Cáncer Flashcards
participa en el flujo inverso de ARN a ADN
transcriptase reversa
desde una mirada oncológica el ciclo celular está regulado por
proto-oncogenes
genes supresores de tumor
promueven la proliferación celular
proto-oncogen
normalmente frenan el ciclo celular
genes supresores de tumor
ejemplo de genes supresores de tumor
Rab
APC
p53
BRCA1/2
ejemplo de oncogenes que codifican para ciclinas
EGFR
KRAS
BRAF
cuando hay proliferación disminuida y apoptosis aumentada puede ocurrir una
enfermedad neurodegenerativa
neoplasia
una masa anormal del tejidos cuyo crecimiento es excesivo que persiste aun después de que el estímulo que lo originó haya finalizado.
pequeños y bien delimitados, no invasivos, no metastásicos y bien diferenciados desde el punto de vista morfológico.
tumor benígno
son de gran tamaño, mal delimitados, rápido crecimiento y hemorrágicos al abrirse paso, localmente invasivos, metastásicos y pobremente diferenciados.
tumor maligno
alteración genética permanente
mutación
que interacciones se desregulan en el cáncer
sobreproducción de ligandos
independencia de la actividad del receptor
ambas
activan de manera permanente cascadas de inflamación e inhibición de la inmunidad a través de la vía IL-6/JAK/STAT3 y a otras relacionadas con la proliferación y excesiva migración como PI3K-AKT-mTOR
citoquinas y factores de crecimiento
tipos de mutaciones
hereditarias/germinales o adquiridas/somáticas
un tumor tiene entre _ y _ genes portadores de mutaciones
33 y 66
otorgan ventaja evolutiva del tumor
mutaciones conductoras
van ocurriendo con el tiempo en los tejidos durante la fase pre.neoplásica y no otorgan capacidad de proliferación a las células.
mutaciones pasajeras
para que proto-oncogen codifica ERBB2
HER2
se encuentra amplificado en diferentes tipos de cáncer
HER2
mutaciones de qué genes se asocian con cáncer de mama
BRCA1 y BRCA2
que es una mutación epigenética
ADN y ARN sufren modificaciones estructurales reversibles que pueden aumentar o disminuir la expresión de un gen, pero sí a afectar la secuencia de nucleótidos.
etapas de una neoplasia
iniciación
promoción
progresión
la iniciación consta de factores
intrínsecos
extrínsecos
replicación de ADN defectuosa en fase S, elaboración de proteínas mal plegadas y liberación de radicales pibes durante la fosforlicación oxidativa en la mitocondria.
factores intrínsecos
son factores extrínsecos
radiaciones UV y ionizantes, toxicidad química y agentes patógenos
qué es la etapa de promoción
Se constata un aumento de número y acumulación de mutaciones. Se produce un importante reclutamiento de las células inflamatorias.
la progresión consta de
angiogénesis
migración celular
degradación de MEC
Evasión de la respuesta inmunitaria anti-tumoral
proceso de neofromación vascular y remodelación de vasos sanguíneos preexistentes
angiogénesis
células malignas del tumor primario se transfieren a un nicho secundario. (inicio de metástasis) En este proceso se destaca la polarización y despolarización de los filamentos de actina.
migración celular
MMP-2,8 y 9 son enzimas que participan en este proceso.
degradación de MEC
células tumorales desarrollan mecanismos para inactivar parcialmente función de CDT8+ (linfocitos T citotóxicos) presentándoles señales PD-L1 que se unen a receptores PD-1 de las CDT8+ con lo cual logran limitar su activación haciendo pensar que el tumor no es un cuerpo extraño.
evasión de respuesta inmunitaria anti-tumoral
