C9. Mécanismes moléculaires de la mémoire et l'apprentissage Flashcards
Comment Kandel a-t-il utilisé l’aplysie ?
étudier trace mnésique + réflexe de retrait de la branchie déclenché par une stimulation tactile du siphon
*jet d’eau sur le siphon = rétraction de la branchie
Qu’est-ce que l’aplysie ?
limace de mer
Comment se déroule l’habituation chez l’aplysie ?
répétition de la stimulation tactile sur le siphon atténue la réponse comportementale (retrait de la branchie)
Comment se déroule l’habituation chez l’aplysie au niveau moléculaire ?
- neurone sensoriel libère du glutamate (NT excitateur) à la fente synaptique le séparant du neurone moteur
- stimulation répétée du neurone sensoriel = diminution progressive de la libération de glutamate = réduction du nombre de vésicules contenant le glutamate = diminution réponse du neurone moteur qui retire la branchie
Pourquoi les sessions doivent être espacées dans le temps (h à jours) et non pas à la suite ?
pas de repos = apprentissage massé = mêmes sessions d’APP produisent pas de MLT = APP + efficace
Que permet la sensibilisation ?
apprendre à éviter les stimuli nocifs/menaçants
Comment se passe la sensibilisation chez l’aplysie ?
choc sur la queue (stimulus nocif) →aplysie répond à stimulation tactile du siphon par amplification du retrait de la branchie → sensibilisation
Comment se passe la sensibilisation chez l’aplysie au niveau moléculaire ?
- stimulus douloureux sur la queue (choc) active neurone modulateur sérotoninergique → facilite neurotransmission à la synapse entre neurone sensoriel et neurone moteur
- amplification réflexe de retrait de la branchie
- résulte d’un renforcement temporaire de l’activité des connections synaptiques (MCT ish)
Que se passe-t-il au niveau moléculaire (sensibilisation) s’il y a un choc électrique sur la queue de l’aplysie ?
libération de sérotonine par la terminaison présynaptique = élévation de messagers secondaires (AMPc + PKA) → facilite (amplifie) libération de glutamate par le neurone sensoriel quand y’a stimulation tactile du siphon
*augmentation transitoire du glutamate = MCT
V ou F ? Il est possible de retirer l’hippocampe du cerveau des souris/rats de laboratoires et de le
découper en fines tranches avec un microtome
Vrai
Que se passe-t-il au niveau moléculaire (sensibilisation) s’il y a plusieurs chocs électriques sur la queue de l’aplysie ?
- création d’une MLT qui résulte du renfo persistant des connections synaptiques
- stimulation répétée des chocs du neurone modulateur sérotoninergiques = sensibilisation à long terme →PKA se rendent au noyau + y induit transcription de nouveaux gènes = synthèses de nouvelles protéines = formation de nouvelles connections synaptiques → augmentent efficacité de la synapse
Comment maintient-on vivantes les tranches de l’hippocampe des souris/rats ?
pendant qlq heures en les perfusant dans une solution oxygénée (reconstituant le LCR) et faire enregistrements in vitro
Quelles sont les 2 couches de l’hippocampe d’un rat ?
- gyrus denté
- corne d’Ammon (CA)
Quelles sont les régions les plus importantes de la corne d’Ammon ?
CA1 et CA3
Quel est le circuit/boucle trisynaptique de l’hippocampe ?
- info entre dans l’hippocampe par le cortex entorhinal via la voie perforante
- axones de la voie perforante font synapse sur les neurones du gyrus denté
- cellules granulaires du gyrus denté émettent des axones (FIBRES MOUSSUES)
- fibres moussues forment synapses sur les cellules pyramidales de l’aire CA3
- ramification des axones des cellules pyramidales CA3
- une des branches quitte l’hippocampe par le fornix
- l’autre branche forme les COLLATÉRALES DE SCHAFFER + fait synapse sur les neurones pyramidaux de CA1
- cellules pyramidales CA1 projettent leurs axones vers le subiculum/cortex entorhinal
Que sont les fibres moussues ?
axones émises par les cellules granulaires du gyrus denté du rat
Que sont les collatérales de Schaffer ?
formés par la deuxième branche de la ramification des axones des cellules pyramidales CA3 dans l’hippocampe du rat
Qu’est-ce que la potentialisation à long terme ?
- mécanisme de plasticité synaptique initialement décrit dans l’hippocampe
- augmentation persistante de l’activité synaptique après la stimulation à haute fréquence d’une synapse
Dans quels processus cognitifs est impliquée la PLT ?
PLT = un des mécanismes cellulaires principaux qui sous-tendent l’apprentissage et la mémoire
Sur quelles structures ont été faites la plupart des études subséquentes sur la PLT ?
sur les synapses formées par :
- collatérales de Schaffer (stimulation)
- neurones de CA1 (enregistrement)
sur des tranches d’hippocampe de rats (in vitro)
Quel a été le déroulé de l’expérience de la PLT dans CA1 ?
- électrode implantée dans un neurone CA1 de tranches d’hippocampe enregistre l’activité post-synaptique (PPSE) induite par stimulation de 2 afférences
- stimulations-test sont pratiquées alternativement à chaque minute pendant 15-30 minutes
- brève stimulation à haute fréquence (100 Hz) → TÉTANISATION par la même électrode sur les afférences 1
- induction de la PLT : stimulation-test suivante génère un PPSE de plus grande amplitude que ceux de la ligne de base
- afférences 2 sur le même neurone (PAS DE TÉTANISATION) démontrent pas de PLT
V ou F ? La PLT n’est pas spécifique à l’afférence tétanisée
Faux, elle est spécifique à l’afférence tétanisée, donc à certaines synapses d’un neurone seulement
Quel est l’effet des modifications synaptiques (par tétatnisation) sur les synapses stimulées ?
rendent les synapses stimulées + efficaces
V ou F ? La PLT est très durable
Vrai (était encore présente après une année dans une expérience sur un rat in vivo)
Quels sont les médiateurs de la transmission synaptique excitatrice dans l’hippocampe ?
récepteurs du glutamate
Dans une synapse typique entre les collatérales de Schaffer et les cellules pyramidales CA1, que provoque la stimulation des collatérales de Schaffer ?
libération de glutamate qui agit sur les récepteurs post-synaptiques AMPA et NMDA
Quelles sont les étapes du mécanisme de la PLT dans CA1 (niveau moléculaire) ?
- potentiel de membrane post-synaptique négatif → récepteurs NMDA bloqués par les ions Mg2+
*courant ionique produit (PPSE) provient du passage des ions Na+ à travers les récepteurs AMPA = dépolarisation membrane
- quand la libération de glutamate coïncide avec dépolarisation post-synaptique suffisante pour enlever les ions Mg2+ → canal du récepteur NMDA se libère et laisse entrer les ions Na+ ET ions Ca2+
Quelle est la preuve de l’augmentation de la [Ca2+] post-synaptique durant une PLT ?
2 expériences typiques qui inhibent l’induction de la PLT :
- blocage des récepteurs NMDA par un antagoniste (ex. APV)
- blocage de l’élévation de la [Ca2+] intracellulaire par l’injection d’un chélateur de Ca2+ dans le neurone post-synaptique
Quelle est la fonction du chélateur de Ca2+ ?
fixe les ions Ca2+
Quels sont les effets de l’augmentation du Ca2+ post-synaptique ?
activation 2 protéines kinases :
- protéine kinase C (PKC)
- protéine-kinase II calcium-calmoduline-dépendante = CaMKII
Quelle est la fonction des protéines kinases au niveau post-synaptique durant une PLT ?
régulation activité d’autres protéines par phosphorylation
Quels sont les 2 mécanismes par lesquels les protéines kinases augmentent l’efficacité d’une synapse ?
- phosphorylation des récepteurs AMPA (par PKC ou CaMKII) → changement de conformation de la protéine = augmentation conductance ionique du canal = augmentation de l’efficacité des récepteurs AMPA pré-existants
- insertion de récepteurs AMPA nouvellement formés dans la membrane post-synaptique → vésicules à proximité de la membrane contiennent des récepteurs AMPA en réserve → peuvent fusionner avec la membrane post-synaptique → augmenter nombre de récepteurs AMPA
Quel est le lien entre l’épine dendritique et l’efficacité des synapses lors d’un apprentissage ?
augmentation du nombre de récepteurs dans la membrane post-synaptique = modifications structurales qui élargissent l’épine dendritique = augmentation efficacité synapse
Comment se produit la croissance des épines dendritiques en réponse à une PLT ?
addition de membrane + récepteurs = modifications structurales des épines dendritiques → gonflées
après PLT → épines dendritiques se développent et parfois se divisent pour accueillir de nouvelles synapses
Combien de temps prend la formation de nouvelles épines dendritiques après l’induction d’une PLT dans l’hippocampe ?
1 heure après
Qu’est-ce que la dépression à long terme (DLT) dans l’hippocampe ?
stimulation tétanique à basse fréquence (1 Hz) des collatérales de Schaffer = affaiblissement de la transmission synaptique
Comment fonctionne la DLT dans l’hippocampe ?
- enregistrement des PPSE d’un neurone CA1 quand il est stimulé alternativement par 2 inputs
- enregistrement montre que la stimulation tétanique à basse fréquence des afférences 1 → réduction de la R par rapport à la ligne de base = DLT
- DLT est spécifique : stimulation de l’afférence 1 n’affecte pas la R produite par la stimulation de l’afférence 2
Par quoi est induite la DLT, à part la stimulation à basse fréquence ?
- activation récepteurs NMDA
- entrée Ca2+ dans le neurone post-synaptique
Comment le même signal (élévation Ca2+ au niveau post-synaptique) peut conduire à la fois à la PLT et à la DLT ?
différence est liée au niveau d’activation des récepteurs NMDA et à l’entrée de Ca2+ suite à la stimulation haute/basse fréquence
Que se passe-t-il lors d’une SHF ?
neurone post-synaptique est fortement dépolarisé → Mg2+ sort et libère tous les canaux des récepteurs NMDA → afflux massif d’ions Ca2+ (> 5 microM) entrant par les canaux = PLT
Que se passe-t-il lors d’une SBF ?
neurone post-synaptique est faiblement dépolarisé → blocage partiel des récepteurs NMDA → afflux moindre de Ca2+ (1microM) entrant par les canaux des récepteurs NMDA = DLT
Les différentes [Ca2+] intracellulaires induisent activation de différentes _____
enzymes
Que provoque une forte augmentation de [Ca2+] intracellulaire ?
activation protéines kinases :
- phosphorylation récepteurs AMPA → PLT → augmentation conductance ionique
- insertion de nouveaux récepteurs AMPA dans la membrane
Que provoque une faible augmentation de [Ca2+] intracellulaire ?
activation protéines phosphatases :
- déphosphorylation récepteurs AMPA → réduction conductance ionique
- internalisation (contraire de l’insertion - endocytose) des récepteurs AMPA à la synapse → DLT
Les protéines synaptiques sont les _______
récepteurs AMPA
Quelle a été la 1ère expérience faite avec une souris mutante ?
délétion gène CaMKII :
comportement → souris présentaient déficits mnésiques dans les tests d’apprentissage
enregistrements électrophysiologiques →PAS de PLT
conclusion → corrélation entre PLT et mémoire
Quelle a été l’avancée remarquable avec souris mutantes du récepteur NMDA
restriction de la délétion des récepteurs NMDA à une région spécifique (CA1) et à un moment précis du développement :
comportement → perf. médiocre dans le test d’apprentissage de la piscine de Morris
enregistrements → souris présentent un déficit de la PLT et DLT
conclusion → récepteurs NMDA jouent un rôle clé dans l’APP et leur action est spécifique aux neurones CA1 de l’hippocampe
Que démontrent les souris mutantes qui surexpriment les récepteurs NMDA ?
montrent meilleures capacités d’APP dans certains tests de mémoire
Quelle a été l’expérience réalisée pour démontrer l’induction de la PLT par apprentissage ?
- rat reçoit choc dans compartiment obscur
- développe instantanément un cpt d’évitement (mémoire du choc)
- électrodes insérées dans l’hippocampe enregistrent efficacité synaptique avant/après cpt d’évitement
Est-ce que la PLT représente vraiment la mémoire ? Comment cela a-t-il été démontré empiriquement ?
Oui, enregistrements de l’activité synaptique dans CA1 (PPSE) → développement de la PLT correspond au souvenir de cette expérience
Dans le test d’évitement actif, le cpt d’évitement dure _________
plusieurs jours à plusieurs semaines
Qu’a-t-il été démontré par l’expérience avec les souris concernant la synthèse protéique et consolidation mnésique ?
si les rats reçoivent un inhibiteur de la synthèse protéique juste avant conditionnement :
- rats se réfugient dans compartiment éclairé et évitent compartiment sombre → APP réussi
- souvenir s’estompe le jour même pcq synthèse protéines bloquée
conclusion : synthèse nouvelles protéines NÉCESSAIRE à la consolidation mnésique (transfert de la MCT à MLT)
Des rats placés dans un environnement enrichi montrent une augmentation du __________
nombre de synapses dans le cortex
Quel est le lien entre les conditions d’un environnement et l’intensité synaptique ?
synapses peuvent être renforcées/affaiblies selon les conditions de leur environnement (enrichi/pauvre)
Quelle est la fonction du réarrangement synaptique après l’apprentissage/mémorisation ?
à la base de la mémorisation à long terme + capacité de se rappeler des choses que l’on a déjà apprises même si ça faisait déjà longtemps
Qu’est-ce que la plasticité synaptique ?
augmentation/diminution de l’activité synaptique
Comment les circuits neuronaux deviennent « habitués » ?
APP → certaines connexions neuronales se renforcent → création de circuits neuronaux qui deviennent « habitués » à travailler ensemble (info circule + facilement)
Que faut-il faire pour se remémorer d’un fait/événement des jours/années plus tard ?
réactiver circuits neuronaux « habitués »
Dans quel contexte est-il plus facile de réactiver les circuits neuronaux « habitués » ?
- s’il ya eu un long APP par répétition
- si les émotions étaient très fortes au moment de l’encodage
Qu’est-ce que la plasticité cérébrale (neuroplasticité) ?
capacité du cerveau à créer, défaire, réorganiser les réseaux neuronaux + connexions de ces neurones
De quoi est responsable la plasticité cérébrale ?
diversité de l’organisation fine du cerveau parmi les individus (organisation générale régie par l’hérédité) et dépend des mécanismes de l’APP et mémorisation
*permet d’apprendre + mémoriser
Quelle est la durée de vie de la plasticité cérébrale ?
- présente tout au long de la vie
- pic d’efficacité pendant le développement
- toujours possible mais moins fortement chez l’adulte
V ou F ? Un neurone isolé peut contenir en lui-même l’info nécessaire à la restitution d’u souvenir
Faux, aucun neurone → la trace mnésique est latente
Quel serait un exemple de réseau pré-câblé ?
circuit trisynaptique de l’hippocampe
Quelle est la fonction des réseaux de neurone pré-câblés ?
association de groupes de neurones corticaux répartis dans différentes aires cérébrales
→ rôle clé dans la formation des souvenirs de la mémoire déclarative qui peuvent être conservés pendant des années
Quelles sont des fonctions connexes de la plasticité cérébrale ?
- lésions sur le corps (amputation membre)
- directement sur le cerveau - AVC (récupération et restructuration)
Qu’est-ce qu’un faux souvenir ?
phénomène psychologique se produit quand une personne se remémore un événement qui n’a jamais eu lieu
Qui est la pionnière des faux souvenirs ?
psychologue Elizabeth Loftus
Quelle a été l’expérience de Loftus et Palmer concernant l’information trompeuse ?
- visionnement d’une vidéo montrant un accident mineur
- « à quelle vitesse roulaient les autos à différents moments »
- nature des mots concernant l’intensité de l’accident influence le souvenir des participants : mots plus dramatiques = vitesse + grande
*quand t’utilise « les » y’a + de oui, « des » y’a + de non
Qu’a entrepris Loftus en 1995 ?
implanter le souvenir d’un événement personnel n’ayant jamais eu lieu
Comment Loftus a-t-elle implanté le faux souvenir ?
- petit livret avec 4 anecdotes autobiographiques pour chaque participant : 3 vraies et 1 fausse (où il s’était apparemment perdu dans un magasin vers 5 ans)
- participant lit et devait ensuite rapporter par écrit tout ce dont il se souvenait
RÉSULTAT : 7 personnes (29%) se sont rappelés partiellement/intégralement da la fausse anecdote
Qu’ont produit les études subséquentes sur l’implantation des faux souvenirs ?
fait croire :
- une quasi noyade mais sauvetage
- attaque animale lors de la jeunesse
chercheurs ont photoshop des images d’enfance dans une montgolfière et a demandé de se rappeler
Quelle a été l’expérience réalisée pour l’identification d’un criminel ?
- sujets regardent vidéo d’un crime simulé
- demande d’identifier le criminel (sur photos ou vrais individus)
→ façon dont les instructions sont données influence sélection du criminel
De quoi dépendent les erreurs faites par les témoins simulés/réels des crimes ?
- mauvaise vision (condition)
- expérience de témoin mega stressante
- criminel vu très rapidement
- délai mega long entre crime et identification criminel
V ou F ? Il peut y avoir induction d’un souvenir complètement fictif si les suggestions/désinformation venaient d’une figure d’autorité
Vrai ; d’où l’aspect négatif d’un contre-interrogatoire musclé
Finalement, un témoin oculaire peut-il être fiable lors d’un procès ?
Non, témoignage oculaire n’est pas une preuve irréfutable
V ou F ? La mémoire enregistre toujours nos expériences fidèlement
Faux, la mémoire reconstruit en permanence nos souvenirs (mega dur de différencier entre vrais/faux souvenirs)
Comment peut-il y avoir création d’une fausse mémoire du contexte de peur chez la souris ?
réactivation de certaines cellules de l’hippocampe (gyrus denté, CA1) en même temps qu’une expérience de peur
- souris dans boîte A sans danger
- cellules de lieu de l’hippocampe activées induisent expression de ChR-2
- souris dans boîte B avec léger choc en même temps que souvenir boîte A est réactivé par la lumière (délivrée par fibre optique dans l’hippocampe
- souris remises dans boîte A → elles ont peur pcq elles pensent avoir reçu le choc dans la boîte A
Qu’est-ce que le ChR-2 ?
canal qui peut être activé par la lumière
Pourquoi est-il important de parler des fausses mémoires ?
pour les applications thérapeutiques qui découlent de la malléabilité de la mémoire
Quel était le dogme à l’époque concernant les souvenirs consolidés ?
souvenir consolidé = indélébile
Quelle a été la révolution concernant les souvenirs consolidés ?
souvenirs sont susceptibles d’être altérés/sélectivement supprimés, même après leur consolidation
Quel était le SI et le SC lors de l’expérience de CC de consolidation/reconsolidation ?
SI : choc électrique sous les pattes
SC : cloche
Quelle était la partie « consolidation » de l’expérience ayant révolutionné le dogme ?
- normalement les rat boivent à partir d’un dispositif placé dans la cage
- après CC, rats se dirigent + lentement vers dispositif pcq PEUR
- électrochoc sur le crâne des rats conditionnés = amnésie rétrograde → rats oublient le CC et boivent tranquillement → électrochoc BLOQUE consolidation
- si y’a 24h entre CC et choc, PAS d’atténuation de la peur apprise pcq consolidée → DÉLAI permet consolidation de la peur APPRISE
Quelle était la partie « reconsolidation » de l’expérience ayant révolutionné le dogme ?
- après consolidation du souvenir de la peur apprise
- certains rats conditionnés entendent la cloche (RC : réactivation du souvenir de peur → devient labile)
- reçoivent choc juste après qui bloque reconsolidation → lendemain les rats buvaient comme ceux qui avaient reçu choc après le 1er CC
CONCLUSION : réactivation souvenir le rend LABILE (comme au moment où il s’est formé AVANT consolidation) → doit être reconsolidé pour devenir permanent
De quoi dépend la reconsolidation ?
des récepteurs NMDA
V ou F ? Il y a eu redécouverte de la reconsolidation 30 ans plus tard
Vrai
Le blocage de la reconsolidation par un _______ des récepteurs ____ diminue ______
- antagoniste
- NMDA
- l’apprentissage
Comment le blocage de la reconsolidation par un antagoniste des réc. NMDA diminue l’apprentissage ?
- réactivation de l’APP d’une tâche spatiale (rat dans labyrinthe pour réactiver l’APP) : trouver bouffe dans labyrinthe radiaire à 8 bras
- injection de l’antagoniste des récepteurs NMDA (MK-801) vs saline à différentes intervalles de temps après la réactivation
- rats retestés 24h plus tard → augmentation des erreurs dans la recherche de bouffe = déficit de performance mnésique, si l’antagoniste avait été injecté <=90 min APRÈS réactivation
Reconsolidation requiert synthèse de _______
protéines
Comment peut-on effacer un souvenir par synthèse de protéines chez les rats ?
bloqueur de la synthèse protéique injecté dans l’amygdale directement après que le souvenir de peur soit réactivé
La consolidation de la mémoire de peur a des mécanismes moléculaires similaires à _____
la PLT
Qu’est-ce que le propranolol ?
- antagoniste des récepteurs bêta de la noradrénaline
- bêta-bloquant : inhibe les actions de la noradrénaline sur le système sympathique (amygdale et hippocampe)
Dans quelles situation est utilisé le propranolol ?
traitement hypertension, anxiété, attaques de panique
Comment a-t-on démontré que le propranolol bloque la reconsolidation ?
- rats entraînés plusieurs jours dans labyrinthe radiaire
groupe avec réactivation : refont test labyrinthe 1 fois pour réactiver souvenir APP avant de recevoir propranolol
groupe sans réactivation : reçoit propanolol SANS réactiver souvenir
Observations :
- propanolol a pas d’effet sur la perf des rats dont le souvenir a pas été réactivé
- propanolol dimimnue perf des rats dont le souvenir a été réactivé
Conclusion :
- propanolol bloque reconsolidation de la trace mnésique
Le blocage de la reconsolidation est plus grand si le propranolol est
administré _____ après la réactivation, mais est encore possible si le
propranolol est administré ____ après la réactivation.
- 5 min
- 2h
La remémoration d’un événement peut ramener un souvenir consolidé sous une forme _____ dans la _____
- instable
- MCT
Comment faire en sorte qu’un souvenir instable revenu dans la MCT persiste ?
le reconsolider
propanolol inhibe SN sympathique + activation amygdale → atténue R émotionnelle des souvenirs traumatiques, mais interfère pas avec M. déclarative des événements → souvenirs traumatisants ré-encodés de façon + neutre
Quels sont les symptômes du PTSD ?
- flashback/cauchemar
- hypervigilance
- engourdissement émotionnel
- palpitations cardiaques, tremblements
- anxiété, dépression, insomnie, problèmes de concentration
Qu’est-ce que la thérapie de reconsolidation mnésique ?
- psychothérapie brève
- efface pas les souvenirs
- atténue graduellement + durablement la charge émotionnelle du souvenir traumatique → permet au patient de se libérer de ses PTSD
- prise d’un bétabloquant (propanolol) associé à la réactivation du souvenir traumatique (patient rédige souvenir, le relit à haute voix à chaque séance subséquente sous l’effet du propanolol, récit devient moins traumatisant)
Comment a-t-on démontré que la réactivation artificielle de souvenirs positifs supprime les symptômes de dépression chez les rats ?
- rats mâles exposés à une récompense naturelle (exposition à une femelle dans une cage modifiée)
- marquage des cellules activées du gyrus denté avec la rhodopsine (RhC-2)
- induction d’un stress chronique chez les rats (cpts dépressifs)
- réactivation (avec lumière bleu) des cellules du gyrus denté marquées à la rhodopsine qui étaient actives durant l’expérience positive
→ suppression des cpts dépressifs de façon durable + neurogénèse
Pourquoi la réactivation de souvenirs positifs est utilisée entre autres dans la TCC ?
énorme potentiel thérapeutique, supprime la dépression
Les nouvelles découvertes sur la reconsolidation de la mémoire montrent que, malgré les apprentissages émotionnels ______, le cerveau a les _______ nécessaires pour remplacer les souvenirs troublants par ________.»
- tenaces
- mécanismes
- de nouveaux
Quelles sont les 3 étapes de la reconsolidation de la mémoire en psychothérapie ?
- préparation
- transformation
- vérification
Les synapses silencieuses sont abondantes dans le cerveau jeune ou adulte ?
adulte
V ou F ? Les synapses silencieuses sont des connexions matures
Faux, elles sont immatures
Que permettent d’expliquer les synapses silencieuses ?
comment le cerveau adulte est capable d’apprendre et former de nouveaux souvenirs SANS modifier les synapses existantes (matures)
Les synapses silencieuses sont actives ou inactives ?
inactives jusqu’à ce qu’elles soient recrutées pour former de nouveaux souvenirs
Que pensait-on à propos des synapses silencieuses jusqu’à tout récemment ?
on pensait que ces synapses étaient présentes seulement au début du développement de l’enfant, qu’elles lui permettaient d’acquérir de grandes quantités d’infos (comme quand bb explorents et interagissent)
Quel est le % de synapses silencieuses dans le cerveau de souris adulte ?
30 %
Que sont les filopodes ?
fines protrusions membranaires qui s’étendent à partir d’une dendrite
V ou F ? Le cortex contient énormément de filopodes
Vrai
Quels types de récepteurs sont contenus dans les filopodes du cortex ?
NMDA (PAS AMPA)
Quel est le protocole expérimental par lequel les filopodes représentant les synapses silencieuses peuvent être activés ?
- glutamate appliqué sur ces synapses
- génération d’un signal électrique dans le filopode QUE si les récepteurs NMDA sont débloqués (i.e. dépolarisation expérimentale du neurone pour enlever les Mg2+ de leur canal)
Que provoque l’activation des filopodes ?
accumulation de récepteurs AMPA → renforce connexion avec neurone présynaptique qui libère le glutamate
Que sont les synapses flexibles ?
synapses silencieuses sur les filopodes
Que permettent les synapses flexibles ?
encoder de nouvelles informations
Que permettent les synapses robustes (matures) ?
retenir les infos encodées dans la MLT
V ou F ? Les synapses flexibles sont plus stables que les synapses robustes
Faux, contraire
