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Fisiopatología I > C2 ACC8 > Flashcards

C2 ACC8 Flashcards

1
Q

¿Cuál es la unidad anatomo-funcional pulmonar?

A

Es el lobulillo pulmonar, generado a partir de un bronquiolo terminal

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2
Q

Características generales del árbol tráqueo-bronquial

A

Se divide dicotómicamente desde la tráquea (nivel 0) hasta un total de 23 dicotomías y 300 millones de alvéolos, con una superficie total de 70 a 100 m2. Se distingue una zona de conducción del aire que se extiende entre la tráquea y la dicotomía 16-17, desde donde comienza la zona respiratoria

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3
Q

Barrera alvéolo-capilar

A

Tiene un grosor de < 1 um. Se constituye por:

  1. Película de surfactante
  2. Delgada capa de líquido alveolar
  3. Neumocitos
  4. Lámina basal de neumocitos
  5. Intersticio pulmonar
  6. Lámina basal del endotelio
  7. Endotelio
  8. Membrana del eritrocito
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4
Q

Ventilación minuto o total

A

Es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en 1 minuto. La cantidad de aire que ingresa en un minuto (VI) es levemente mayor que la que sale (VE). Esto carece de importancia clínica, y por convención se considera ventilación minuto es igual al aire espirado en 1 minuto

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5
Q

Volumen espirado o corriente (VT)

A

Es de alrededor de 500 ml, y aproximadamente hay 12-15 respiraciones por minuto; por lo que en un minuto el volumen es de 6000-7500 ml.
VE = VT x Fr

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6
Q

Ventilación alveolar (VA)

A

Ventilación que llega a los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso. No todo el aire inspirado y que recorre las vías aéreas de conducción (VT) alcanza a llegar al compartimento alveolar, donde se da el intercambio gaseoso.
De cada 500 ml, 150 ml quedan en el espacio muerto anatómico (VD), por lo que solo 350 ml alcanzan el compartimento alveolar, es decir, 4200 ml/min.
VA = (VT - VD) x Fr

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7
Q

Espacio muerto (VD)

A

El VD es el volumen de aire en el sistema que anatómica (espacio muerto anatómico) o funcionalmente (espacio muerto alveolar) no está capacitado para participar en el intercambio gaseoso. La sumatoria de ambos espacios es el espacio muerto fisiológico

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8
Q

Medición del espacio muerto

A
  1. Ecuación de Bohr:
    VD = [(PaCO2 - PECO2) x VT] / [PaCO2]
  2. Usando el peso corporal (valor estimado):
    VD = 2.2 ml x kg de peso corporal
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9
Q

PaCO2 como índice de la VA

A

Hay otra forma de calcular la VA, en virtud de la concentración de CO2 en el gas espirado. Como no se produce ningún intercambio gaseoso en el espacio muerto anatómico, no hay en este CO2 al final de la inspiración. Así, todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar generado por el organismo.
VCO2 = VA x FACO2 (FACO2 es el % de CO2/100)

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10
Q

Cálculo de PaCO2

A

Resulta que la PaCO2 es directamente proporcional a la producción de CO2 e inversamente proporcional a la VA:
PaCO2 = (VCO2 x K) / VA
K = 0.863
Ante cualquier aumento en la producción de CO2 la VA también cambia, por lo que durante un ejercicio moderado tanto la VA como la VCO2 aumentan, de forma que se mantiene la PaCO2 en límites normales

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11
Q

Alteraciones de la ventilación

A

Cuando son agudas (hipo/hiperventilación alveolar) se acompañan de acidosis/alcalosis respiratoria, ya que no dan tiempo a la compensación renal.

  1. Hipoventilación aguda: aumenta PaCO2, disminuye pH y disminuye PaO2
  2. Hiperventilación aguda: disminuye PaCO2, aumenta pH y aumenta PaO2
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12
Q

Valores de PaCO2

A

El valor normal de PaCO2 fluctúa entre 35-45 mmHg. Cuando hay aumento de la PaCO2 se denomina hipercapnia y se produce acidosis respiratoria; el caso contrario es hipocapnia y se produce alcalosis respiratoria

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13
Q

Causas de hiperventilación alveolar

A
  1. Ansiedad
  2. Lesiones del SNC: meningitis, encefalitis, ACV, trauma
  3. Hormonas y drogas: epinefrina, norepinefrina, progesterona (embarazo)
  4. Aumento del metabolismo: hipertiroidismo y fiebre
  5. Dolor: sobre todo el dolor visceral
  6. Alteraciones del transporte gaseoso: hipoxemia, hipercapnia, shock, anemia
  7. Acidosis metabólica
  8. Estimulación refleja: colapso alveolar (atelectasia/neumonía), HTP, inhalación de gases irritantes, aumento de volumen intersticial del pulmón
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14
Q

Causas de hipoventilación alveolar

A
  1. Disminución de la ventilación minuto: sobredosis de drogas
  2. Aumento del espacio muerto: EPOC
  3. Mixta: fatiga de músculos inspiratorios
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15
Q

Alteraciones del volumen corriente

A
  1. Hiperpnea: aumento del VT
  2. Hipopnea: disminución del VT
  3. Apnea: cuando la FR es 0 y por ende cesa la ventilación
  4. Polipnea: aumento conjunto del VT y de la FR
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16
Q

Respiración de Kussmaul

A

Es una forma de hiperpnea que se da en estados de acidosis metabólica, donde hay estimulación de la VA (por aumento de hidrogeniones que estimulan quimiorreceptores centrales), con aumento del VT y la FR. Se caracteriza por tener espiración activa y por la ausencia de pausas espiratorias

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17
Q

Respiración periódica de Cheyne-Stokes

A

Alternancia de períodos de apnea con períodos en que la ventilación aumenta progresivamente hasta un máximo y luego decrece para volver a apnea. La apnea dura 15-60 seg. Puede tener causas fisiológicas como durante el sueño en altura, o patológicas como ICC o lesiones del SNC

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18
Q

Respiración de Biot

A

Respiración corta y rápida, interrumpida por pausas de 10-30 seg, que se puede ver durante el sueño en personas sanas o en px con hipertensión endocraneana o con meningitis. Similar al patrón de Cheyne-Stokes, pero los períodos de ventilación empiezan y terminan abruptamente

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19
Q

Ciclo respiratorio normal

A

El tiempo total del ciclo inspiración-espiración (Ttot) toma 5 seg, y el tiempo inspiratorio (Ti) es 2 seg, por lo tanto la relación Ti/Ttot normal es 0.4. La máxima presión del diafragma (Pdimax) es de 100 cm H20. Sin embargo, durante la respiración normal se emplea menos de un 10% del Pdimax. En general cuando se utiliza un 40% o + de la Pdimax el diafragma se fatiga, no puede mantener la ventilación

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20
Q

Fatiga de los músculos inspiratorios

A

La fatiga aguda ocurre cuando por efecto del aumento del trabajo respiratorio, el producto (Ti/Ttot) x (Pdi/Pdimax) supera el valor de 0.15. Puede ser por aumento del Ti, por aumento de la presión transdiafragmática media (Pdi) o disminución de la Pdimax

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21
Q

Causas de fatiga muscular inspiratoria

A
  1. Aumento de cargas inspiratorias: disminución de la distensibilidad pulmonar (enfermedades restrictivas), aumento de la resistencia de vías aéreas (enfermedades obstructivas) o aumento de la impedancia torácica (deformaciones torácicas y obesidad extrema)
  2. Disminución de la fuerza muscular inspiratoria (atrofia, desnutrición, hiperinsuflación)
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22
Q

Medición del estado de los músculos inspiratorios

A

Se puede evaluar midiendo la presión inspiratoria máxima (PImax) que mide la fuerza desarrollada por toda la musculatura respiratoria. Valores < 60 cm H20 son anormales

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23
Q

Producto (Ti/Ttot) x (Pdi/Pdimax)

A

A partir del valor de 0.15 el px está en riesgo de fatigar la musculatura respiratoria y por ende caer en hipoventilación. Este es el umbral de fatiga.
Un recién nacido, debido a la debilidad relativa de su musculatura respiratoria se encuentra mucho más cerca del umbral de fatiga, y por ende está en riesgo de caer en hipoventilación ante cualquier noxa que implique un aumento del trabajo respiratorio

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24
Q

Valores normales de los índices de evaluación de músculos inspiratorios

A
  1. Ti/Ttot = 0.4
  2. Presión transdiafragmática (Pdi):
    - - Media = 5-10 cm H20
    - - Máxima = 100 cm H20
    - - Pdimedia/Pdimax < 0.1
  3. Presión inspiratoria (Pi): Pimax > 70 cm H20
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25
Q

Indicadores de fatiga aguda de los músculos inspiratorios

A
  1. Aumento de la relación Ti/Ttot
  2. Pdimedia/Pdimax > 0.4
  3. (Ti/Ttot) x (Pdimedia/Pdimax) > 0.15
  4. Pimax < 60 cm H20
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26
Q

Signos clínicos de fatiga de músculos inspiratorios

A
  1. Aumento de la FR y disminución del VT
  2. Uso de músculos respiratorios accesorios durante el reposo
  3. Elevación de la cintura escapular
  4. Alternancia en el uso del diafragma e intercostales
  5. Respiración paradojal
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27
Q

Respiración normal en posición supina

A

En inspiración el desplazamiento del diafragma aumenta el volumen torácico, generando una presión sub-atmosférica en la cavidad torácica y una presión mayor en cavidad abdominal

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28
Q

Respiración paradojal en posición supina

A

El diafragma está fatigado, no se contrae en inspiración y entonces el aumento de volumen torácico generado por la contracción de los músculos intercostales externos genera una presión sub-atmosférica en el tórax que desplaza pasivamente al diafragma en sentido caudo-cefálico, generando una presión intraabdominal negativa que hunde la pared abdominal anterior en tanto que la pared torácica anterior protruye

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29
Q

SAHOS

A

Colapso episódico dependiente del estado de sueño (principalmente REM) de las vías respiratorias superiores, lo que resulta en reducciones periódicas en la ventilación con la consiguiente hipoxemia, hipoxia e hipercapnia. Esto provoca que la persona despierte del sueño, generando somnolencia diurna

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30
Q

Definición de SAHOS

A

Colapso repetitivo de la vía aérea superior durante el sueño REM, con una actividad de los músculos respiratorios mantenida

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31
Q

Manifestaciones clínicas del SAHOS

A

Hipoxemia, fragmentación del sueño, ronquidos e hipersomnolencia diurna.
Al EF se puede encontrar obesidad (IMC > 25), aumento del perímetro cervical (> 43 cm en hombres y > 40 cm en mujeres), HTA y obstrucción nasal o faríngea

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32
Q

Estabilidad de la VAS

A

Depende de la acción de los músculos dilatadores de la faringe, que normalmente son activados de forma rítmica durante cada inspiración. Los factores que favorecen el colapso incluyen el estrechamiento previo de las vías (factor anatómico), una pérdida excesiva del tono muscular (factor muscular) y el defecto en los reflejos protectores (factor neurológico)

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33
Q

SAHOS y obesidad

A

SAHOS puede ir acompañada de un aumento anatómico del tejido graso perifaríngeo, que puede bloquear las vías respiratorias y provocar apnea obstructiva del sueño

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34
Q

Condiciones que facilitan la obstrucción de las VAS durante el sueño

A
  • Obesidad (aumento del perímetro cervical)
  • Úvula larga
  • Macroglosia
  • Amígdalas hipertróficas
  • Desviación del tabique nasal
  • Tabaquismo
  • Hipotiroidismo
  • Acromegalia
  • Ingesta de alcohol, medicamentos hipnóticos y tranquilizantes
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35
Q

Dx de SAHOS

A

El gold standard es la polisomnografía, que confirma el dx cuando demuestra un índice de apnea/hipopnea (IAH) ≥ 5 en px con síntomas o IAH ≥ 15 en px asintomáticos

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36
Q

Definición de apnea

A

Disminución del flujo de aire por la boca/nariz en ≥ 90% durante ≥ 10 s

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37
Q

Definición de hipopnea

A

Disminución del flujo aéreo entre 10 y 50% durante más de 10 s, más una disminución de la oximetría en 4% o más

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38
Q

Índice de apnea/hipopnea

A

(IAH) Número de apneas e hipopneas en una hora de sueño

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39
Q

Despertar relacionado con el trabajo respiratorio (RERA)

A

Trastorno de la respiración mantenido durante ≥ 10 s que no cumple criterios de apnea ni de hipopnea y que lleva al despertar

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40
Q

Índice de disturbio respiratorio

A

(IDR) Número de apneas, hipopneas y RERA por una hora de sueño

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41
Q

Criterios dx de SAHOS

A
  1. ≥ 15 episodios respiratorios por una hora de sueño (IDR ≥ 15) independiente de la presencia de síntomas clínicos o cuando el IAH ≥ 5
  2. IDR ≥ 5 en px con ≥ 1 de los siguientes síntomas:
    - - Quedarse dormido en contra de su voluntad, excesiva somnolencia diurna, sueño no efectivo, cansancio o insomnio
    - - Despertares con sensación de paro respiratorio, disnea o ahogo
    - - La persona que duerme con el enfermo confirma ronquido fuerte o apneas durante el sueño
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42
Q

Gravedad de SAHOS

A

Según el IAH:

  1. Leve (IAH entre 5-15)
  2. Moderada (IAH entre 15-30)
  3. Severa o grave (IAH > 30)
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43
Q

Tto de SAHOS

A

Debe indicarse a todos los px sintomáticos y también asintomáticos con enfermedad cardiovascular significativa, especialmente si tienen IAH ≥ 19.
El tto es la aplicación durante el sueño de presión positiva en la vía aérea (PAP). Además, hay que corregir deficiencias anatómicas y promover prácticas correctas de higiene del sueño y pérdida de peso en px con sobrepeso y obesidad

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44
Q

¿Qué es una limitación ventilatoria obstructiva?

A

Es cuando existe un aumento de la resistencia de las vías aéreas por disminución de su calibre.
La mayor parte de la resistencia al flujo de las vías aéreas (80%) se ubica en las vías aéreas de mayor calibre (nariz, boca, faringe, laringe, tráquea y bronquios)

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45
Q

Causas de limitaciones ventilatorias obstructivas

A
  1. Intraluminal: se da por secreciones, aspiración de líquidos, cuerpos extraños o edema, los que producen un bloqueo parcial del lumen
  2. Intramural: los procesos generan un engrosamiento de la pared de la vía aérea. Ej: broncoconstricción, inflamación o edema de la pared e hiperplasia de glándulas submucosas
  3. Extramural: el origen de la limitación es externo. El enfisema pulmonar es una pérdida de la tracción radial de las fibras elásticas sobre las vías aéreas. Otra causa es compresión exógena por un ganglio linfático o metástasis linfática
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46
Q

Consecuencias de limitación ventilatoria obstructiva

A

Genera:
- Obstrucción del flujo aéreo
- Deficiente distribución de la ventilación
- Alteración de la relación ventilación/circulación con o sin hipoventilación
Eventualmente puede haber hiperinflación pulmonar por aumento del volumen residual, o en presencia de un trastorno crónico una HTP

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47
Q

¿Qué permite la espirometría?

A
  1. Detectar obstrucción del flujo aéreo
  2. Evaluar el grado de obstrucción
  3. Saber si la obstrucción es modificable con el uso de broncodilatadores
  4. Detectar la presencia de hiperreactividad bronquial: inespecífica mediante test de metacolina o con ejercicio físico, o específica con un determinado alérgeno
  5. Realizar seguimiento funcional del px (evaluar tto)
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48
Q

¿Qué es el LIN?

A

El límite inferior de la normalidad corresponde al percentil 5 en la espirometría

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49
Q

Espirometría normal

A

Alrededor del 80% de la CVF es expulsada durante el primer segundo de espiración forzada (VEF1)

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50
Q

Patrón obstructivo en espirometría

A

Disminución de la relación VEF1/CVF por debajo del LIN. CVF puede estar normal o disminuida, que se puede dar por la hiperinsuflación. La hiperinsuflación se puede verificar midiendo el volumen residual (VR) y la capacidad residual funcional (CRF), que estarán aumentadas. Cuando no se pueden medir estos índices, se puede medir la capacidad inspiratoria (CI) que estaría disminuida

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51
Q

Patrón restrictivo en espirometría

A

Disminución de la CVF bajo el LIN, en ausencia de signos de obstrucción (la relación VEF1/CVF está normal o aumentada). El dx definitivo se hace midiendo la capacidad pulmonar total (CPT), idealmente por método pletismográfico (si no, por métodos de dilución (He o N2) o métodos radiológicos)

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52
Q

¿Qué índices pulmonares no puede medir un espirómetro?

A

Todo lo que necesite del volumen residual (VR). Es decir, VR, CRF y CPT

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53
Q

Grado de alteración restrictiva

A

Se mide según CVF:

  1. Leve: LIN > CVF ≥ 65% VN
  2. Moderada: 65% > CVF ≥ 50% VN
  3. Avanzada: CVF < 50% VN
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54
Q

Grado de alteración obstructiva

A

Se mide según VEF1:

  1. Leve: LIN > VEF ≥ 65% VN
  2. Moderada: 65% > VEF1 ≥ 50% VN
  3. Avanzada: VEF1 < 50% VN
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55
Q

¿Qué es la EPOC?

A

Proceso patológico prevenible y tratable, caracterizado por limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. Esta limitación es generalmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos

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56
Q

Sospecha dx de EPOC

A
  1. Disnea persistente
  2. Tos crónica
  3. Expectoración crónica
  4. Antecedentes de exposición a factores de riesgo: tabaquismo, contaminación ambiental o laboral por gases y/o partículas
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57
Q

¿Cómo se confirma el dx de EPOC?

A

Para esto se requiere una espirometría que demuestre la presencia de limitación persistente al flujo aéreo: VEF1/CVF < 0.7 (70%) post broncodilatador

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58
Q

Clasificación de gravedad de EPOC

A

Se hace por VEF1:

  1. GOLD 1, EPOC leve: ≥ 80%
  2. GOLD 2, EPOC moderada: ≥ 50% - < 80%
  3. GOLD 3, EPOC severa: ≥ 30% - < 50%
  4. GOLD 4, EPOC muy severa: ≤ 30%
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59
Q

Factores de riesgo ambientales en EPOC

A

El tabaquismo es el factor causal más importante. La exposición pasiva al humo de tabaco también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. También puede ser por inhalación de partículas y sustancias químicas laborales, contaminación aérea, infecciones respiratorias o exposiciones nocivas durante la infancia, y un bajo nivel socioeconómico

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60
Q

Tabaquismo y EPOC

A

El VEF1 por sí solo disminuye en función de la edad, pero la disminución del VEF1 tiene una pendiente mucho más pronunciada en fumadores, y en aquellos que abandonan el tabaquismo se recupera la pendiente, pero sin alcanzar la normalidad, es decir, el deterioro es en parte irreversible.
El VEF1 en no fumadores disminuye 30 ml al año, en fumadores unos 90 ml al año, pudiendo alcanzar los 150 ml al año

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61
Q

¿La disminución acelerada del VEF1 siempre se da en EPOC?

A

No es una característica obligada de EPOC, porque es posible que una disminución normal del VEF1 con la edad también pueda conducir a EPOC en px cuyo VEF1 alcanzado en la edad adulta temprana sea menor al valor de referencia

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62
Q

Factores de riesgo del px en EPOC

A
  1. Déficit de α1-antitripsina (A1AT)
  2. Hiperreactividad bronquial
  3. Alteraciones en el desarrollo pulmonar gestacional o en la infancia
  4. Bajo peso al nacer
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63
Q

Déficit de α1-antitripsina

A

Es una anti-elastasa. Su déficit provoca un desbalance elastasa/anti-elastasa que propicia una predominancia de la digestión de fibras elásticas por sobre su síntesis, lo que altera la elasticidad pulmonar, produciendo enfisema pulmonar

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64
Q

Características de déficit de A1AT

A

Enfermedad autosómica recesiva, el gen es polimórfico, tiene más de 100 variantes de la proteína que resultan en distintos grados de gravedad en el fenotipo: PIF (fast), PIS (slow) o PIZ (la más lenta). Las mutaciones PIZ y PI*S dan cuenta del 95% de los casos de déficit de A1AT

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65
Q

Fenotipos de EPOC

A
  1. Pink puffers/Sopladores rosados/Disneicos normóxicos: px con mucha disnea, que en base a taquipnea y uso de musculatura accesoria mantienen casi normal su gasometría arterial. Presentan enfisema y pérdida de peso
  2. Blue bloaters/Abotagados azules/Cianóticos edematosos: px con cianosis, obnubilación, tos y expectoración constantes. Su gasometría arterial está alterada con hipoxemia y retención de CO2, además presentan poliglobulia e IC derecha
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66
Q

Calificación de gravedad multifactorial “BODE”

A

Considera: IMC, obstrucción bronquial (VEF1), disnea (mMRC) y capacidad de ejercicio (test de marcha de 6 minutos). Con estas variables se hace una escala de 10 puntos, donde mayor puntaje indica un mayor riesgo de muerte

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67
Q

¿Qué es la prueba de caminata de 6 minutos?

A

Mide la distancia recorrida, además mide oximetría (SatO2) y FC, más FR. La oximetría pre-ejercicio debe ser > 89% para autorizar la ejecución de la prueba.
Un valor < 350 m en px con EPOC indica una mortalidad más elevada

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68
Q

COPD Assessment Test (CAT)

A

Proporciona una valoración multidimensional del impacto de la EPOC sobre el bienestar del px. Se obtiene un puntaje total que va de 0 (mejor percepción de calidad de vida) a 40 puntos (peor percepción de calidad de vida)

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69
Q

Capacidad de difusión con CO (DLCO) en EPOC

A

Puede ser útil en px en que no hay relación entre la disnea y el grado de obstrucción de las vías aéreas. Encontraremos una DLCO disminuida en caso de enfisema pulmonar, como consecuencia de la pérdida de membranas alvéolo-capilares

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70
Q

Principales causas de exacerbaciones en EPOC

A
  1. Infecciones respiratorias
  2. Aumento de la contaminación aérea
  3. Interrupción del tto
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71
Q

Patogenia de la EPOC

A

Se caracteriza por un proceso inflamatorio crónico dado por exposición a partículas y gases nocivos. Además, son relevantes en la patogénesis el estrés oxidativo y el desequilibrio entre enzimas proteolíticas y anti-proteasas en el pulmón.
Este proceso desata una serie de alteraciones primero pulmonares y luego sistémicas

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72
Q

Secuencia de modificaciones fisiopatológicas en EPOC

A
  1. Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar
  2. Limitación al flujo aéreo:
    - - Bronquiolitis crónica
    - - Enfisema pulmonar
  3. Hiperinsuflación pulmonar
  4. Anomalías en el intercambio gaseoso
  5. Hipertensión arterial pulmonar
  6. Corazón pulmonar
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73
Q

Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar en EPOC

A

Causantes de tos y expectoración. Son resultado de inflamación por noxas inhaladas, donde participan macrófagos, linfocitos TCD8+, neutrófilos y mediadores químicos como LTB4, TNFα e IL-8

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74
Q

Limitación al flujo aéreo en EPOC

A
  1. Bronquiolitis crónica: aumento en la resistencia al flujo especialmente espiratorio de las vías aéreas periféricas, por su inflamación crónica y remodelación
  2. Enfisema pulmonar: aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, por la destrucción de paredes alveolares. Hay disminución de la retracción elástica
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75
Q

¿Qué provocan la bronquiolitis crónica y enfisema pulmonar en EPOC?

A

Dan inicio al atrapamiento de aire (hiperinsuflación) característico de EPOC, ya que durante la espiración, cuando la presión torácica e intramural aumentan, las vías aéreas (cuya resistencia al flujo está aumentada por la inflamación) se van a colapsar por la pérdida de la retracción elástica, especialmente las que no tienen cartílago

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76
Q

Hiperinsuflación pulmonar en EPOC

A

Por el enfisema hay un estado de hiperinsuflación pasiva o estática. Superponiendo a esto la presencia de limitación del flujo espiratorio, se agrega la hiperinsuflación pulmonar dinámica, es decir, en movimiento/ejercicio, el aumento de la FR propicia cada vez más atrapamiento de aire ya que aumenta la resistencia al flujo aéreo por aumento del flujo turbulento

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77
Q

Manifestaciones de la hiperinsuflación pulmonar

A

Aumento de transparencia (radiolucidez) en campos pulmonares, lo que en percusión da timpanismo. Además hay aplanamiento del diafragma, que genera una desventaja de tipo mecánica en la ventilación de un px con EPOC. Un diafragma aplanado implica una menor capacidad de generar presión. Además, el tórax está también hiperinflado, por lo que en cada inspiración el px con EPOC deben vencer no solo la elasticidad pulmonar, sino también la elasticidad del tórax

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78
Q

Curva presión vs volumen en EPOC

A

Por la hiperinsuflación el volumen pulmonar es mayor, y por ello se encuentra en una zona con menor pendiente de lo normal. Esto se traduce en que estos px generando los mismos cambios de presión con su sistema respiratorio, movilizan menores volúmenes que un individuo sano

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79
Q

Anomalías en el intercambio gaseoso en EPOC

A

Como resultado de las alteraciones morfofuncionales del sistema respiratorio. Se produce desigualdad V/Q, hipoventilación alveolar e insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica

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80
Q

Hipertensión arterial pulmonar

A

Hay cambios estructurales de la vasculatura pulmonar (arterias y arteriolas) por el proceso inflamatorio:
- Infiltración de células inflamatorias en la pared vascular
- Engrosamiento de la íntima
- Engrosamiento de la pared vascular por aumento de colágeno, proteoglicanos e incremento de músculo liso
A esto se suma la pérdida de capilares pulmonares por el enfisema y la vasoconstricción pulmonar por hipoxemia

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81
Q

Corazón pulmonar en EPOC

A

Se da como resultado de la HTP sostenida. Consiste en hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (VD), con eventual instalación de IC derecha

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82
Q

Causas de disnea en EPOC

A
  1. Aumento de resistencia de vías aéreas e hiperinsuflación
  2. Desacoplamiento neuromecánico
  3. Estímulos para el centro respiratorio
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83
Q

Desacoplamiento neuromecánico

A

La disminución del VT, el aumento del trabajo respiratorio (WR) y la debilidad de los músculos inspiratorios llevan a un desacoplamiento neuromecánico, que es la causa principal de la disnea. Aquí el esfuerzo percibido es desproporcionadamente mayor en relación al aire movilizado; lo que se traduce en disnea

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84
Q

Estímulos para el centro respiratorio

A

La instalación de hipoxemia y acidosis, más el aumento del espacio muerto (VD) son estímulos para el centro respiratorio. Lo que normalmente se manifiesta como aumento de FC, en el px con EPOC se expresa como apremio respiratorio y disnea

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85
Q

Principales efectos sistémicos de la EPOC

A
  • Inflamación sistémica
  • Alteraciones nutricionales y disminución del peso corporal
  • Disfunción muscular esquelética, con pérdida de masa muscular
  • Alteraciones del metabolismo óseo y osteopenia
  • Trastornos CV
  • Alteraciones a nivel del SNC: síntomas ansioso-depresivos
86
Q

Otras causas de limitación obstructiva no reversible: Secuelas de TBC

A

Tienen una espirometría similar a EPOC, aunque por tener componente restrictivo (lesiones fibrosas y retráctiles) presentan una FR más alta y tienden a presentar más disnea con el ejercicio. Su capacidad inspiratoria está disminuida

87
Q

Otras causas de limitación obstructiva no reversible: Bronquiectasias

A

Dilataciones anormales e irreversibles del árbol bronquial, por destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial. Su característica clínica más notable es la tos con abundante expectoración, de predominio matinal o con los cambios posturales. Además, hay disnea de esfuerzos, sibilancias, hemoptisis y febrículas. En etapas avanzadas disminuye CVF y aparecen hipoxemia, hipercapnia, cianosis, acropaquia y caquexia. Pueden evolucionar a insuficiencia respiratoria

88
Q

Clasificación de bronquiectasias

A
  1. Focales: susceptibles de tto quirúrgico y son generadas por bloqueo del lumen bronquial
  2. Difusas: comprometen ambos pulmones:
    - - Congénitas: alteraciones de depuración mucociliar
    - - Adquiridas: por infecciones graves bacterianas o virales; o por inhalación de gases tóxicos o de partículas inorgánicas laborales
89
Q

Otras causas de limitación obstructiva no reversible: Fibrosis quística (FQ)

A

Es la enfermedad genética letal más corriente, por mutaciones en el gen que codifica la proteína de membrana CFTR. Se clasifican en:

  1. Clase I: ausencia de proteína
  2. Clase II: defectos en el procesamiento postraduccional
  3. Clase III: defecto en la apertura o cierre del canal
  4. Clase IV: defectos en la conductancia
  5. Clase V: reducción en la cantidad de proteína madura
90
Q

CFTR

A

Canal de Cl- regulado por AMPc, ubicado en membrana apical de células epiteliales. Su ausencia o disfunción implica reducción de la secreción neta de iones y agua a través de los epitelios afectados, ocasionando obstrucción de conductos y disfunción orgánica subsiguiente. Las manifestaciones pulmonares de este fenómeno son el origen predominante de la morbilidad y mortalidad de la FQ

91
Q

Fisiopatología del daño pulmonar de la FQ

A

La neumopatía en la FQ es causa de mortalidad prematura, presentando solo el pulmón un fenotipo de infección crónica con una intensa respuesta inflamatoria asociada. Hay una evolución de patógenos bastante típica, con predominio en la etapa inicial de la vida de virus respiratorios, H. influenzae y S. aureus. Con el tiempo, predominan patógenos más problemáticos y más resistentes, destacando P. aeruginosa y otras bacterias Gram (-). A esto se asocia una fuerte respuesta inflamatoria neutrofílica

92
Q

Fenotipo de la neumopatía por FQ

A

Se caracteriza por mucus excesivo en vías respiratorias, infecciones bacterianas típicas (especialmente P. aeruginosa) e inflamación neutrofílica intensa. Esto probablemente ocurra por un volumen bajo del líquido de la superficie de las vías respiratorias (LSVR)

93
Q

Funciones del CFTR involucradas en el volumen del LSVR

A
  1. Ausencia de la influencia inhibitoria mediada por CFTR sobre el ENaC. Por esto, la absorción de Na+ está notablemente aumentada
  2. Se pierde la capacidad para secretar Cl- a través del CFTR en respuesta a la depleción del volumen del LSVR
    Por lo tanto, mientras los epitelios normales combinan absorción de Na+ y secreción de Cl- para regular la cantidad de LSVR, los epitelios en FQ no son capaces de proceder eficazmente
94
Q

¿Cómo actúan los epitelios en FQ?

A

Dado que son permeables al agua, la combinación de una hiperabsorción de Na+ y una secreción de Cl- insuficiente produce una reducción del volumen del LSVR isotónico. Esta depleción de volumen no permite el movimiento ciliar normal, y la depuración por este mecanismo se pierde.

95
Q

Exploración funcional en px con FQ

A

Revela una limitación ventilatoria obstructiva con hiperinflación (aumento de CRF y VR). El dx se realiza midiendo la concentración de Cl- en el sudor, confirmándose la enfermedad con resultados ≥ 60 mmoles/L en 2 determinaciones realizadas en días diferentes

96
Q

¿Qué es el asma bronquial?

A

Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, donde intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, eosinófilo y linfocito T. Esta inflamación produce una condición de hiperreactividad bronquial, ocasionando episodios recurrentes de obstrucción difusa variable del flujo aéreo.
Esto se manifiesta como sibilancias, disnea, opresión torácica y/o tos, preferentemente de noche y al despertar

97
Q

Episodios de broncoconstricción en asma

A

Se asocian a diversas condiciones:

  1. Alteraciones del control neurohumoral: aumento del tono vagal con bloqueo parcial de receptores β-adrenérgicos, aumento de actividad del sistema NANC (no adrenérgico no colinérgico)
  2. Aumento de concentración local de mediadores (destacando histamina y leucotrienos)
  3. Aumento de contractilidad intrínseca del músculo liso bronquial
98
Q

¿A qué se asocia el proceso inflamatorio del asma?

A

A infiltración celular, aumento de la permeabilidad vascular, hipersecreción bronquial, edema de la mucosa y contracción del músculo liso. Esto en px con mal tto o sin tto conduce a una progresiva remodelación de las vías aéreas. Así, la obstrucción del flujo aéreo inicialmente reversible espontáneamente o con tto, puede evolucionar a una condición irreversible

99
Q

Clasificación y etiología del asma

A

Antes era extrínseca (alérgica) e intrínseca (donde no había causa justificada y con pruebas de laboratorio para alergia negativas). Ahora:

  1. Alérgica (mecanismos inmunológicos):
    - - Mediada por IgE
    - - No mediada por IgE
  2. No alérgica
100
Q

Asma alérgica mediada por IgE

A

Las APC presentan el alérgeno a los LTh2. Estos activados inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y 13) y moléculas de adhesión, y también activan a los LB que producen IgE específica. La IgE se une a receptores en mastocitos, que producen sensibilización del px y liberación de diversos agentes (histamina, enzimas proteolíticas, leucotrienos) que producen obstrucción bronquial.
En exposiciones posteriores, el alérgeno se une a IgE específica en los mastocitos, provocando la liberación de mediadores

101
Q

Reacción tardía del asma alérgica por IgE

A

En algunos casos, 6-8 h después del cuadro agudo se produce una reacción tardía, liberándose citoquinas por parte de mastocitos, basófilos y otras células; promoviendo la migración de células inflamatorias a las vías respiratorias (especialmente eosinófilos)

102
Q

Asma alérgica no mediada por IgE

A

Mastocitos pueden ser activados por varios mecanismos no dependientes de IgE, como proteasas, citoquinas, complemento, adenosina, neuropéptidos e hiperosmolaridad.

103
Q

Asma no alérgica

A

Mecanismo no inmunológico, no del todo conocido. Puede ser por células de la pared de la vía aérea, como células epiteliales, que producen citoquinas, así como células endoteliales y fibroblastos, que producen neuropéptidos cuando las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes. Todo ello contribuye a la persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria

104
Q

Características de asma alérgica y no alérgica

A
  1. Alérgica: se inicia en infancia y hay antecedentes de enfermedad atópica. Pruebas cutáneas son positivas y frecuentemente responden bien a glucocorticoides inhalados
  2. No alérgica: más frecuente en adultos, con curso progresivo y pruebas cutáneas negativas, tienen peor respuesta al tto con glucocorticoides inhalados
105
Q

Factores del px en asma

A
  1. Factores genéticos:
    - - Predisposición a la atopia
    - - Predisposición a la hiperrespuesta bronquial
  2. Obesidad
106
Q

Factores ambientales en asma

A
  1. Alérgenos
  2. Infecciones (de predominio viral)
  3. Tabaquismo pasivo
  4. Contaminación ambiental
  5. Dieta (lactancia con fórmulas)
107
Q

Factores implicados en exacerbaciones en asma

A

Crisis asmáticas se provocan con mayor frecuencia por exposición a alérgenos, ejercicio físico, infecciones virales, aire frío, gases irritantes, entre otros

108
Q

Espirometría en asma

A

Permite:

  1. Identificar la obstrucción al flujo aéreo: CVF normal o disminuida, VEF1 disminuido y relación VEF1/CVF < 0.7
  2. Conocer el grado de obstrucción
  3. Determinar si la obstrucción es modificable: Δ VEF1 ≥ 12% y ≥ 200 ml, después de la inhalación de un broncodilatador (400 ug de salbutamol). También se puede ver el Δ CVF
109
Q

¿Qué se hace si la espirometría sale normal en sospecha de asma?

A

Se evalúa la reactividad bronquial. Puede ser detección de hiperreactividad bronquial (HRB) inespecífica (histamina, metacolina, ejercicio) o HRB específica (inhalación de alérgenos).
El test de metacolina es usar dosis progresivas de este agente colinérgico hasta encontrar la concentración que produce un 20% de caída del VEF1 basal (PC20). Se considera positivo cuando el PC20 ≤ 16 mg metacolina/mL

110
Q

Flujometría en asma

A

Mide el flujo espiratorio máximo (FEM o PEF). Su medición confirma el dx de asma si:

  1. Se ve aumento ≥ 20% luego de la inhalación de un broncodilatador
  2. Se ve una variación diurna > 20%
111
Q

Asma inducida por ejercicio (AIE)

A

Se da en niños y adultos jóvenes. El ejercicio genera una pérdida de calor de la mucosa bronquial por la ventilación aumentada, pudiendo gatillar la broncoconstricción por liberación de mediadores (histamina, GMPc). También participaría la pérdida de agua y cambios de osmolaridad de la mucosa bronquial

112
Q

Prueba de provocación bronquial con ejercicio

A

Es realizar carrera libre de 6 min de duración en bicicleta ergómetro, cinta rodante o al aire libre, tratando que la persona alcance cerca del 90% de su FC sub máxima.
Se mide el FEM con un flujómetro portátil antes y a los 1-3-5-10-15-20 min post ejercicio. Los resultados se expresan como % de caída (valor normal hasta 10%) e índice de labilidad del ejercicio (ILE) (valor normal 22%)

113
Q

Asma ocupacional

A

Limitación variable del flujo aéreo, hiperreactividad bronquial, o ambas, causada por agentes específicos del medio laboral. Hay varias sustancias que pueden provocarla, siendo los oficios de mayor riesgo: pintores, operarios del plástico, aseadores, panaderos, laboratoristas y personal de salud.
Las sustancias de mayor PM aumentarían los niveles de IgE. Las de menor PM podrían actuar como haptenos

114
Q

Prueba de provocación bronquial específica en asma ocupacional

A

Medición de flujos espiratorios al inhalar dosis crecientes del posible agente causal del asma. Pueden verse 2 respuestas:

  1. Respuesta inmediata: caída del VEF1 > 20% de su valor basal en las 2 primeras horas
  2. Respuesta tardía: caída del VEF1 6-8 h después de la exposición al agente causal
115
Q

Obstrucción de la VAS

A

La VAS va desde boca/nariz hasta la carina, siendo extratorácica hasta el 5° o 6° cartílago traqueal. Es la zona donde está la mayor resistencia al flujo aéreo.
Estas obstrucciones pueden ser intra o extratorácicas, además de que esta última puede ser fija o variable. Las lesiones de la vía aérea extratorácica se manifiestan principalmente por alteraciones en la inspiración (disnea y estridor)

116
Q

Clasificación de obstrucción de VAS

A

Se utilizan los valores del FEF50 y FIF50:
- FEF50: flujo espiratorio forzado, cuando se ha exhalado el 50% de la capacidad vital
- FIF50: flujo inspiratorio forzado, cuando se ha inhalado el 50% de la capacidad vital
La relación FIF50/FEF50 (cuyo valor normal es alrededor de 1) permite diferenciar las obstrucciones variables

117
Q

Obstrucción variable intratorácica

A

Relación FIF50/FEF50 aumenta. Durante la espiración forzada, la presión pleural que rodea la tráquea intratorácica es mayor que la presión del interior de la vía aérea, por lo que se produce un flujo en meseta durante la espiración, sin afectar a la inspiración.
Ej: tumor traqueal

118
Q

Obstrucción variable extratorácica

A

La relación FIF50/FEF50 está disminuida. Hay disminución del diámetro de la vía aérea en inspiración ya que la presión atmosférica supera a la presión interna de la vía aérea, lo que genera un flujo inspiratorio en meseta; mientras que en la espiración la presión de la vía aérea extratorácica es mayor que la atmosférica y no se produce limitación del flujo.
Ej: parálisis de cuerdas vocales

119
Q

Obstrucciones fijas

A

Intra o extratorácicas. Disminuye tanto la fase inspiratoria como espiratoria, por lo que la relación FIF50/FEF50 se mantiene normal.
Ej: estenosis post intubación

120
Q

Causas de obstrucción de VAS

A
  1. Trastornos funcionales: depresión del SNC (anestésicos, drogas o etilismo) o disfunción neuromuscular (parálisis de cuerdas vocales, SAHOS)
  2. Obstrucción mecánica del lumen previamente sano: por líquidos, alimentos, aspiración de contenido gástrico, cuerpo extraño
  3. Lesión orgánica de pared: congénitas, inflamación, tumores o estenosis traqueal post-intubación
  4. Compresión extrínseca: aneurismas, tumores cervicales o del mediastino superior
121
Q

¿Qué es una limitación ventilatoria restrictiva?

A

Alteración de la ventilación caracterizada por disminución de los volúmenes y capacidades (suma de volúmenes) pulmonares, en ausencia de signos de obstrucción

122
Q

Dx de limitación ventilatoria restrictiva

A

La disminución de la CVF por debajo del LIN puede ser el primer indicador de una limitación ventilatoria restrictiva, especialmente si no hay signos de limitación ventilatoria obstructiva. Sin embargo, el dx definitivo requiere de la medición de la CPT, la que debe estar disminuida

123
Q

¿Qué ocurre si la disminución de CVF coexiste con signos de obstrucción?

A

En general esta disminución se explica por una hiperinsuflación pulmonar, que se puede confirmar midiendo el VR y la relación VR/CPT

124
Q

Grados de gravedad de una limitación restrictiva

A

Se mide según CVF:

  1. Leve: < LIN y ≥ 65% VN
  2. Moderada: < 65% y ≥ 50% VN
  3. Avanzada: < 50% VN
125
Q

Limitaciones ventilatorias restrictivas parenquimatosas

A

Son pulmonares:

  1. Alveolares: neumonía, atelectasia
  2. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
  3. Edema pulmonar agudo y SDRA
  4. Resecciones pulmonares
126
Q

Limitaciones ventilatorias restrictivas torácicas

A

Son extrapulmonares:

  1. Alteraciones de la caja torácica
  2. Enfermedades pleurales
  3. Enfermedades neuromusculares
127
Q

Consecuencias funcionales de las limitaciones ventilatorias restrictivas

A
  1. Reducción del volumen pulmonar (disminución del CVF, VR y CPT)
  2. Disminución de la distensibilidad del tórax
  3. Aumento del trabajo respiratorio
  4. HTP
    Cuando hay compromiso del parénquima se agregan alteraciones del intercambio gaseoso: desigualdad de relación V/Q, de la difusión en ejercicio y disminución de la distensibilidad pulmonar que se refleja en disminución de la compliance pulmonar
128
Q

¿Qué es la compliance pulmonar?

A

La compliance pulmonar (ΔV/ΔP) es el volumen de aire movilizado por unidad de diferencia de presión intrapleural. Normalmente es de 200 ml por cm H20.
Su medición sirve para evaluar distensibilidad pulmonar. Si el pulmón está fibrosado se requiere mayor presión para movilizar el mismo volumen (compliance disminuido); si ha perdido sus fibras elásticas como en enfisema la compliance está aumentada

129
Q

Espirometría en alteraciones restrictivas

A

Aquí hay disminución de CVF y VEF1, pero la relación VEF1/CVF está normal o aumentada

130
Q

Alteraciones de la pared torácica en limitaciones restrictivas

A
  1. Toracoplastía (resección de 1 o + costillas) y frenoparálisis (sección o lesión del nervio frénico)
  2. Alteraciones neuromusculares: miastenia gravis, ELA, poliomielitis. Estas conllevan a una incapacidad de realizar inspiración profunda
  3. Debilidad muscular: miopatías
  4. Escoliosis, xifosis y xifoescoliosis
  5. Obesidad
131
Q

Escoliosis, xifosis y xifoescoliosis

A

Deformidades torácicas que al generar rigidez de la caja torácica (con relativa ineficacia de los músculos respiratorios) provocan disminución progresiva de los volúmenes y capacidades pulmonares. En estados avanzados se produce hipoxemia y retención de CO2 (por hipoventilación alveolar) e HTP

132
Q

Obesidad en limitaciones restrictivas I

A

La infiltración adiposa de tórax y abdomen disminuyen la distensibilidad torácica provocando disminución de la mayor parte de los volúmenes pulmonares. Además, presentan disminución significativa de la presión inspiratoria máxima. En obesos extremos se ha visto aumento de la capacidad de difusión, por aumento del volumen de sangre capilar pulmonar

133
Q

Obesidad en limitaciones restrictivas II

A

Algunos obesos tienen disminuida su respuesta ventilatoria al CO2 con la consecuente hipercapnia, somnolencia diurna y cianosis (Sd de Pickwick). Además hay aumento de resistencia de vías aéreas como consecuencia de la reducción de los volúmenes pulmonares, aunque esto también podría ser por remodelación por adipoquinas proinflamatorias. Hay que tener en cuenta que estos px tienden a presentar SAHOS, que desaparece o se atenúa al disminuir el IMC

134
Q

Espacio pleural

A

Sirve como acoplamiento entre el pulmón y la pared torácica, por lo que tiene un papel importante en la distensibilidad de la cavidad torácica, del pulmón y del corazón. Este espacio es virtual y se conforma por una capa de líquido (grosor 10 um, volumen 7-14 ml) que sirve de lubricación y facilita el acoplamiento y deslizamiento de ambas pleuras

135
Q

Líquido pleural

A

Conformado por: proteínas (VN 1-2 g/dL), glucosa (concentración similar a glicemia en condiciones normales) y células (400 a 4500 células/mm3, mayoritariamente macrófagos y células mesoteliales). Este líquido tiene un pH de 7.6

136
Q

Flujo de líquido en la pleura

A

En condiciones fisiológicas hay un flujo de líquido de 0.6 mL/h desde los capilares de la pleura parietal hacia el espacio pleural. Este flujo está determinado por una presión de 6 cm H20 (entre pleura visceral y espacio pleural esta presión es de 0). Es constantemente drenado por el sistema linfático, permitiendo así un volumen constante en la cavidad pleural

137
Q

Ocupaciones pleurales

A

Se les llama así a situaciones en las cuales este espacio contiene aire (neumotórax), líquido linfático (quilotórax), neoplasias pleurales (mesotelioma pleural) o exceso de líquido (derrame pleural). Cuando ocurre una ocupación de este se genera una limitación ventilatoria restrictiva, y eventualmente desplazamiento del mediastino

138
Q

¿Por qué se da el derrame pleural?

A

Se genera cuando la producción de líquido pleural excede a su absorción, por lo que puede ser resultado de un aumento en la producción del líquido o una disminución de su absorción. El aumento puede ser generado por condiciones sistémicas (donde la pleura puede estar indemne) o por patologías intrínsecas de la pleura

139
Q

Factores que aumentan la producción de líquido pleural

A
  1. Aumento del líquido intersticial del pulmón
  2. Aumento del Δ presión hidrostática entre espacios microvascular y pleural
  3. Aumento de permeabilidad capilar
  4. Aumento de líquido en cavidad peritoneal
  5. Ruptura del conducto torácico o de vasos sanguíneos
  6. Disminución de la presión oncótica intravascular
140
Q

Factores que disminuyen la reabsorción de líquido pleural

A
  1. Obstrucción linfática de pleura parietal

2. Aumento de la presión venosa sistémica

141
Q

Diferencia entre trasudado o exudado pleural

A
  1. El trasudado corresponde a un líquido que se forma por incremento de la ultrafiltración capilar (por factores sistémicos), por lo que la enfermedad causante no reside en la pleura (habitualmente indemne)
  2. El exudado es resultado de una mayor permeabilidad capilar, con pasaje de proteínas sanguíneas hacia el espacio pleural
142
Q

Causas de trasudados pleurales

A
  1. IC
  2. Cirrosis hepática
  3. Sd nefrótico
  4. Insuficiencia renal crónica
  5. Diálisis peritoneal
  6. TEP
143
Q

Causas de exudados pleurales

A
  1. Infecciosas
  2. Neoplásicas
  3. Colagenopatías
  4. TEP
  5. Absceso hepático
  6. Pancreatitis
  7. Perforación esofágica
  8. Medicamentos
144
Q

Diferenciación entre trasudado y exudado

A

Se hace con los criterios de RW Light, basados en medición de proteínas y LDH en líquido pleural vs plasma:

  1. [Proteínas] > 0.5
  2. [LDH] > 0.6
  3. [LDH] en líquido pleural > 2/3 límite superior de LDH plasmática
145
Q

¿Qué hacer si se encuentra trasudado o exudado?

A

Si el líquido pleural corresponde a trasudado no es necesario su estudio exhaustivo, pero si es exudado, este debe ser investigado hasta identificar la causa de la alteración de la pleura

146
Q

Análisis bioquímico en líquido pleural

A
  • Colesterol: su concentración depende de la permeabilidad capilar. En exudados > 45
  • Glucosa: en trasudado es similar a la glicemia. Glucosa < 60 refleja metabolización por gérmenes, leucocitos o células tumorales (exudado)
  • Lactato: índice directo de metabolización anaeróbica, normalmente < 5. Aumenta en empiemas por multiplicación de gérmenes
  • ADA (adenosina deaminasa): se produce en LT activados. Aumenta en derrames por TBC, AR y linfomas
  • Amilasa: en trasudados su concentración es menor a amilasemia. Aumenta en derrames por pancreatitis aguda, neoplasias y ruptura de esófago
  • Lípidos: en quilotórax los TG son > 110. En pseudo-quilotórax se acumula colesterol o complejos de fosfatidilcolina-globulina
147
Q

pH del líquido pleural

A
  1. Normalmente su valor es > 7.5
  2. En trasudados generalmente es > 7.4
  3. En exudados generalmente es > 7.3
  4. pH < 7.2 puede encontrarse en empiemas, rupturas esofágicas, pleuritis reumatoide, TBC, mesotelioma, neumotórax y acidosis sistémica
148
Q

Leucocitos en líquido pleural

A

En trasudados son < 1000. En exudados es mayor la cantidad, pero la predominancia varía:

  1. En procesos agudos se ve predominio de PMNn
  2. En TBC y neoplasias predominan los linfocitos (este predominio también se ve en trasudados)
  3. Cuando hubo sangre o aire en el espacio pleural existe un predominio de eosinófilos (> 10%)
149
Q

Eritrocitos en líquido pleural

A

En trasudados son < 10000. Post toracocentesis o en derrames secundarios a neoplasias pleurales, infartos pulmonares o traumatismos los eritrocitos son > 100000. En los hemotórax el hematocrito del líquido pleural es mayor al 50% del hematocrito sanguíneo

150
Q

Células mesoteliales en líquido pleural

A

Cantidades menores al 5% reflejan daño pleural y depósito de fibrina en la superficie pleural: se da en TBC, uso de esclerosantes o en derrames recidivantes malignos

151
Q

Pulmón encarcelado

A

El empiema y el hemotórax pueden producir una fibrosis intrapleural que genera una gruesa capa de tejido fibroso que restringe la expansión pulmonar (pulmón encarcelado). Si el líquido no es drenado se pueden producir fístulas pleuro-cutáneas o bronco-pleurales

152
Q

¿Cómo ocurre el neumotórax?

A

En condiciones normales, la presión del espacio pleural es menor que la presión alveolar y la atmosférica, por lo que si existe alguna comunicación entre la cavidad pleural y el aire atmosférico o entre la cavidad pleural y los alvéolos, el gradiente de presiones favorecerá el paso continuo de aire hacia la cavidad pleural. La presión en este espacio aumentará de forma continua hasta lograr un equilibrio. Este incremento será uniforme

153
Q

Comunicación con el espacio pleural

A

Las causas del neumotórax son aquellas en que se produce comunicación con el espacio pleural (ya sea con el exterior o con los alvéolos). Por esto pueden ser:

  1. Espontáneos:
    - - Primarios: si no existe ninguna patología pulmonar previa
    - - Secundarios: si existe alguna patología pulmonar previa causante del neumotórax
  2. Secundarios: causado por un evento directo, ya sea iatrogénico o por trauma
154
Q

¿Qué provoca el neumotórax?

A

Interrumpe el acoplamiento entre la caja torácica y el pulmón, por lo que existirá una expansión de la caja torácica (abombamiento del hemitórax ipsilateral) y un colapso pulmonar (atelectasia), generando así una limitación restrictiva

155
Q

Alteraciones funcionales del neumotórax

A
  1. Disminución de la capacidad vital
  2. Hipoxemia
  3. Aumento del gradiente alvéolo-arterial de PO2 por desigualdad V/Q
156
Q

Reducción de capacidad vital en neumotórax

A

Sus efectos son diferentes entre neumotórax espontáneos y secundarios:

  1. Espontáneos: suele tolerarse bien, solamente hay hipoxemia
  2. Secundarios: la reducción de la capacidad vital puede generar una hipoxemia más marcada, hipoventilación alveolar e incluso una falla respiratoria
157
Q

Neumotórax espontáneo primario

A

Causado por rupturas de bulas subpleurales, habitualmente ubicadas en el ápex. Se asocia a px ectomorfos y al hábito tabáquico. No tiene relación con el esfuerzo físico

158
Q

Neumotórax espontáneo secundario

A

Se debe a ruptura alveolar causada por una necrosis periférica pulmonar, cuyo mecanismo dependerá de la enfermedad pulmonar de base. La más frecuente es EPOC, pero también están: crisis asmáticas, neumonitis intersticial, TBC, infección por P. jirovecii en px VIH (+)

159
Q

Neumotórax secundario traumático

A

Se clasifican en:

  1. Abiertos: con solución de continuidad en la pared torácica, como una herida penetrante
  2. Cerrados: sin solución de continuidad, como fracturas costales
160
Q

Neumotórax secundario iatrogénico

A

Puede ser por procedimientos invasivos torácicos, cervicales o abdominales altos o por ventilación mecánica

161
Q

Neumotórax a tensión

A

Un neumotórax simple que colapsa 10-20% puede ser asintomático y bien tolerado. Cuando hay una entrada continua de aire durante la inspiración, pero no sale durante la espiración, se produce neumotórax a tensión, donde la presión del espacio pleural es mayor a la presión atmosférica. Esta condición es de riesgo vital ya que colapsa totalmente el pulmón ipsilateral, compromete el retorno venoso y desvía al mediastino contralateralmente, generando una disminución progresiva del GC, shock y muerte

162
Q

Enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID)

A

Conjunto heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la inflamación y/o fibrosis del intersticio pulmonar. Se clasifican en 4 grupos:

  1. Neumonías intersticiales idiopáticas
  2. EPID granulomatosas
  3. EPID de causa conocida
  4. Otras formas de EPID
163
Q

Manifestaciones clínicas de las EPID

A

Disnea de esfuerzos y/o de reposo, tos crónica, respiración superficial, acropaquia, crépitos al final de la inspiración y eventualmente cianosis distal

164
Q

Pruebas de función pulmonar en EPID

A

Se ven alteraciones de tipo restrictivas, aumento de la presión de retracción elástica pulmonar y disminución de los volúmenes pulmonares, más disminución de la capacidad de difusión y de la compliance pulmonar

165
Q

¿Cómo se define la discapacidad pulmonar severa (invalidez)?

A
  1. CVF < 50% del valor teórico

2. DLCO < 40% del valor teórico

166
Q

Radiología de EPID

A

Se ven infiltrados intersticiales bilaterales de aspecto micronodular, irregular o en vidrio esmerilado. En etapas muy avanzadas se pueden ver lesiones con aspecto de panal de abeja

167
Q

Histología de EPID

A

Inicialmente hay presencia de células inflamatorias y tardíamente hay fibrosis, lo que lleva al engrosamiento del intersticio alveolar y remodelación capilar. En fases avanzadas se pierde la arquitectura alveolar, apareciendo el panal de abeja

168
Q

¿Qué es la fibrosis pulmonar idiopática?

A

Síndrome caracterizado por fibrosis pulmonar intersticial progresiva de causa desconocida. Es el prototipo de EPID, cuyo patrón histológico y radiológico es la neumonía intersticial usual (NIU), aunque este hallazgo no es patognomónico de esta enfermedad

169
Q

Factores de riesgo de FPI

A
  1. Edad
  2. Exposiciones ambientales (tabaquismo y laboral)
  3. Mutaciones o variantes genéticas (telomerasa, surfactante pulmonar, secreción de mucinas)
  4. Aspiración crónica secundaria a RGE
170
Q

Fisiopatología de FPI

A

Múltiples factores ambientales y genéticos, llevan a una respuesta de reparación aberrante ante la microinjuria repetida del epitelio alveolar. Este es el mecanismo principal

171
Q

Neumocitos tipo II en FPI

A

Poseen defectos adquiridos y hereditarios que perturban la homeostasis del surfactante pulmonar, aumentan su susceptibilidad a la injuria y apoptosis e interfieren con su capacidad regenerativa

172
Q

¿Qué ocurre por la injuria alveolar en FPI?

A

Se produce una acumulación de fibroblastos en el intersticio alveolar, que se diferencian en miofibroblastos. Estos últimos son los responsables de la síntesis y depósito de MEC en el intersticio. Los miofibroblastos en FPI son resistentes a los estímulos apoptóticos, provocando una respuesta persistente que contribuye a la destrucción del tejido

173
Q

¿Por qué la injuria alveolar en FPI activa miofibroblastos?

A
  1. Por secreción de mediadores profibrogénicos como TGF-β, CTGT y PDGF por los neumocitos tipo II dañados. La liberación de TGF-β por los neumocitos tipo II induce la proliferación de fibroblastos anómalos
  2. Existe infiltración por monocitos/macrófagos y linfocitos T reguladores, que secretan mediadores profibrogénicos
174
Q

¿A qué llevan todas las alteraciones iniciales de la FPI?

A

La injuria del epitelio alveolar, el depósito de MEC y los miofibroblastos persistentes y resistentes llevan a aumento de rigidez tisular, aumento de presión de retracción elástica, disminución de la compliance pulmonar y disminución de la capacidad pulmonar total. Al progresar, se desarrollan grandes áreas de fibrosis con espacios aéreos residuales, por la epitelización a través de células basales. Este proceso se llama bronquiolización y lleva al desarrollo de quistes en panal de abeja

175
Q

Cambios vasculares en FPI

A

Paralelo a la destrucción alveolar y fibrosis intersticial, coexisten cambios vasculares que llevan a aumento de la resistencia vascular pulmonar, HTP y finalmente IC derecha. Estos cambios son la obliteración de lechos capilares secundarios a la fibrosis intersticial extensa y la vasoconstricción mediada por hipoxemia

176
Q

¿Qué es la sarcoidosis?

A

Enfermedad granulomatosa sistémica que puede comprometer todos los órganos del cuerpo. El compromiso pulmonar es el más frecuente, y se presenta como adenopatías perihiliares bilaterales o compromiso del parénquima pulmonar

177
Q

Histología de sarcoidosis

A

Su característica son los granulomas no caseificantes (no necrotizantes), pero no son patognomónicos de la enfermedad. Estas lesiones pulmonares tienden a la reparación, lo que provoca fibrosis intersticial

178
Q

Pruebas de función pulmonar en sarcoidosis

A

Inicialmente no se ven alteraciones, pero con el avance del cuadro hay alteraciones compatibles con un patrón restrictivo, disminución del volumen pulmonar y alteración de la capacidad de difusión

179
Q

Fisiopatología de la sarcoidosis

A

Se da por una respuesta inmune desregulada en individuos con predisposición genética. Hay factores inmunológicos locales y sistémicos asociados a reacción de hipersensibilidad celular (tipo IV):

  • Acumulación intersticial e intraalveolar de LT CD4+
  • Aumento local de los niveles de citoquinas Th1 derivadas de LT CD4+, tales como IL-2 e IFN-γ
  • Aumento local de los niveles de otras citoquinas, como TNF-α
  • Hipergammaglobulinemia policlonal
180
Q

¿Qué son las neumonitis por hipersensibilidad?

A

O alveolitis alérgica extrínseca, son un espectro de enfermedades pulmonares, predominantemente intersticiales, mediadas inmunológicamente, causadas por una inhalación prolongada y/o extensa de antígenos orgánicos (suelen ser por microorganismos, proteínas animales o misceláneos). Puede presentarse como cuadro agudo o crónico

181
Q

Pruebas de función pulmonar en neumonitis por hipersensibilidad

A

Tanto en cuadros agudos como crónicos se ven patrones restrictivos.
En la etapa crónica también se ve disminución de los volúmenes pulmonares, disminución de la compliance pulmonar e hipoxemia en reposo o exacerbada con el ejercicio

182
Q

Histología en neumonitis por hipersensibilidad

A

Se ve neumonitis intersticial con infiltración de LT, células plasmáticas y macrófagos, así como granulomas no caseificantes. Ante la exposición prolongada se puede ver fibrosis intersticial, y en etapas tardías aparece panal de abeja

183
Q

Fisiopatología de neumonitis por hipersensibilidad

A

Enfermedad mediada inmunológicamente. La exposición a los Ag gatilla la producción de Ac contra el agente (sensibilización), los que en una reexposición desencadenarán una reacción de hipersensibilidad de tipo III y IV, manifestándose como inflamación e infiltración celular en el intersticio alveolar, formando también granulomas no caseificantes

184
Q

¿Qué son las neumoconiosis?

A

Enfermedades intersticiales del pulmón producidas por la acumulación de un material inorgánico en este, cuya presencia genera una reacción tisular patológica (fibrosis). Por lo general son de origen ocupacional o profesional

185
Q

¿Qué es la silicosis?

A

Neumoconiosis producida por inhalación de polvo de sílice (dióxido de silicio o sílice libre en forma cristalina). Se suele dar en:

  • Minería
  • Trabajos en piedra y túneles
  • Industria del vidrio
  • Uso de abrasivos con sílice o cuarzo
  • Elaboración de moldes en fundiciones
  • Manufactura de cerámicas
186
Q

Dx de silicosis por antecedente de exposición

A

El mejor índice para medir el riesgo es la exposición acumulada a sílice libre. Se considera exposición permanente a una exposición total mayor a 50 ug/m3 de sílice cristalina, que disminuye el VEF1 en más de 90 ml/año.
La silicosis puede evolucionar incluso tiempo después de cesada la exposición

187
Q

Dx de silicosis por radiografía

A

La lesión elemental es el nódulo silicótico, constituido por capas colágenas con un contenido variable de sílice. Debido a conglomeración nodular se forman masas de fibrosis masiva progresiva (FMP)

188
Q

Silicosis simple

A
  1. No presenta síntomas
  2. En función pulmonar tiene disminución leve de CVF y capacidad de difusión
  3. No disminuye la esperanza de vida
  4. Hay patrón nodular en RxTx
189
Q

Silicosis complicada

A
  1. Presenta síntomas, disnea progresiva
  2. En función pulmonar se ve limitación ventilatoria restrictiva u obstructiva
  3. Disminuye la esperanza de vida
  4. En RxTx se ven masas de FMP > 1 cm de diámetro
190
Q

Formas de evolución de la silicosis

A
  1. Evolución crónica: la más habitual, se desencadena la enfermedad luego de varios años de exposición (20 o +)
  2. Evolución aguda: en un corto período de tiempo luego de una exposición intensa a SiO2 libre
  3. Evolución acelerada: es clínicamente similar a la forma aguda, pero patológicamente similar a la forma crónica
191
Q

¿Qué es la antracosis?

A

Neumoconiosis producida por inhalación de polvo de carbón. Se relaciona específicamente con los trabajadores de las minas de carbón. La enfermedad suele presentarse tras varios años de exposición, y puede evolucionar tiempo después de cesada la exposición

192
Q

Dx de antracosis

A

Se puede hacer por RxTx:

  1. Máculas (lesiones elementales) que evolucionan a nódulos estrellados con un contenido negruzco
  2. Dilatación de bronquiolos
  3. Enfisema focal
193
Q

¿Qué es la asbestosis?

A

Neumoconiosis producida por la inhalación de asbesto. El asbesto está constituido por minerales de estructura fibrosa: crisolita, crosidolita, amosita y antofilita. Se ve en:

  • Extracción del producto
  • Transporte y labores del automóvil (frenos)
  • Construcción
  • Industria naval
  • Industria textil
  • Exposición ambiental en países donde se extrae y procesa
194
Q

¿Qué le ocurre al asbesto luego de ser inhalado?

A

Las fibras de asbesto llegan a los alvéolos, donde se pueden unir a proteínas formando cuerpos de asbesto. Estas fibras también pueden eliminarse por expectoración, o penetrar al intersticio donde generan una reacción inflamatoria fibrosante. El período de inducción es de 20 o + años de exposición

195
Q

Presentación clínica de asbestosis

A
  1. Fibrosis pulmonar intersticial difusa
  2. Carcinoma bronquial: especialmente en fumadores
  3. Patología pleural: engrosamiento pleural y placas pleurales. Tardíamente puede desarrollarse mesotelioma (neoplasia maligna que aparece hasta 40 años post exposición leve)
196
Q

¿Qué es la hemorragia alveolar difusa?

A

Hemorragia de los capilares pulmonares hacia los alvéolos, en el contexto de vasculitis sistémicas. Sus manifestaciones clínicas son disnea, tos y hemoptisis, mientras que las manifestaciones funcionales varían según temporalidad:

  1. HAD aguda: aumento temporal de DLCO
  2. HAD recurrente: se desarrolla una limitación ventilatoria restrictiva y existe disminución de la DLCO
197
Q

Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans

A

Proliferación de las células de Langerhans monoclonales en el intersticio pulmonar y en espacios aéreos. Es casi exclusiva de fumadores. Sus síntomas son tos, disnea, astenia y dolor pleurítico; su primera manifestación suele ser el neumotórax

198
Q

Dx de histiocitosis pulmonar de células de Langerhans

A

El dx se hace con TCAR, viendo nódulos o quistes multiformes en los lóbulos superiores, alrededor de bronquios distales. El hallazgo de > 5% de células de Langerhans en LBA es altamente sugerente.
El tto es abandonar el tabaquismo e indicar corticoides sistémicos

199
Q

Proteinosis alveolar

A

Acumulación de surfactante en alvéolos, que produce alteraciones del intercambio gaseoso. Se da por la presencia de autoanticuerpos contra el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), que tiene un papel crucial en la alteración de la depuración de surfactante pulmonar por los macrófagos.
Sus síntomas son disnea, astenia y malestar general.
El dx es con análisis del LBA

200
Q

¿Qué es la atelectasia?

A

Disminución del volumen pulmonar por colapso alveolar. Se divide en:

  1. Microatelectasias: a nivel subsegmentario, no son visibles en RxTx
  2. Macroatelectasias: progresan hasta colapsar un segmento, un lóbulo o todo un pulmón, son visibles en RxTx
201
Q

Atelectasia por reabsorción

A

Por obstrucción total en algún punto de la vía aérea, se produce reabsorción de gas en los alvéolos dependientes, los que posteriormente colapsan. La PAO2 en los alvéolos dependientes de la vía obstruida supera a la PaO2, produciendo un gradiente de presión que favorece la reabsorción del gas, que requiere horas o días

202
Q

¿Qué hace la oxigenoterapia en la atelectasia por reabsorción?

A

Acelera el proceso de reabsorción del O2, al causar un lavado del nitrógeno alveolar, esto porque el nitrógeno que normalmente está en los alvéolos enlentece la difusión de gases debido a que posee una menor solubilidad

203
Q

Atelectasia por compresión

A

Por ocupación de la cavidad pleural por líquido (trasudado, exudado, sangre o linfa), aire o células tumorales

204
Q

Atelectasia por contracción

A

Se da cuando existe fibrosis pulmonar o pleural generalizada o localizada que impide la expansión alveolar completa

205
Q

Otras causas de atelectasia

A
  1. Disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE): en anestesia general y obesos, por aumento del volumen de cierre como ocurre en edad avanzada y fumadores y/o EPOC
  2. Disminución de los suspiros (frecuente en postoperatorio): disminuye la distensibilidad pulmonar por disminución del surfactante activo
  3. Déficit de surfactante alveolar: por inactivación (EPA no cardiogénico), pérdida excesiva (EPA cardiogénico) o disminución de su síntesis (TEP)
206
Q

¿Qué es la neumonía?

A

Inflamación del parénquima pulmonar, que comprende tanto los alvéolos como los bronquiolos

207
Q

Neumonía típica

A

Son por proliferación bacteriana aguda por agentes típicos (Streptococcus pneumoniae) a nivel de los alvéolos pulmonares y de la respuesta inmune asociada, que lleva a la ocupación de los espacios aéreos por exudado inflamatorio, también denominado consolidación

208
Q

Neumonía atípica

A

Por infección de agentes virales o bacterianos atípicos (Mycoplasma pneumoniae), que invaden preferentemente el intersticio alveolar, lo que se refleja en la ausencia de infiltrados alveolares (consolidación)

209
Q

Clasificación de neumonías bacterianas

A
  1. Neumonías lobares: consolidación de un lobo pulmonar

2. Bronconeumonía: compromiso multilobar con áreas de consolidación en parches

210
Q

Fisiopatología de la neumonía

A

En la zona afectada se dificulta la VA y el intercambio gaseoso, lo que se refleja en hipoxemia por alteración de la relación V/Q y eventualmente shunt intrapulmonar, por lo tanto, la severidad de la alteración de la función pulmonar es dependiente de la magnitud de parénquima involucrado

211
Q

Neumonectomía

A

La resección de todo un pulmón es una alternativa en el tto del cáncer pulmonar. La resección disminuye la CVF y el VEF1 a valores entre 50-60% del valor teórico dependiente de si la neumonectomía fue derecha o izquierda.
La resección de un lóbulo pulmonar (lobectomía) o de un segmento (segmentectomía) también produce limitación ventilatoria restrictiva, aunque de menor cuantía

Fisiopatología I (10 decks)

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