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Psychopharmacologie - Examen 1 > C5 - Bases bio de la Sz & antipsychotiques 1G > Flashcards

C5 - Bases bio de la Sz & antipsychotiques 1G Flashcards

1
Q

Définir la psychose

A

Un syndrome (un ensemble de symptômes) qui peut faire partie de plusieurs psychopathologies et pas seulement la SZ, pas un DX mais un élément central d’un Dx. Au minimum, il faut présenter un délire et des hallucinations. Généralement, discours et comportement désorganisé, distorsion de la réalité.

  • ­Plusieurs types : paranoïde, désorganisée/agitée et dépressive
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2
Q

Nommer les (principaux) critères diagnostiques (symptômes) de la SZ

A

A. Symptômes caractéristiques: 2 ou + des manifestations suivantes présentes, chacune pendant une partie significative du temps pendant une période d’1 mois (ou - quand elles répondent favorablement au traitement):

a. Idées délirantes (en anglais: delusions)
b. Hallucinations
c. Discours désorganisé
d. Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique

e. Symptômes négatifs : alogie, émoussement affectif, isolement/retrait soc, anhédonie, aboulie
- Symptômes reliés au fonctionnement : pronostic mauvais quand présence de Sx résiduels de psychose (même avec la prise de médication)

C. Durée = au moins 6 mois

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3
Q

Nommer les symptômes cognitifs de la SZ

A
  • Pensée stéréotypée
  • Déficit de la pensée abstraite
  • Détérioration de l’attention
  • Troubles des fonctions exécutives, de la mémoire de travail, épisodique, de la cognition sociale, etc…
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4
Q

Nommer les symptômes affectifs de la SZ

A
  • Anxiété, préoccupations anxieuses
  • Sx dépressifs
  • Irritabilité
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5
Q

Nommer les symptômes agressifs de la SZ

A
  • Agressivité
  • Propos injurieux
  • Violence délibérée
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6
Q

Expliquer l’hypothèse neurodéveloppementales dominantes des bases de la Sz

A

Les anomalies neurodéveloppementales ou de neurogenèse par une ou des anomalies génétiques & par la présence de virus

Une anomalie (ou mutation) dans le code génétique (ADN) causerait de mauvaises connections synaptiques lors de la formation du cerveau (neurogenèse) pendant la période prénatale et l’enfance

  • Cela entraînerait: anomalies de migration cellulaire dans le cortex préfrontal et les régions associées → problèmes de formation de circuits neuronaux, et ↓ plasticité cérébrale
  • Ces anomalies s’exprimeraient pour la 1ère fois lors de la période de maturation du cortex préfrontal à la fin de l’adolescence/ début de l’âge adulte

Arrivée facteurs stress : consommation cannabis pour deux ayant déjà une prédisposition

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7
Q

Expliquer l’hypothèse neurodéveloppementales dominantes des bases de la Sz

A

Les anomalies neurodéveloppementales ou de neurogenèse par une ou des anomalies génétiques & par la présence de virus

Une anomalie (ou mutation) dans le code génétique (ADN) causerait de mauvaises connections synaptiques lors de la formation du cerveau (neurogenèse) pendant la période prénatale et l’enfance

  • Cela entraînerait: anomalies de migration cellulaire dans le cortex préfrontal et les régions associées → problèmes de formation de circuits neuronaux, et ↓ plasticité cérébrale
  • Ces anomalies s’exprimeraient pour la 1ère fois lors de la période de maturation du cortex préfrontal à la fin de l’adolescence/ début de l’âge adulte

Arrivée facteurs stress : consommation cannabis pour deux ayant déjà une prédisposition

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8
Q

Expliquer l’hypothèse des symptômes positifs de la Sz

A

Hypothèse dopaminergique mésolimbique : c’est l’excès de dopamine dans la voie mésolimbique qui est associé aux symptômes positifs de la psychose (délire, hallucinations)

↑ DA dans voie mésolimbique = symptômes positifs

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9
Q

Expliquer l’hypothèse des symptômes négatifs de la Sz

A

Hypothèse dopaminergique mésocorticale : un déficit de l’activité dopaminergique dans la voie mésocorticale est associé aux symptômes négatifs, cognitifs et affectifs de la SZ

↓ DA dans voie mésocorticale = symptômes négatifs

  • CxPréF dorsolatéral = cognition et FE
  • CxPréF ventromédian = émotions et affects
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10
Q

Neurotransmetteurs impliqués autre que les voies DA dans la Sz

A 
5-HT (↑)
GABA (↓) & glutamate
NA ?
H ?
ACh (↓)
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11
Q

Nommer les 2 premiers antipsychotiques développés

A

Barbituriques : av. 1950, utilisation pour causer sédation

Chlorpromazine : en 1950

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12
Q

Nommer l’antipsychotique de référence (gold standard)

A

Halopéridol : en 1957, considéré comme le golden standard ou l’antipsychotique de référence

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13
Q

Nommer le mécanisme d’action central de tous les antipsychotiques de 1ère génération

A

Antoganimes des D2 : plus un médicament bloquait récepteurs DA, plus il était anti-psychotique

Ayant tous le même mécanisme d’action, tous les anti-psychotiques de première génération (avec une bonne posologie) seront en mesure de diminuer de manière semblable les Sx psychotiques

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14
Q

Nommer le problème du mécanisme des antipsychotiques de 1ère génération

A

Blocage massif des récepteurs D2 de TOUTES les voies dopaminergiques = augmentation des symptômes négatifs de la SZ

­Donc les FGA par leur mode d’action entraînent une diminution supplémentaire de la DA dans la voie mésocorticale en raison du blocage des D2

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15
Q

Nommer les 4 effets secondaires indésirables liés aux FGA et les sx de ces effets secondaires

A

1) Les Sx extrapyramidaux
2) Dyskinésie tardive
3) Hyperprolactinémie
4) Augmentation des Sx négatifs

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16
Q

Nommer les 4 effets secondaires indésirables liés aux FGA et les mécanismes neurochimiques en cause (en lien avec les voies DA)

A

1) Les Sx extrapyramidaux
2) Dyskinésie tardive
3) Hyperprolactinémie
4) Augmentation des Sx négatifs

17
Q

Expliquer les Sx extrapyramidaux (effets secondaires indésirables liés aux FGA) et les mécanismes neurochimiques en cause (en lien avec les voies DA)

A

Sx : tremblements au repos, rigidité, symptômes moteurs ressemblant à ceux de la maladie de Parkinson

Mécanisme neurochimique en cause : directement causé par le blocage des récepteurs D2 dans la voie DA nigrostriatale par les FGA

18
Q

Expliquer les Sx de la dyskinésie tardive (effets secondaires indésirables liés aux FGA), les mécanismes neurochimiques en cause (en lien avec les voies DA) et les facteurs de risque

A

Sx : mouvements choréo-athétosiques des lèvres, de la langue, des muscles de la face, de ceux des membres et du tronc

Mécanisme neurochimique en cause : le blocage des récepteurs D2 sur une longue période finit par causer une régulation à la hausse (up-regulation) des récepteurs D2 de la voie nigrostriatale. Dans une tentative de contrer le blocage des récepteurs D2, ceux-ci (de la voie nigrostriatale) deviennent hypersensibles ou plus nombreux

Facteurs de risque : femmes > Hommes, personnes âgées, présence d’un tr affectif, présence précoce de symptômes extra-pyramidaux en début de traitement (2x plus de chances), dose totale d’antipsychotique (plus le dosage est élevé, plus de DT)

19
Q

Expliquer les Sx de l’hyperprolactinémie (effets secondaires indésirables liés aux FGA) et les mécanismes neurochimiques en cause (en lien avec les voies DA)

A

Sx/effets : hyperproduction de la prolactine, même chez les hommes, à l’origine des dysfonctions sexuelles chez les patients traités avec FGA,

  • Femme : arrêt de l’ovulation, aménorrhée-galactorrhée, diminution de la libido et de la phase excitatrice, dysfonction orgasmique, diminution de la densité minérale des os (risque accru d’ostéoporose)
  • Homme : gynécomastie, galactorrhée, impuissance, impotence, infertilité

Mécanisme neurochimique en cause : directement causée par le blocage des récepteurs D2 dans la voie DA tubéroinfundibulaire
- Dopamine vient inhiber la production de prolactine habituellement mais à cause du blocage des récepteurs D2, la dopamine ne sera pas en mesure d’assurer son rôle inhibiteur → Hyperproduction de la prolactine

20
Q

Expliquer les Sx liés à l’augmentation des Sx négatifs (effets secondaires indésirables liés aux FGA) et les mécanismes neurochimiques en cause (en lien avec les voies DA)

A

Sx/effets : manque d’énergie, d’intérêt, de motivation, retrait social, symptômes cognitifs (attention/concentration, abstraction, fonctions exécutives)
- Accentués chez des patients présentant déjà des symptômes négatifs

Mécanisme neurochimique en cause : blocage massif des récepteurs D2 de la voie mésocorticale qui entraîne une baisse massive de dopamine qui est déjà déficitaire dans la voie mésocorticale dans la SZ

21
Q

Nommer au moins 3 phénothiazines (FGA) (noms génériques)

A

1) Chlorpromazine
2) Fluphénazine
3) Perphénazine
4) Trifluopérazine

22
Q

Nommer le mécanisme d’action des phénothiazines

A

Blocage (antagonisme) des récepteurs D2 dans la voie DA par les FGA

23
Q

Nommer les principaux effets secondaires des phénothiazines

A

Réponse : tableau 11

24
Q

Nommer les principales indications des phénothiazines

A

1) Antipsychotique : traitement des sx psychotiques dans la SZ, épisode manique du trouble bipolaire ou manique/dépressif du trouble schizo-affectif, trouble délirant MAIS pas en 1ère ligne à moins que Hx positive (SZ chronique)
2) Anxiolytique/tranquillisant : pour les troubles de comportement tels que l’agitation, l’hyperactivité, l’anxiété ou la violence (tous)
3) Antiémétique : rx et prévention des nausées et vomissements d’étiologies diverses (chlorpromazine; trifluopérazine; perphénazine)

25
Q

Nommer les principales contre-indications des phénothiazines

A
  • Toutes les phénothiazines
  • Hypersensibilité aux phénothiazines
  • États comateux et/ou dépression du SNC
  • Dyscrasies sanguines (problème de constitution du sang)
  • Aplasie (arrêt du développement) ou dépression des fonctions médullaires (moelle osseuse)
  • Lésion ou atteinte hépatique
  • Certaines phénothiazines (maladie cardiovasculaire grave, enfants de moins de 1 an)
26
Q

Nommer les principales interactions médicamenteuses des phénothiazines

A
  • Analgésiques, tranquillisants, antihistaminiques, anesthésie, alcool
  • Sédatifs
  • Lithium
  • Anticholinergiques
  • Anti-épileptiques (anticonvulsivants)
  • Sulfonylurées (hypoglycémiant oral)
  • Cimétidine (antagoniste des Récepteurs H2) - Rx ulcère duodénal + gastrique)
  • Antidépresseurs
  • Agonistes et antagonistes de la DA
27
Q

Nommer au moins 2 thioxanthènes (noms génériques)

A

1) Flupentixol
2) Thiothixène
3) Zuclopenthixol acétate
Décanoate
Dihydrochloride

28
Q

Nommer les mécanismes d’action des thioxanthènes

A

Antagonisme des récepteurs dopaminergique D2, donc blocage massif de ces récepteurs en grande majorité

29
Q

Nommer les principaux effets secondaires des thioxanthènes

A

Réponse : tableau 12

30
Q

Nommer les principales indications des thioxanthènes

A
  1. Rx troubles psychotiques (les 3) -schizophrénie, épisode maniaque du trouble bipolaire, ou maniaque/dépressif du trouble schizoaffectif, trouble délirant. Épisode aigu de SZ=pas 1ère ligne, à moins que Hx positive (SZ chronique).
  2. Rx patients résistants au Tx avec d’autres antipsychotiques (thiothixène)
  3. Rx patients schizophrènes, renfermés sur eux-mêmes et apathiques (thiothixène)
31
Q

Nommer les principales contre-indications des thioxanthènes

A
  1. Hypersensibilité aux thioxanthènes
  2. Phase aiguë d’alcoolisme
  3. États comateux
  4. Dépression du SNC due à n’importe quelle cause
  5. Dommage sous-cortical établi ou suspecté (clopixol)
  6. Collapsus circulatoire (chute dans le fonctionnement de l’organe)
  7. Dyscrasies sanguines ou phéochromocytome (tumeur au niveau des glandes surrénales)
  8. Enfants < 12 ans (thiothixène); < 6 ans (chlorprothixène)
  9. Extrême prudence avec troubles convulsifs; et retrait d’alcool.
  10. Grossesse et allaitement (innocuité non démontrée)
32
Q

Nommer les principales interactions médicamenteuses des thioxanthènes

A
  1. Sédatifs
  2. Lithium
  3. Anticholinergiques
  4. Anti-épileptiques (anticonvulsivants)
  5. Sulphonylurés (hypoglycémiants)—FGA: *acidose ou céto-acidose diabétique
  6. Cimétidine
  7. Antidépresseurs
  8. Agonistes et antagonistes de la DA
  9. Analgésiques, tranquillisants, anithistaminiques, anesthésie, alcool
  10. Possible sensibilité croisée entre thioxanthènes et phénothiazines.
33
Q

Nommer au moins 3 neuroleptiques variés (noms génériques)

A

1) Halopéridol*
2) Loxapine
3) Molindone (hydrochloride)
4) Pimozide

34
Q

Nommer les mécanismes d’action des thioxanthènes

A

Antagonisme des récepteurs dopaminergique D2, donc blocage de ces récepteurs en grande majorité

35
Q

Nommer les principaux effets secondaires des neuroleptiques variés

A

Réponse : tableau 13

36
Q

Nommer les principales indications des neuroleptiques variés

A
  1. Symptômes psychotiques -schizophrénie, épisode maniaque du trouble bipolaire, ou maniaque/dépressif du trouble schizoaffectif, trouble délirant.
  2. Épisode aigu de SZ=pas 1ère ligne, à moins que Hx positive (SZ chronique). Halopéridol=‘golden standard’ en termes efficacité
  3. Agitation, Anxiété sévère, Violence, Tics, Nausée, Hoquet, Manie
  4. Syndrome de Gilles de la Tourette
37
Q

Nommer les principales contre-indications des neuroleptiques variés

A
  1. Hypersensibilité aux neuroleptiques
  2. États comateux
  3. Dépression du SNC due à n’importe quelle cause ou agent
  4. Lésions des ganglions de la base (ou noyaux gris centraux)
  5. Syndrome parkinsonien (incluant la démence à corps de Lewy)
  6. Antécédents spasmodiques
  7. Antécédents cardiaques (Pimozide; Molindone)
  8. Asthme (Molindone, parce que contient du sulfite)
  9. États dépressifs graves (Halopéridol; Pimozide)
  10. Troubles hépatiques (Pimozide-Orap; Molindone)
  11. Insuffisance rénale (Pimozide-Orap)
  12. Dyscrasie sanguine (Pimozide-Orap)
  13. Enfants (Halopéridol; Molindone)
  14. Personnes âgées de plus de 60 ans (Molindone)
  15. Grossesse et allaitement (innocuité non démontrée)
38
Q

Expliquer l’impact du sexe H/F sur le dosage et pourquoi

A

Impact : dosages femmes pré-ménopausées < dosages pour les hommes, à poids égal (neuroleptiques conventionnels)

Causes possibles:

  • Femmes: > tissus adipeux (%) que les hommes → favorise une demi-vie plus longue.
  • Estrogène modulerait la sensibilité des récepteurs DA (dans voie tubéroinfundibulaire)
  • Tabagisme* important chez l’homme schizophrène: ­ doses.
  • Plus de prescriptions d’antidépresseurs en concomitance avec les neuroleptiques chez les femmes que chez les hommes

Psychopharmacologie - Examen 1 (6 decks)

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