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PSY1035 - Psychologie physiologique > C9. Mécanismes moléculaires de la mémoire et l'apprentissage > Flashcards

C9. Mécanismes moléculaires de la mémoire et l'apprentissage Flashcards

1
Q

Comment Kandel a-t-il utilisé l’aplysie ?

A

étudier trace mnésique + réflexe de retrait de la branchie déclenché par une stimulation tactile du siphon

*jet d’eau sur le siphon = rétraction de la branchie

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Q

Qu’est-ce que l’aplysie ?

A

limace de mer

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Q

Comment se déroule l’habituation chez l’aplysie ?

A

répétition de la stimulation tactile sur le siphon atténue la réponse comportementale (retrait de la branchie)

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3
Q

Comment se déroule l’habituation chez l’aplysie au niveau moléculaire ?

A
  • neurone sensoriel libère du glutamate (NT excitateur) à la fente synaptique le séparant du neurone moteur
  • stimulation répétée du neurone sensoriel = diminution progressive de la libération de glutamate = réduction du nombre de vésicules contenant le glutamate = diminution réponse du neurone moteur qui retire la branchie
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4
Q

Pourquoi les sessions doivent être espacées dans le temps (h à jours) et non pas à la suite ?

A

pas de repos = apprentissage massé = mêmes sessions d’APP produisent pas de MLT = APP + efficace

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5
Q

Que permet la sensibilisation ?

A

apprendre à éviter les stimuli nocifs/menaçants

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6
Q

Comment se passe la sensibilisation chez l’aplysie ?

A

choc sur la queue (stimulus nocif) →aplysie répond à stimulation tactile du siphon par amplification du retrait de la branchie → sensibilisation

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7
Q

Comment se passe la sensibilisation chez l’aplysie au niveau moléculaire ?

A
  1. stimulus douloureux sur la queue (choc) active neurone modulateur sérotoninergique → facilite neurotransmission à la synapse entre neurone sensoriel et neurone moteur
  2. amplification réflexe de retrait de la branchie
  3. résulte d’un renforcement temporaire de l’activité des connections synaptiques (MCT ish)
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8
Q

Que se passe-t-il au niveau moléculaire (sensibilisation) s’il y a un choc électrique sur la queue de l’aplysie ?

A

libération de sérotonine par la terminaison présynaptique = élévation de messagers secondaires (AMPc + PKA) → facilite (amplifie) libération de glutamate par le neurone sensoriel quand y’a stimulation tactile du siphon
*augmentation transitoire du glutamate = MCT

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9
Q

V ou F ? Il est possible de retirer l’hippocampe du cerveau des souris/rats de laboratoires et de le
découper en fines tranches avec un microtome

A

Vrai

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10
Q

Que se passe-t-il au niveau moléculaire (sensibilisation) s’il y a plusieurs chocs électriques sur la queue de l’aplysie ?

A
  • création d’une MLT qui résulte du renfo persistant des connections synaptiques
  • stimulation répétée des chocs du neurone modulateur sérotoninergiques = sensibilisation à long terme →PKA se rendent au noyau + y induit transcription de nouveaux gènes = synthèses de nouvelles protéines = formation de nouvelles connections synaptiques → augmentent efficacité de la synapse
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11
Q

Comment maintient-on vivantes les tranches de l’hippocampe des souris/rats ?

A

pendant qlq heures en les perfusant dans une solution oxygénée (reconstituant le LCR) et faire enregistrements in vitro

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12
Q

Quelles sont les 2 couches de l’hippocampe d’un rat ?

A
  • gyrus denté
  • corne d’Ammon (CA)
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13
Q

Quelles sont les régions les plus importantes de la corne d’Ammon ?

A

CA1 et CA3

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14
Q

Quel est le circuit/boucle trisynaptique de l’hippocampe ?

A
  1. info entre dans l’hippocampe par le cortex entorhinal via la voie perforante
  2. axones de la voie perforante font synapse sur les neurones du gyrus denté
  3. cellules granulaires du gyrus denté émettent des axones (FIBRES MOUSSUES)
  4. fibres moussues forment synapses sur les cellules pyramidales de l’aire CA3
  5. ramification des axones des cellules pyramidales CA3
  6. une des branches quitte l’hippocampe par le fornix
  7. l’autre branche forme les COLLATÉRALES DE SCHAFFER + fait synapse sur les neurones pyramidaux de CA1
  8. cellules pyramidales CA1 projettent leurs axones vers le subiculum/cortex entorhinal
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15
Q

Que sont les fibres moussues ?

A

axones émises par les cellules granulaires du gyrus denté du rat

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16
Q

Que sont les collatérales de Schaffer ?

A

formés par la deuxième branche de la ramification des axones des cellules pyramidales CA3 dans l’hippocampe du rat

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17
Q

Qu’est-ce que la potentialisation à long terme ?

A
  • mécanisme de plasticité synaptique initialement décrit dans l’hippocampe
  • augmentation persistante de l’activité synaptique après la stimulation à haute fréquence d’une synapse
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18
Q

Dans quels processus cognitifs est impliquée la PLT ?

A

PLT = un des mécanismes cellulaires principaux qui sous-tendent l’apprentissage et la mémoire

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19
Q

Sur quelles structures ont été faites la plupart des études subséquentes sur la PLT ?

A

sur les synapses formées par :
- collatérales de Schaffer (stimulation)
- neurones de CA1 (enregistrement)
sur des tranches d’hippocampe de rats (in vitro)

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20
Q

Quel a été le déroulé de l’expérience de la PLT dans CA1 ?

A
  1. électrode implantée dans un neurone CA1 de tranches d’hippocampe enregistre l’activité post-synaptique (PPSE) induite par stimulation de 2 afférences
  • stimulations-test sont pratiquées alternativement à chaque minute pendant 15-30 minutes
  1. brève stimulation à haute fréquence (100 Hz) → TÉTANISATION par la même électrode sur les afférences 1
  2. induction de la PLT : stimulation-test suivante génère un PPSE de plus grande amplitude que ceux de la ligne de base
  3. afférences 2 sur le même neurone (PAS DE TÉTANISATION) démontrent pas de PLT
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21
Q

V ou F ? La PLT n’est pas spécifique à l’afférence tétanisée

A

Faux, elle est spécifique à l’afférence tétanisée, donc à certaines synapses d’un neurone seulement

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22
Q

Quel est l’effet des modifications synaptiques (par tétatnisation) sur les synapses stimulées ?

A

rendent les synapses stimulées + efficaces

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23
Q

V ou F ? La PLT est très durable

A

Vrai (était encore présente après une année dans une expérience sur un rat in vivo)

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24
Q

Quels sont les médiateurs de la transmission synaptique excitatrice dans l’hippocampe ?

A

récepteurs du glutamate

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25
Q

Dans une synapse typique entre les collatérales de Schaffer et les cellules pyramidales CA1, que provoque la stimulation des collatérales de Schaffer ?

A

libération de glutamate qui agit sur les récepteurs post-synaptiques AMPA et NMDA

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26
Q

Quelles sont les étapes du mécanisme de la PLT dans CA1 (niveau moléculaire) ?

A
  1. potentiel de membrane post-synaptique négatif → récepteurs NMDA bloqués par les ions Mg2+

*courant ionique produit (PPSE) provient du passage des ions Na+ à travers les récepteurs AMPA = dépolarisation membrane

  1. quand la libération de glutamate coïncide avec dépolarisation post-synaptique suffisante pour enlever les ions Mg2+ → canal du récepteur NMDA se libère et laisse entrer les ions Na+ ET ions Ca2+
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27
Q

Quelle est la preuve de l’augmentation de la [Ca2+] post-synaptique durant une PLT ?

A

2 expériences typiques qui inhibent l’induction de la PLT :

  1. blocage des récepteurs NMDA par un antagoniste (ex. APV)
  2. blocage de l’élévation de la [Ca2+] intracellulaire par l’injection d’un chélateur de Ca2+ dans le neurone post-synaptique
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28
Q

Quelle est la fonction du chélateur de Ca2+ ?

A

fixe les ions Ca2+

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29
Q

Quels sont les effets de l’augmentation du Ca2+ post-synaptique ?

A

activation 2 protéines kinases :

  1. protéine kinase C (PKC)
  2. protéine-kinase II calcium-calmoduline-dépendante = CaMKII
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30
Q

Quelle est la fonction des protéines kinases au niveau post-synaptique durant une PLT ?

A

régulation activité d’autres protéines par phosphorylation

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31
Q

Quels sont les 2 mécanismes par lesquels les protéines kinases augmentent l’efficacité d’une synapse ?

A
  1. phosphorylation des récepteurs AMPA (par PKC ou CaMKII) → changement de conformation de la protéine = augmentation conductance ionique du canal = augmentation de l’efficacité des récepteurs AMPA pré-existants
  2. insertion de récepteurs AMPA nouvellement formés dans la membrane post-synaptique → vésicules à proximité de la membrane contiennent des récepteurs AMPA en réserve → peuvent fusionner avec la membrane post-synaptique → augmenter nombre de récepteurs AMPA
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32
Q

Quel est le lien entre l’épine dendritique et l’efficacité des synapses lors d’un apprentissage ?

A

augmentation du nombre de récepteurs dans la membrane post-synaptique = modifications structurales qui élargissent l’épine dendritique = augmentation efficacité synapse

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33
Q

Comment se produit la croissance des épines dendritiques en réponse à une PLT ?

A

addition de membrane + récepteurs = modifications structurales des épines dendritiques → gonflées
après PLT → épines dendritiques se développent et parfois se divisent pour accueillir de nouvelles synapses

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34
Q

Combien de temps prend la formation de nouvelles épines dendritiques après l’induction d’une PLT dans l’hippocampe ?

A

1 heure après

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35
Q

Qu’est-ce que la dépression à long terme (DLT) dans l’hippocampe ?

A

stimulation tétanique à basse fréquence (1 Hz) des collatérales de Schaffer = affaiblissement de la transmission synaptique

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36
Q

Comment fonctionne la DLT dans l’hippocampe ?

A
  1. enregistrement des PPSE d’un neurone CA1 quand il est stimulé alternativement par 2 inputs
  2. enregistrement montre que la stimulation tétanique à basse fréquence des afférences 1 → réduction de la R par rapport à la ligne de base = DLT
  3. DLT est spécifique : stimulation de l’afférence 1 n’affecte pas la R produite par la stimulation de l’afférence 2
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37
Q

Par quoi est induite la DLT, à part la stimulation à basse fréquence ?

A
  • activation récepteurs NMDA
  • entrée Ca2+ dans le neurone post-synaptique
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38
Q

Comment le même signal (élévation Ca2+ au niveau post-synaptique) peut conduire à la fois à la PLT et à la DLT ?

A

différence est liée au niveau d’activation des récepteurs NMDA et à l’entrée de Ca2+ suite à la stimulation haute/basse fréquence

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39
Q

Que se passe-t-il lors d’une SHF ?

A

neurone post-synaptique est fortement dépolarisé → Mg2+ sort et libère tous les canaux des récepteurs NMDA → afflux massif d’ions Ca2+ (> 5 microM) entrant par les canaux = PLT

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40
Q

Que se passe-t-il lors d’une SBF ?

A

neurone post-synaptique est faiblement dépolarisé → blocage partiel des récepteurs NMDA → afflux moindre de Ca2+ (1microM) entrant par les canaux des récepteurs NMDA = DLT

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41
Q

Les différentes [Ca2+] intracellulaires induisent activation de différentes _____

A

enzymes

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42
Q

Que provoque une forte augmentation de [Ca2+] intracellulaire ?

A

activation protéines kinases :
- phosphorylation récepteurs AMPA → PLT → augmentation conductance ionique
- insertion de nouveaux récepteurs AMPA dans la membrane

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43
Q

Que provoque une faible augmentation de [Ca2+] intracellulaire ?

A

activation protéines phosphatases :
- déphosphorylation récepteurs AMPA → réduction conductance ionique
- internalisation (contraire de l’insertion - endocytose) des récepteurs AMPA à la synapse → DLT

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44
Q

Les protéines synaptiques sont les _______

A

récepteurs AMPA

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45
Q

Quelle a été la 1ère expérience faite avec une souris mutante ?

A

délétion gène CaMKII :

comportement → souris présentaient déficits mnésiques dans les tests d’apprentissage
enregistrements électrophysiologiques →PAS de PLT
conclusion → corrélation entre PLT et mémoire

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45
Q

Quelle a été l’avancée remarquable avec souris mutantes du récepteur NMDA

A

restriction de la délétion des récepteurs NMDA à une région spécifique (CA1) et à un moment précis du développement :

comportement → perf. médiocre dans le test d’apprentissage de la piscine de Morris
enregistrements → souris présentent un déficit de la PLT et DLT
conclusion → récepteurs NMDA jouent un rôle clé dans l’APP et leur action est spécifique aux neurones CA1 de l’hippocampe

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46
Q

Que démontrent les souris mutantes qui surexpriment les récepteurs NMDA ?

A

montrent meilleures capacités d’APP dans certains tests de mémoire

47
Q

Quelle a été l’expérience réalisée pour démontrer l’induction de la PLT par apprentissage ?

A
  • rat reçoit choc dans compartiment obscur
  • développe instantanément un cpt d’évitement (mémoire du choc)
  • électrodes insérées dans l’hippocampe enregistrent efficacité synaptique avant/après cpt d’évitement
48
Q

Est-ce que la PLT représente vraiment la mémoire ? Comment cela a-t-il été démontré empiriquement ?

A

Oui, enregistrements de l’activité synaptique dans CA1 (PPSE) → développement de la PLT correspond au souvenir de cette expérience

49
Q

Dans le test d’évitement actif, le cpt d’évitement dure _________

A

plusieurs jours à plusieurs semaines

50
Q

Qu’a-t-il été démontré par l’expérience avec les souris concernant la synthèse protéique et consolidation mnésique ?

A

si les rats reçoivent un inhibiteur de la synthèse protéique juste avant conditionnement :

  • rats se réfugient dans compartiment éclairé et évitent compartiment sombre → APP réussi
  • souvenir s’estompe le jour même pcq synthèse protéines bloquée

conclusion : synthèse nouvelles protéines NÉCESSAIRE à la consolidation mnésique (transfert de la MCT à MLT)

51
Q

Des rats placés dans un environnement enrichi montrent une augmentation du __________

A

nombre de synapses dans le cortex

52
Q

Quel est le lien entre les conditions d’un environnement et l’intensité synaptique ?

A

synapses peuvent être renforcées/affaiblies selon les conditions de leur environnement (enrichi/pauvre)

53
Q

Quelle est la fonction du réarrangement synaptique après l’apprentissage/mémorisation ?

A

à la base de la mémorisation à long terme + capacité de se rappeler des choses que l’on a déjà apprises même si ça faisait déjà longtemps

54
Q

Qu’est-ce que la plasticité synaptique ?

A

augmentation/diminution de l’activité synaptique

55
Q

Comment les circuits neuronaux deviennent « habitués » ?

A

APP → certaines connexions neuronales se renforcent → création de circuits neuronaux qui deviennent « habitués » à travailler ensemble (info circule + facilement)

56
Q

Que faut-il faire pour se remémorer d’un fait/événement des jours/années plus tard ?

A

réactiver circuits neuronaux « habitués »

57
Q

Dans quel contexte est-il plus facile de réactiver les circuits neuronaux « habitués » ?

A
  • s’il ya eu un long APP par répétition
  • si les émotions étaient très fortes au moment de l’encodage
58
Q

Qu’est-ce que la plasticité cérébrale (neuroplasticité) ?

A

capacité du cerveau à créer, défaire, réorganiser les réseaux neuronaux + connexions de ces neurones

59
Q

De quoi est responsable la plasticité cérébrale ?

A

diversité de l’organisation fine du cerveau parmi les individus (organisation générale régie par l’hérédité) et dépend des mécanismes de l’APP et mémorisation

*permet d’apprendre + mémoriser

60
Q

Quelle est la durée de vie de la plasticité cérébrale ?

A
  • présente tout au long de la vie
  • pic d’efficacité pendant le développement
  • toujours possible mais moins fortement chez l’adulte
61
Q

V ou F ? Un neurone isolé peut contenir en lui-même l’info nécessaire à la restitution d’u souvenir

A

Faux, aucun neurone → la trace mnésique est latente

62
Q

Quel serait un exemple de réseau pré-câblé ?

A

circuit trisynaptique de l’hippocampe

63
Q

Quelle est la fonction des réseaux de neurone pré-câblés ?

A

association de groupes de neurones corticaux répartis dans différentes aires cérébrales

→ rôle clé dans la formation des souvenirs de la mémoire déclarative qui peuvent être conservés pendant des années

64
Q

Quelles sont des fonctions connexes de la plasticité cérébrale ?

A
  • lésions sur le corps (amputation membre)
  • directement sur le cerveau - AVC (récupération et restructuration)
65
Q

Qu’est-ce qu’un faux souvenir ?

A

phénomène psychologique se produit quand une personne se remémore un événement qui n’a jamais eu lieu

66
Q

Qui est la pionnière des faux souvenirs ?

A

psychologue Elizabeth Loftus

67
Q

Quelle a été l’expérience de Loftus et Palmer concernant l’information trompeuse ?

A
  • visionnement d’une vidéo montrant un accident mineur
  • « à quelle vitesse roulaient les autos à différents moments »
  • nature des mots concernant l’intensité de l’accident influence le souvenir des participants : mots plus dramatiques = vitesse + grande

*quand t’utilise « les » y’a + de oui, « des » y’a + de non

68
Q

Qu’a entrepris Loftus en 1995 ?

A

implanter le souvenir d’un événement personnel n’ayant jamais eu lieu

69
Q

Comment Loftus a-t-elle implanté le faux souvenir ?

A
  • petit livret avec 4 anecdotes autobiographiques pour chaque participant : 3 vraies et 1 fausse (où il s’était apparemment perdu dans un magasin vers 5 ans)
  • participant lit et devait ensuite rapporter par écrit tout ce dont il se souvenait

RÉSULTAT : 7 personnes (29%) se sont rappelés partiellement/intégralement da la fausse anecdote

70
Q

Qu’ont produit les études subséquentes sur l’implantation des faux souvenirs ?

A

fait croire :
- une quasi noyade mais sauvetage
- attaque animale lors de la jeunesse

chercheurs ont photoshop des images d’enfance dans une montgolfière et a demandé de se rappeler

71
Q

Quelle a été l’expérience réalisée pour l’identification d’un criminel ?

A
  • sujets regardent vidéo d’un crime simulé
  • demande d’identifier le criminel (sur photos ou vrais individus)
    → façon dont les instructions sont données influence sélection du criminel
72
Q

De quoi dépendent les erreurs faites par les témoins simulés/réels des crimes ?

A
  • mauvaise vision (condition)
  • expérience de témoin mega stressante
  • criminel vu très rapidement
  • délai mega long entre crime et identification criminel
73
Q

V ou F ? Il peut y avoir induction d’un souvenir complètement fictif si les suggestions/désinformation venaient d’une figure d’autorité

A

Vrai ; d’où l’aspect négatif d’un contre-interrogatoire musclé

74
Q

Finalement, un témoin oculaire peut-il être fiable lors d’un procès ?

A

Non, témoignage oculaire n’est pas une preuve irréfutable

75
Q

V ou F ? La mémoire enregistre toujours nos expériences fidèlement

A

Faux, la mémoire reconstruit en permanence nos souvenirs (mega dur de différencier entre vrais/faux souvenirs)

76
Q

Comment peut-il y avoir création d’une fausse mémoire du contexte de peur chez la souris ?

A

réactivation de certaines cellules de l’hippocampe (gyrus denté, CA1) en même temps qu’une expérience de peur

  1. souris dans boîte A sans danger
  2. cellules de lieu de l’hippocampe activées induisent expression de ChR-2
  3. souris dans boîte B avec léger choc en même temps que souvenir boîte A est réactivé par la lumière (délivrée par fibre optique dans l’hippocampe
  4. souris remises dans boîte A → elles ont peur pcq elles pensent avoir reçu le choc dans la boîte A
77
Q

Qu’est-ce que le ChR-2 ?

A

canal qui peut être activé par la lumière

78
Q

Pourquoi est-il important de parler des fausses mémoires ?

A

pour les applications thérapeutiques qui découlent de la malléabilité de la mémoire

78
Q

Quel était le dogme à l’époque concernant les souvenirs consolidés ?

A

souvenir consolidé = indélébile

79
Q

Quelle a été la révolution concernant les souvenirs consolidés ?

A

souvenirs sont susceptibles d’être altérés/sélectivement supprimés, même après leur consolidation

80
Q

Quel était le SI et le SC lors de l’expérience de CC de consolidation/reconsolidation ?

A

SI : choc électrique sous les pattes
SC : cloche

81
Q

Quelle était la partie « consolidation » de l’expérience ayant révolutionné le dogme ?

A
  • normalement les rat boivent à partir d’un dispositif placé dans la cage
  1. après CC, rats se dirigent + lentement vers dispositif pcq PEUR
  2. électrochoc sur le crâne des rats conditionnés = amnésie rétrograde → rats oublient le CC et boivent tranquillement → électrochoc BLOQUE consolidation
  • si y’a 24h entre CC et choc, PAS d’atténuation de la peur apprise pcq consolidée → DÉLAI permet consolidation de la peur APPRISE
82
Q

Quelle était la partie « reconsolidation » de l’expérience ayant révolutionné le dogme ?

A
  1. après consolidation du souvenir de la peur apprise
  2. certains rats conditionnés entendent la cloche (RC : réactivation du souvenir de peur → devient labile)
  3. reçoivent choc juste après qui bloque reconsolidation → lendemain les rats buvaient comme ceux qui avaient reçu choc après le 1er CC

CONCLUSION : réactivation souvenir le rend LABILE (comme au moment où il s’est formé AVANT consolidation) → doit être reconsolidé pour devenir permanent

83
Q

De quoi dépend la reconsolidation ?

A

des récepteurs NMDA

84
Q

V ou F ? Il y a eu redécouverte de la reconsolidation 30 ans plus tard

A

Vrai

85
Q

Le blocage de la reconsolidation par un _______ des récepteurs ____ diminue ______

A
  • antagoniste
  • NMDA
  • l’apprentissage
86
Q

Comment le blocage de la reconsolidation par un antagoniste des réc. NMDA diminue l’apprentissage ?

A
  1. réactivation de l’APP d’une tâche spatiale (rat dans labyrinthe pour réactiver l’APP) : trouver bouffe dans labyrinthe radiaire à 8 bras
  2. injection de l’antagoniste des récepteurs NMDA (MK-801) vs saline à différentes intervalles de temps après la réactivation
  3. rats retestés 24h plus tard → augmentation des erreurs dans la recherche de bouffe = déficit de performance mnésique, si l’antagoniste avait été injecté <=90 min APRÈS réactivation
87
Q

Reconsolidation requiert synthèse de _______

A

protéines

88
Q

Comment peut-on effacer un souvenir par synthèse de protéines chez les rats ?

A

bloqueur de la synthèse protéique injecté dans l’amygdale directement après que le souvenir de peur soit réactivé

89
Q

La consolidation de la mémoire de peur a des mécanismes moléculaires similaires à _____

A

la PLT

90
Q

Qu’est-ce que le propranolol ?

A
  • antagoniste des récepteurs bêta de la noradrénaline
  • bêta-bloquant : inhibe les actions de la noradrénaline sur le système sympathique (amygdale et hippocampe)
91
Q

Dans quelles situation est utilisé le propranolol ?

A

traitement hypertension, anxiété, attaques de panique

92
Q

Comment a-t-on démontré que le propranolol bloque la reconsolidation ?

A
  • rats entraînés plusieurs jours dans labyrinthe radiaire

groupe avec réactivation : refont test labyrinthe 1 fois pour réactiver souvenir APP avant de recevoir propranolol
groupe sans réactivation : reçoit propanolol SANS réactiver souvenir

Observations :
- propanolol a pas d’effet sur la perf des rats dont le souvenir a pas été réactivé
- propanolol dimimnue perf des rats dont le souvenir a été réactivé

Conclusion :
- propanolol bloque reconsolidation de la trace mnésique

93
Q

Le blocage de la reconsolidation est plus grand si le propranolol est
administré _____ après la réactivation, mais est encore possible si le
propranolol est administré ____ après la réactivation.

A
  • 5 min
  • 2h
94
Q

La remémoration d’un événement peut ramener un souvenir consolidé sous une forme _____ dans la _____

A
  • instable
  • MCT
95
Q

Comment faire en sorte qu’un souvenir instable revenu dans la MCT persiste ?

A

le reconsolider

propanolol inhibe SN sympathique + activation amygdale → atténue R émotionnelle des souvenirs traumatiques, mais interfère pas avec M. déclarative des événements → souvenirs traumatisants ré-encodés de façon + neutre

96
Q

Quels sont les symptômes du PTSD ?

A
  • flashback/cauchemar
  • hypervigilance
  • engourdissement émotionnel
  • palpitations cardiaques, tremblements
  • anxiété, dépression, insomnie, problèmes de concentration
97
Q

Qu’est-ce que la thérapie de reconsolidation mnésique ?

A
  • psychothérapie brève
  • efface pas les souvenirs
  • atténue graduellement + durablement la charge émotionnelle du souvenir traumatique → permet au patient de se libérer de ses PTSD
  • prise d’un bétabloquant (propanolol) associé à la réactivation du souvenir traumatique (patient rédige souvenir, le relit à haute voix à chaque séance subséquente sous l’effet du propanolol, récit devient moins traumatisant)
98
Q

Comment a-t-on démontré que la réactivation artificielle de souvenirs positifs supprime les symptômes de dépression chez les rats ?

A
  1. rats mâles exposés à une récompense naturelle (exposition à une femelle dans une cage modifiée)
  2. marquage des cellules activées du gyrus denté avec la rhodopsine (RhC-2)
  3. induction d’un stress chronique chez les rats (cpts dépressifs)
  4. réactivation (avec lumière bleu) des cellules du gyrus denté marquées à la rhodopsine qui étaient actives durant l’expérience positive
    → suppression des cpts dépressifs de façon durable + neurogénèse
99
Q

Pourquoi la réactivation de souvenirs positifs est utilisée entre autres dans la TCC ?

A

énorme potentiel thérapeutique, supprime la dépression

100
Q

Les nouvelles découvertes sur la reconsolidation de la mémoire montrent que, malgré les apprentissages émotionnels ______, le cerveau a les _______ nécessaires pour remplacer les souvenirs troublants par ________.»

A
  • tenaces
  • mécanismes
  • de nouveaux
101
Q

Quelles sont les 3 étapes de la reconsolidation de la mémoire en psychothérapie ?

A
  1. préparation
  2. transformation
  3. vérification
102
Q

Les synapses silencieuses sont abondantes dans le cerveau jeune ou adulte ?

A

adulte

103
Q

V ou F ? Les synapses silencieuses sont des connexions matures

A

Faux, elles sont immatures

104
Q

Que permettent d’expliquer les synapses silencieuses ?

A

comment le cerveau adulte est capable d’apprendre et former de nouveaux souvenirs SANS modifier les synapses existantes (matures)

105
Q

Les synapses silencieuses sont actives ou inactives ?

A

inactives jusqu’à ce qu’elles soient recrutées pour former de nouveaux souvenirs

106
Q

Que pensait-on à propos des synapses silencieuses jusqu’à tout récemment ?

A

on pensait que ces synapses étaient présentes seulement au début du développement de l’enfant, qu’elles lui permettaient d’acquérir de grandes quantités d’infos (comme quand bb explorents et interagissent)

107
Q

Quel est le % de synapses silencieuses dans le cerveau de souris adulte ?

A

30 %

108
Q

Que sont les filopodes ?

A

fines protrusions membranaires qui s’étendent à partir d’une dendrite

109
Q

V ou F ? Le cortex contient énormément de filopodes

A

Vrai

110
Q

Quels types de récepteurs sont contenus dans les filopodes du cortex ?

A

NMDA (PAS AMPA)

111
Q

Quel est le protocole expérimental par lequel les filopodes représentant les synapses silencieuses peuvent être activés ?

A
  • glutamate appliqué sur ces synapses
  • génération d’un signal électrique dans le filopode QUE si les récepteurs NMDA sont débloqués (i.e. dépolarisation expérimentale du neurone pour enlever les Mg2+ de leur canal)
112
Q

Que provoque l’activation des filopodes ?

A

accumulation de récepteurs AMPA → renforce connexion avec neurone présynaptique qui libère le glutamate

113
Q

Que sont les synapses flexibles ?

A

synapses silencieuses sur les filopodes

114
Q

Que permettent les synapses flexibles ?

A

encoder de nouvelles informations

115
Q

Que permettent les synapses robustes (matures) ?

A

retenir les infos encodées dans la MLT

116
Q

V ou F ? Les synapses flexibles sont plus stables que les synapses robustes

A

Faux, contraire

PSY1035 - Psychologie physiologique (11 decks)

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