retrovirus infecta la célula
  2. Se inserta un pro-virus cerca de un proto-oncogen
  3. Una región viral promotora fuerte lleva a la sobre-expresión del proto-oncogen ==> proliferación no regulada
50
Q

Otros factores

A
  • Genes metastásicos
  • RNAs micro
  • Epigenética
  • Angiogénesis
  • Sobre-expresión de cMyc
  • Telomerasa
51
Q

Genes que promueven tumor

A
  • Resistentes a hipoxia
  • Evaden muerte celular, inmunidad
  • Auto-renovación
  • Inestabilidad genómica
52
Q

Genes de inicaición de metástasis

A
  • Ayudan a que la c. se desprenda

- Movilidad, invasión, angiogénesis, reclutan a c. progenitroras de m. ósea

53
Q

Genes de progresión/ genes de metastasis y virulencia

A

””

- Sobrevivir en torrente, adaptación a nuevo ambiente, extravasación

54
Q

Función de miRNAs

A

Evitar traducción de RNAm

- Se aparean con el mRNA –> forman una estructura de dos cadenas que no puede leerse por el ribosoma

55
Q

Sobre-expresión de miRNA

A
  1. Evita traducción de genes tumor-suresor

2. Evitar traducción de oncogen

56
Q

Sub-expresión miRNA

A
  1. Sobre-traducción de gen tumor supresor

2. Promueve sobre-traducción de oncogen

57
Q

miRNA = miR-10b

A
  • Sobre-expresión asociada con cáncer de mama metastásico
  • Inhibe traducción de mRNA (HOXD1O)
  • La célula aumenta su tasa de transcripción y con ello también la de RHOC *control de ciclo^
  • RHOC: movilidad a c. cancerosa ==> metástais
58
Q

Epigenética

A

Metilación de genes tumor-supresor —> silenciamiento

59
Q

Metilación del promotor de de Apaf-1

A

Silencias al gen = no se produce la proteína adaptadora de apoptosoma = se interrumpe la apoptosis = la célula cancerosa NO MUERE

60
Q

Hipometilación

A
  1. Genes que promueven ciclo celular

2. Genes que inhiben apoptosis (Bcl-2)

61
Q

Telomerasa

A

La c. cancerosa recupera actividad de telomerasa para mantener telómeros en una longitud que no promueva apoptosis

62
Q

Angiogénesis

A

C. cancerosas sobre-expresan factores de crecimiento y genes que promueven angiogénesis
Necesitan mucho O2 y nutrientes

63
Q

Mutaciones driver

A
  • Activan el proceso y contribuyen al desarrollo de cáncer
  • Mutaciones en oncogenes, genes tumor-supresor, genes de reparación de DNA
  • Target de los fármacos
64
Q

Mutaciones passanger

A

Surgen random en el desarrollo del cáncer y NO CONTRIBUYEN a su progreso
*Mutaciones en intrones o exones

65
Q

Secuenciación de DNA de células tumorales

A
  • Ayuda a encontrar genes causantes de cánceres específicos
  • SCREENING: diagnóstico temmprano, medidas preventivas
  • Tumores metastásicos VS tumores primarios: # y tipo de mutaciones que ocurren en la evolución del paciente
66
Q

International Genome Cancer Consortium

A

2008
- Determinas secuencias genómicas de cáncer
UTILIDAD: revelar # y tipo de mutaciones asociadas a diferentes tipos de cáncer
- NUEVOS targets para tratamiento

Genética (8 decks)

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