C2 - Notions de base #2 & bases biologiques de la dépression Flashcards

1
Q

Définir les ganglions de la base (qui sont souvent touchés (involontairement) par les psychotropes)

A

Formés de plusieurs structures ou noyaux de neurones situés aux niveaux du télencéphale antérieur, du diencéphale et du mésencéphale.

  1. Noyaux caudé & putamen: ensemble ces deux noyaux forment le striatum
    → Striatum : ces noyaux constituent la porte d’entrée des fibres nerveuses (provenant surtout du cortex) dans les ganglions de la base.
  2. Noyau accumbens
  3. Le noyau putamen et le globus pallidus forment ensemble le noyau lenticulaire ou noyau lentiforme: les fibres nerveuses des ganglions de la base sortent par le globus pallidus
  4. Au niveau du diencéphale: les noyaux sous-thalamiques
  5. Au niveau du mésencéphale: la SUBSTANCE NOIRE
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2
Q

En quoi consiste le système extrapyramidal?

A

Formé de plusieurs boucles (loops) neuronales cortico-striato-thalamo-corticales dont certaines impliquées dans la motricité et d’autres, dans la cognition. Étroitement reliés au lobe frontal (AMS; cortex préfrontal), ils forment donc des boucles fronto-sous-corticale

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3
Q

En quoi consistent les effets extrapyramidaux?

A

Effets secondaires des symptômes extrapyramidaux :

  • Des tremblements,
  • De la dyskinésie,
  • De la rigidité,
  • Des mouvements choréiques.
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4
Q

Structures formant le système extrapyramidal

A

Au niveau de leurs fonctions motrices, les ganglions de la base forment, avec les fibres les reliant à l’aire motrice supplémentaire (AMS) du lobe frontal, le système (moteur) extrapyramidal.

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5
Q

Fonction motrice du système extrapyramidal

A
  • Déclencher un mouvement (mvt)
  • Amplifier un mvt, ou encore
  • Diminuer ou inhiber un mvt
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6
Q

Conséquence d’une atteinte fonctionnelle des ganglions de la base

A

Causer des troubles du mouvement en l’absence

de paralysie ou de paraplégie

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7
Q

Dire les rôles du SNAP

A

Met le corps au repos →

  1. Constriction des pupilles
  2. Augmentation de la salivation
  3. Ralentissement de la fréquence cardiaque
  4. Constriction des bronches
  5. Augmentation des sécrétions digestives
  6. Augmentation de la mobilité du tractus gastro-intestinal.
  7. Si trop stimulé, peut causer certains phénomènes pathologiques, tels les évanouissements, colites, diarrhées, vomissements etc.
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8
Q

Dire les rôles du SNAS

A

Prépare le corps à l’action →

  1. Dilatation des pupilles
  2. Inhibition de la salivation (bouche sèche)
  3. Augmentation de la fréquence cardiaque
  4. Dilatation des bronches
  5. Augmentation de sécrétion du glucose
  6. Inhibition de la digestion
  7. Stimulation de l’orgasme
  8. Relaxation de la vessie
  9. Si trop stimulé, peut aussi causer des effets gastro-intestinaux tels que la constipation
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9
Q

Dire les neurotransmetteurs liés au SNAP

A

Acétylcholine

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10
Q

Dire les neurotransmetteurs liés au SNAS

A

Adrénaline & noradrénaline

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11
Q

Symptômes de la dépression qui seront les cibles des antidépresseurs

A

A. Au moins 5 des symptômes ci-dessous pour une période d’au moins 2 semaines (changement par rapport au fonctionnement antérieur):

  1. Humeur dépressive, plupart du temps
  2. Perte marquée d’intérêt ou plaisir
  3. Perte poids significative (sans diète) ou gain de poids (chgt de 5% du poids total du corps en 1 mois).
  4. Insomnie ou hypersomnie, pratiquement chaque jour
  5. Agitation psychomotrice ou retard psychomoteur, idem
  6. Fatigue ou perte d’énergie, pratiquement chaque jour
  7. Sentiment de dévalorisation, ou excessive/ culpabilité inappropriée, (peut être délirante), pratiquement chaque jour
  8. Perte d’habileté à penser ou à se concentrer, indécision, idem
  9. Pensées récurrentes de mort, idéation suicidaire récurrente sans plan spécifique, ou plan spécifique, ou tentative de suicide.
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12
Q

Facteurs de risque psychosociaux de la dépression chez un individu

A
  • ­Femmes > Hommes
  • ­Certains traits de personnalité
  • ­Présence de troubles anxieux
  • ­Histoire d’épisodes précédents de dépression
  • ­Histoire d’abus pendant l’enfance
    ­- Histoire de deuil parental
  • ­Histoire de négligence pendant l’enfance
  • ­Niveau socio-économique défavorisé
  • ­Pauvreté du réseau social
  • ­Récents événements précipitant (nouveau travail, divorce, déménagement, deuil, situations anormalement stressantes)
  • ­Abus d’alcool et de drogues (voir DSM-5 section sur trouble dépressif induit par médication/substance)
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13
Q

Expliquer le modèle biologique des stratégies de traitement

A

↓ (diminuer) affects négatifs et ↑­ (augmenter) affects positifs, en lien avec les neurotransmetteurs ciblés pour chacune des 2 stratégies

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14
Q

Facteurs de risque biologiques de la dépression chez un individu

A

­- Génétique (15-20% histoire familiale; 50% jumeau homozygote) ­Perturbations du rythme circadien (travail de nuit, décalage horaire, autres)
- ­Troubles du sommeil
­- Certaines maladies (diabète, hypothyroïdie, etc…)
- Médications pour certaines maladies
­- Troubles neurologiques

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15
Q

Facteurs de risque neurologiques de la dépression chez un individu

A
  • ­Accidents vasculaires cérébraux ­
  • Maladie de Parkinson (MP) ­
  • Démence à corps de Lewy ­
  • Démence fronto-temporale ­Maladie d’Alzheimer
  • Traumatisme crânien
  • ­Sclérose en plaques
  • Migraine
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16
Q

Facteurs de risque physiques de la dépression chez un individu

A
­- Emphysème (et autres MPOC*) ­ Asthme
­- Maux de dos
­- Cancer
- ­Maladies liées à la glande thyroïde (i.e. hypothyroïdie) ­ - - Diabète
- ­Maladie cardiaque
17
Q

Facteurs de risque associés aux médicaments de la dépression chez un individu

A
  • Anti-hypertenseurs (famille des bêta-bloquants)
  • Contraceptifs oraux
  • Antipsychotiques
  • Sédatifs, anxiolytiques, hypnotiques
18
Q

Nommer les EPS

A

Tremblements, dyskinésie, rigidité et mouvements cohériques

19
Q

Les neurotransmetteurs liés a chacun des SNC

A

SNAS: adrénaline et noradrénaline
SNAP: Ach (acétylcholine)

20
Q

Définition de la pharmacocinétique

A

étude du devenir des médicaments (la manière dont le corps va agir sur les psycotropes une fois dans le métabolisme : 4 phases (absorbtion, distribution, métabolisme et élimination))

21
Q

Définir l’absorption

A

passage du psycotrope dans dans la circulation sanguine à partir du lieu d’administration (bio-disponibilité dépend de la voie d’admin)

22
Q

Définir biodisponibilité

A

fraction de la dose du médicament qui est administrer et qui atteint la circulation sanguine et la vitesse à laquelle il l’atteint

23
Q

Définir la demi-vie

A

temps necessaire apres l’admin. pour que sa concentration diminue de moitié dans la circul. sanguine.

24
Q

Définir le métabolisme

A

les biotransformations (modifications chimiques que subit une substance médicamenteuse dans l’organisme)

25
Q

Définir l’élimination/clairance

A

excrétion de la substance médicamenteuse hors de l’oganisme par le foie les reins ainsi que les poumons

26
Q

Critères d’approbation

A

demonstration de sécurité, d’éfficacité et d’efficience

27
Q

Les quatres phases des essais cliniques lors d’un processus d’homologation d’un medicament
( regards, patients, brève description)

A

Phase 1 (Regarde la sécurité): 20-100 patients volontaires

  • identifications des effets secondaires
  • determination de l’étendu du dosage sécuritaire
Phase 2 (Regarde l'efficacité): 100-500 patients volontaires
- ajoute de la précision aux éléments observés en phase 1

Phase 3 (Regarde l’efficence): 1000-5000 patients

  • confirmer l’efficience et son efficacité
  • monitorer les effets secondaires
  • comparer les nouveaux medocs aux anciens
Phase 4 (Regarde les effets secondaires): vraie population clinique
- plus d'infos sur les risques/bénéfices d'utilisation
28
Q

Connaître les zones cérébrales dont le fonctionnement est altéré lors de la dépression majeure et comment (hypo versus hyper)

A

Principales zones cérébrales impliquées: système limbique et cortex préfrontal. Autre structure: striatum

Hypermétabolisme du système limbique et paralimbique
antérieur (hippocampe, amygdale): sous-tend les symptômes en lien direct avec l’humeur (tristesse, labilité émotionnelle, peur, colère et irritabilité, etc…)
- Atrophie hippocampe montrée dans dépression chronique.

Hypométabolisme du cortex préfrontal latéral: sous-tend les difficultés cognitives, perte de motivation et d’intérêt (en lien avec hypométabolisme striatal)

29
Q

Connaître les 3 principaux neurotransmetteurs mis en cause dans la dépression et faire le lien entre chacun d’eux et les principaux symptômes de la dépression

A

Baisse de 5-HT : Obsessions-compulsions + anxiété
Baisse de NE ou NA : Vigilance, Énergie + anxiété + attention & intérêt
Baisse de DA : Motivation, Plaisir, Récompense + attention & intérêt

→ Glutamate…? Pourrait être en excès: études à poursuivre

30
Q

On prescrira des agents qui augmenteront l’action ou la quantité disponible de la 5-HT et de la NA quand ?

A

Quand, en plus des troubles de l’humeur (tristesse), les symptômes dominants sont des augmentations des affects négatifs tels que l’anxiété (la peur), l’obsession-compulsion, la culpabilité, l’irritabilité, la colère

31
Q

On prescrira des agents qui augmenteront l’action ou la quantité disponible de la DA et de la NA quand ?

A

Quand, en plus des troubles de l’humeur (tristesse), les symptômes dominants sont des pertes au niveau des affects positifs tels que la perte de motivation, d’intérêt et d’attention

32
Q

Effets de la dépression sur les différentes aires du cerceau

A

CPM : ↑ Activité fonctionnelle & ↓ Volume
- ↑ de l’activité en lien avec les Sx anxieux
CPL : ↓ Activité fonctionnelle & ↓ Volume
Striatum : ↓ Activité fonctionnelle & ↓ Volume
Amygdale : ↑ Activité fonctionnelle & ⌀ Volume
- ↑ de l’activité en lien avec les affects négatifs
Hippocampe : ↑ Activité fonctionnelle & ↓ Volume