C2 ACC7

Question 1

¿Qué es la insuficiencia coronaria?

Answer 1

Incapacidad de la circulación coronaria para adaptarse frente a una mayor demanda de O2 por parte del miocardio, de tal forma que no se logra cubrir los requerimientos de los miocardiocitos por una limitación del flujo sanguíneo coronario

Question 2

Fórmula del aporte de O2

Answer 2

Aporte de O2 al corazón = FS coronario x Cont. O2

Question 3

Consumo de O2

Answer 3

El consumo de O2 se puede estimar a partir del aporte de O2 y la extracción de O2. Es la diferencia entre el aporte al corazón y el contenido de O2 presente en el flujo de sangre venosa.
El corazón es un órgano con alta extracción de O2, llegando a 70-80%

Question 4

¿Qué se hace frente a un aumento de la demanda de O2?

Answer 4

Debe aumentar el FS coronario, ya que el solo hecho de intentar aumentar el nivel de extracción de O2 puede NO SER SUFICIENTE

Question 5

¿Cómo funciona el miocardio en conjunto?

Answer 5

Como un sincicio y en forma coordinada responden al estímulo generado por el automatismo cardíaco

Question 6

¿De qué depende el proceso de acortamiento cardíaco?

Answer 6

Es muy dependiente de la disponibilidad de ATP y de la capacidad de hidrólisis en la cabeza de miosina. El rol del Ca2+ es clave teniendo origen tanto por entrada desde el extracelular como por liberación desde el retículo sarcoplásmico. Este se une a la troponina C

Question 7

Relajación miocárdica

Answer 7

La relajación se inicia con la recaptación de Ca2+ por el RE y la menor entrada desde el extracelular

Question 8

Estimulación de catecolaminas

Answer 8

Esta estimulación en su acción beta adrenérgica produce un estímulo del receptor acoplado a proteína G que lleva a un aumento de AMPc, aumento de PKA y eventual fosforilación de canales de Ca2+ que aumentan los niveles intracelulares de Ca2+ y con ello modifican el voltaje de la membrana del RE favoreciendo la salida de Ca2+

Question 9

Aumento de Ca2+ por catecolaminas

Answer 9

El incremento de Ca2+ también estimula la actividad de hidrólisis de ATP en la cabeza o puente de miosina, entonces la actividad adrenérgica provoca un incremento de la velocidad de contracción y del peak de desarrollo de fuerza durante la contracción, además se favorece la recaptación de Ca2+ en RE y con ello aumento de velocidad de relajación, resultando en aumento del inotropismo y FC pero con mayor requerimiento de ATP y por lo tanto aumento del requerimiento de O2

Question 10

¿Qué reflejan las troponinas?

Answer 10

El aumento de los niveles de troponinas en sangre periférica revela daño miocárdico

Question 11

Consumo basal de O2 del corazón

Answer 11

El consumo basal representa un 20% de todo el O2 que consume el corazón

Question 12

Consumo de O2 por el proceso contráctil del corazón

Answer 12

El proceso contráctil da cuenta del consumo del 80% del O2, teniendo como determinantes el desarrollo de tensión (más importante), grado de acortamiento del sarcómero, FC y volumen de masa cardíaca. El desarrollo de tensión es el más importante en cuanto a determinar un aumento significativo del consumo de O2. Todo corazón que tenga una mayor presión dentro de su cavidad o un aumento de su radio, desarrollará una mayor tensión a nivel de la pared y con ello incrementará su requerimiento y consumo de O2

Question 13

¿Cómo atraviesan los vasos coronarios?

Answer 13

Penetran en la pared atravesando el miocardio dirigiéndose desde el epicardio hacia el endocardio

Question 14

Territorio arteriolar del corazón

Answer 14

Representa el 60% de la circulación coronaria, es el más relevante para la regulación del flujo sanguíneo coronario. El territorio arteriolar es el que responde a cambios de flujo, presión y de tipo metabólico. Las arteriolas son vasos de diámetro < 100 um que responden a metabolitos liberados localmente

Question 15

¿Cómo se determina la perfusión miocárdica?

Answer 15

El territorio arteriolar y la regulación de la resistencia vascular coronaria local determinarán la perfusión que existirá hacia distal a nivel del territorio capilar, donde ocurre principalmente la entrega de nutrientes y O2, a la vez que se recogen los productos de desecho

Question 16

Características de la perfusión miocárdica

Answer 16

La llegada del FSC ocurre fundamentalmente durante el diástole y será la zona del subendocardio la última en ser irrigada y por otro lado, al momento de iniciarse el sístole, la zona del subendocardio será la primera en que ocurrirá una reducción del FS por efecto de la fuerza de compresión. Además, el grado de acortamiento de sarcómeros del subendocardio es mayor, lo que lleva asociado un mayor requerimiento de O2, haciendo a esta zona más susceptible a la isquemia, dado que además hay menor capacidad de vasodilatación máxima (por la mayor presión), lo que limita la reserva coronaria

Question 17

¿Qué es la circulación coronaria?

Answer 17

Se caracteriza por ser un flujo autorregulado y que por lo tanto se mantiene constante dentro de un rango de presión (50-120 mmHg) y se adapta según requerimiento (adaptación rápida)

Question 18

Regulación del FSC durante el ejercicio

Answer 18

Está dado por un cambio significativo en la resistencia vascular coronaria. En caso de ejercicio crónico se pueden producir cambios estructurales con aumento del número de vasos sanguíneos con mayor número de arteriolas y también mayor densidad de capilares, además de las adaptaciones funcionales que son más rápidas de hacerse presentes

Question 19

Influencia neurohumoral en el FSC

Answer 19

Es dependiente del SNA tanto simpático como parasimpático y las influencias metabólicas locales (concentración de K+, pH, osmolaridad, niveles de nucleótidos y nucleósidos, etc). Dentro de ellos está la adenosina que aumenta en condiciones de privación de O2 y que actúa como agente vasodilatador coronario aumentando el FS y adaptando el aporte de O2

Question 20

NO en regulación del flujo local

Answer 20

Otro factor importante es el NO producido por la célula endotelial por “shear stress” como fuerza de roce que mantiene activa la eNOS que a partir de L-arginina forma citrulina liberando NO que actúa como vasodilatador

Question 21

¿Cuál es el factor regulador del FSC más importante?

Answer 21

Los mediadores metabólicos, y dentro de ellos la adenosina es la más importante y es mediadora de esta adaptación de la circulación coronaria

Question 22

¿Cómo se genera adenosina?

Answer 22

Frente a una mayor demanda de O2 que no logra ser inicialmente cubierta habrá degradación de ATP hacia la formación de adenosina, actuando como vasodilatador a nivel de las arteriolas

Question 23

Características de la adenosina para ser regulador

Answer 23

1. Frente a disminución de PO2 intramiocárdica, la concentración de adenosina intracelular aumenta rápidamente
2. Potente vasodilatador arteriolar al producir disminución de la concentración de ion calcio
3. Es retirado rápidamente del medio intersticial ya sea por degradación o captación por células miocárdicas o eritrocitos

Question 24

¿Qué es la reserva coronaria?

Answer 24

Capacidad de la circulación coronaria para adaptarse a una mayor demanda de O2 del corazón, por vasodilatación local mediada por factores metabólicos que permiten que el FSC aumente desde el nivel del FS autorregulado basal, hacia un FS con vasodilatación máxima a una determinada presión de perfusión (aprox 100 mmHg).
Esa diferencia de flujo existente a una presión de perfusión coronaria dada, entre el FSC basal autorregulado y el FS máximo teórico es la reserva coronaria

Question 25

¿Qué determina la disminución de la RC?

Answer 25

1. Aumento del nivel de FSC autorregulado
2. Disminución de la capacidad de vasodilatación máxima
3. Disminución de la presión de perfusión

Question 26

Aumento del nivel de FSC autorregulado

Answer 26

Es cuando incrementa el nivel de FSC autorregulado que ocupa parte de la RC, viéndose reducida la reserva remanente. Ej. corazón hipertrofiado, con más masa o taquicardia o mayor tensión de su pared ya sea por aumento de presión o radio, aumentará el consumo de O2 y se hará uso de la RC, por lo que frente a una mayor demanda de O2 se ve limitada la capacidad de circulación coronaria

Question 27

Disminución de la capacidad de vasodilatación máxima

Answer 27

Puede darse por alteración funcional del endotelio y/o alteraciones estructurales que puedan comprometer la pared. FRCV como hiperglicemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, HTA, promueven un estado disfuncional del endotelio que lleva a menor capacidad vasodilatadora, con predominio de la producción de agentes vasoconstrictores, que limitan la potencial respuesta a los factores metabólicos locales

Question 28

Disminución de la presión de perfusión coronaria

Answer 28

Es el mecanismo patogénico más frecuentemente involucrado en el agotamiento de la RC. Una condición de hipoperfusión, como en hipovolemia, hTA, shock, que disminuyen la PAM y por ende la presión de perfusión coronaria, producen esto. Sin embargo, la causa más frecuente de agotamiento de la RC como causa de isquemia o IAM, son las placas de ateroma en vasos coronarios epicárdicos, disminuyendo la presión de perfusión

Question 29

¿Qué provoca la placa de ateroma en el FSC?

Answer 29

Limita la posibilidad de que el flujo pueda aumentar debido a que la obstrucción mantiene una presión de perfusión baja y no permite que el flujo aumente a pesar de que a distal ocurra vasodilatación

Question 30

Accidente de placa

Answer 30

Es una complicación de la placa de ateroma, que lleva a una reducción brusca del diámetro en la zona obstruida, esta puede alcanzar un nivel crítico determinando isquemia miocárdica y angina que no cede con reposo y que constituye un SCA, expresándose como necrosis por isquemia

Question 31

Génesis de la placa de ateroma

Answer 31

Una etapa clave es el estado de disfunción del endotelio, por los FRCV, que junto con disminuir la producción de vasodilatadores (NO y protaciclina) llevan a un predominio de la acción de vasoconstrictores (endotelina, angiotensina y tromboxano). Esto además promueve un estado pro agregante plaquetario y antifibrinolítico favoreciendo la formación de trombos. Además, el endotelio disfuncional aumenta la expresión de moléculas de adhesión a leucocitos y la migración

Question 32

¿Cómo evaluar la disfunción del endotelio?

Answer 32

El estado funcional del endotelio se puede evaluar con la administración de acetilcolina a diferentes concentraciones, obteniéndose un efecto relajador de la musculatura vascular, pero que no se presenta si el endotelio está dañado, pudiendo incluso aparecer mayor constricción

Question 33

Endotelio sano

Answer 33

Es un integrador de estímulos que llevan a activación de guanilato ciclasa y aumento de GMPc, con relajación de la musculatura lisa. Entonces, el efecto vasodilatador que tiene la acetilcolina en condiciones fisiológicas es mediado por su capacidad de producir liberación de NO a nivel del endotelio. Si el endotelio está dañado (disfuncional) dominará la acción directa de acetilcolina sobre la musculatura lisa, produciendo vasoconstricción

Question 34

¿La disfunción endotelial afecta solo al corazón?

Answer 34

Este estado de disfunción endotelial afecta la capacidad de vasodilatación a nivel de todo el organismo y no solo a nivel coronario

Question 35

Endotelio disfuncional en trombosis

Answer 35

El estado disfuncional del endotelio además determina un desequilibrio entre el activador del plasminógeno y el inhibidor del activador del plasminógeno, que promueve más bien la trombosis.
Además, se facilita la adhesión de leucocitos al expresar moléculas de adhesión, llevando a engrosamiento de la íntima

Question 36

¿Dónde se forman las placas de ateroma?

Answer 36

En las grandes (aorta) y medianas (coronarias) arterias y de preferencia en zonas de bifurcación donde se producen flujos turbulentos. La estenosis que provoca la placa hace que el flujo laminar se acelere al pasar por la estenosis y se transforma en turbulento a la salida haciendo que disminuya la presión de perfusión hacia distal, por pérdida de energía

Question 37

Flujo distal a la estenosis

Answer 37

Es un flujo turbulento y hay caída de la perfusión, menor velocidad de flujo con una alta presión sobre la pared vascular, pero a la vez con menos roce sobre el endotelio (disminuye el shear stress)

Question 38

¿Qué son las células espumosas?

Answer 38

Macrófagos que fagocitan LDL, estas células se acumulan localmente y contribuyen al crecimiento y progresión de la placa de ateroma hacia distal

Question 39

FRCV

Answer 39

La gran mayoría se asocian a promover un estado de disfunción endotelial y la generación de ateromatosis, así como a activar un proceso inflamatorio. Los hay no modificables y modificables (como hiperlipidemia, HTA, tabaquismo, DM, obesidad, sedentarismo y estrés)

Question 40

Etapas de la ateromatosis

Answer 40

Llevan a compromiso progresivo de la pared vascular:

1. Lesión endotelial crónica
2. Disfunción endotelial. Adhesión y migración de monocitos
3. Migración del músculo liso desde la media a la íntima. Activación de macrófagos
4. Englobamiento de lípidos por macrófagos y células musculares lisas
5. Proliferación del músculo liso, depósito de colágeno y de otras ECM, presencia de lípidos extracelulares

Question 41

Tipos de lesiones ateromatosas según etapas

Answer 41

1. Lesión tipo I: Inicial -> Macrófagos espumosos aislados
2. Lesión tipo II: Estrías grasas -> Acumulación preferentemente intracelular de lípidos
3. Lesión tipo III: Intermedias -> Lesiones de tipo II y pequeños depósitos extracelulares de lípidos
4. Lesión tipo IV: Ateroma -> Lesión de tipo II y núcleo de lípidos extracelulares
5. Lesión tipo V: Fibroateroma -> Núcleos de lípidos y capa fibrosa, o muchos núcleos lipídicos y capas fibrosas, o preferentemente calcificadas o preferentemente fibrosas
6. Lesión tipo VI: Complicada -> Defecto tisular en la superficie, hematoma-hemorragia, trombo

Question 42

¿Dónde se forman las placas de ateroma?

Answer 42

En la capa íntima de las grandes y medianas arterias (macrocirculación, no microcirculación)

Question 43

Patologías o condiciones que afectan la microcirculación coronaria

Answer 43

Remodelación vascular secundaria a HTA y otras enfermedades, que comprometen vasos pequeños como las arteriolas en su capa media y cuyo origen suele ser antecedido también por una etapa de disfunción endotelial

Question 44

Inflamación en ateromatosis

Answer 44

Acá el fenómeno inflamatorio es clave, potenciando el depósito de lípidos en esta zona y la formación de tejido colágeno que contribuye al engrosamiento de la cápsula de la placa (y su estado de madurez). Sin embargo, las placas más vulnerables y susceptibles de sufrir accidentes de placa son las que tienen cápsulas más bien delgadas

Question 45

¿Cómo suele ocurrir el crecimiento de la placa de ateroma?

Answer 45

En la mayoría de los casos ocurriría por sucesivos episodios de ruptura de la placa en que la lesión se recupera y que incluso puede no haber dado lugar a síntomas y se hacen evidentes cuando la estenosis se ha hecho crítica, ocurriendo finalmente el evento que produce isquemia e infarto

Question 46

¿Cuál es la zona más vulnerable a la limitación del aporte de O2?

Answer 46

La zona que resulta más vulnerable a sufrir daño o muerte celular es el subendocardio. Esto porque es la última zona en perfundirse durante el diástole y es la primera que ve reducida su perfusión cuando se inicia el sístole, además sus vasos están sometidos a una mayor presión intramiocárdica, por lo tanto la vasodilatación máxima tiene una limitante física, determinada por la presión intramural de la región

Question 47

Otros factores que hacen más vulnerable al subendocardio

Answer 47

Aparte de tener un menor aporte de O2, es una zona que tiene un mayor consumo de O2 debido a que desarrolla mayor tensión y que sus sarcómeros presentan un mayor grado de acortamiento, por lo que basalmente requiere de mayor perfusión por unidad de masa y tiene un mayor nivel de flujo autorregulado haciendo uso de su RC

Question 48

¿Qué le ocurre al subendocardio frente a una limitación en el aporte de O2?

Answer 48

Frente a una limitación sobreagregada en el aporte de O2, dispondrá de menor RC para adaptarse, por lo que según la intensidad de la isquemia el riesgo de llegar a producir necrosis se inicia a nivel del subendocardio y se propaga hacia el subepicardio. Dependiendo de la intensidad de la isquemia puede llegar a ser transmural en los casos más críticos

Question 49

¿Cómo se manifiesta el agotamiento de la RC?

Answer 49

Se manifiesta clínicamente por dolor anginoso frente a condiciones de mayor demanda (ejercicio o estrés), pero que cede con reposo

Question 50

Angina estable

Answer 50

Condición en que la angina aparece frente a una mayor demanda y regresa con el reposo y es más bien de umbral conocido. Se asocia a placas de ateroma no complicadas que reducen la presión de perfusión coronaria hacia distal y con ello aparece dolor (angina de demanda)

Question 51

Angina inestable

Answer 51

Si la angina cambia bruscamente de umbral o incluso aparece en reposo. El término angina inestable se ha desplazado, ya que muchos episodios en realidad dan cuenta de micro infartos, lo que implica que hay un proceso isquémico crítico produciendo muerte celular a pesar de que inicialmente el ECG o enzimas menos sensibles no muestren lesión

Question 52

IAM

Answer 52

Dolor anginoso que no cede con reposo, de gran intensidad y una irradiación más o menos típica hacia el cuello y extremidad superior izquierda, acompañándose de un componente de descarga autonómica

Question 53

SCA

Answer 53

Dolor anginoso que no disminuye con reposo, puede tener o no elevación del ST, si no hay elevación del ST hay que hacer exámenes de niveles de troponina de mayor sensibilidad

Question 54

Angina en px diabéticos

Answer 54

El dolor por sí solo requiere de un análisis más crítico en px diabéticos, ya que producto de su glucotoxicidad y neuropatía tienen disminuida la sensibilidad y en algunos casos el infarto ser casi silente

Question 55

Cardiopatía isquémica

Answer 55

Varios vasos coronarios parcialmente obstruidos y/o el antecedente de episodios anginosos constituyen una cardiopatía isquémica llevando al desarrollo de IC inicialmente de predominio diastólica, con FEVI preservada, pero en la medida que se mantenga en el tiempo y no se corrijan las limitantes al FSC o efectivamente se produzca un IAM se podrá comprometer finalmente la función sistólica

Question 56

Angina de Prinzmetal

Answer 56

Se da por espasmo de la arteria coronaria que determinará una limitante en el aporte de O2, provocando dolor por isquemia, pero donde no se constata presencia de placas de ateroma y la angiografía muestra una estenosis que posteriormente revierte

Question 57

¿Por qué se da la angina de Prinzmetal?

Answer 57

No se conoce exactamente, pero puede ser por desequilibro del SNA con predominio del simpático, además de un posible rol de la disfunción endotelial de las arterias coronarias principales, con disminución de la producción de NO, pero sin existencia de ateromatosis en esa zona

Question 58

Síndrome X

Answer 58

También puede dar lugar a un SCA. Es una angina de origen microvascular. No se conoce su mecanismo exacto, pero puede ser por disfunción endotelial a nivel de las prearteriolas

Question 59

Infarto (Necrosis por isquemia)

Answer 59

La isquemia mantenida lleva a modificación del metabolismo hacia la anaerobiosis con menor generación de ATP, afectando el proceso contráctil y la movilización de Ca2+, llevando a un aumento en la producción de lactato, la mitocondria será menos eficiente en su capacidad de producir ATP por la falta de O2 y así la célula cardíaca caerá en un estado de acidosis y posible muerte celular (de no revertirse pronto la situación)

Question 60

Corazón atontado (atontamiento miocárdico)

Answer 60

Disminución de la función contráctil por una obstrucción o reducción brusca del FSC que produce un episodio de isquemia aguda intensa. La actividad contráctil disminuye rápidamente y si se reestablece el flujo por revascularización, a pesar de que el FSC se restituya totalmente, la función cardíaca permanecerá deprimida en las zonas miocárdicas dependientes del vaso con la reducción crítica del flujo

Question 61

Corazón hibernante

Answer 61

Reducción más permanente y progresiva del FSC, como puede ocurrir en caso de una placa de ateroma. El FS se compromete progresivamente y con ello la función contráctil, sin llegar a un nivel crítico, como en el caso de una obstrucción brusca. Si se realiza una angioplastía con revascularización de la zona y se restituye el FS volviendo a la normalidad, a pesar de ello la función ventricular no se normaliza y toma tiempo en recuperarse

Question 62

¿A qué se refiere el término hibernante en el corazón hibernante?

Answer 62

Hace alusión a una adaptación del miocardio para enfrentar el menor aporte de O2, adaptándose disminuyendo su actividad y con ello el requerimiento de O2

Question 63

¿Los fenómenos de corazón atontado e hibernante se recuperan?

Answer 63

Ambos fenómenos al estar restituido el flujo, con el tiempo tienden a remitir

Question 64

Precondicionamiento isquémico

Answer 64

Permite a través de episodios de isquemia transitoria o por aumento de requerimientos bajo ejercicio físico más o menos intenso desarrollar un “entrenamiento” que reduce el riesgo de necrosis del tejido miocárdico

Question 65

¿Cuál es el mecanismo del precondicionamiento isquémico?

Answer 65

Puede que sea por incrementos locales de adenosina, que activan PKC y apertura de canales de K+ dependientes de ATP de la mitocondria, con entrada de K+ a la mitocondria, retardando la formación del poro de permeabilidad transitoria que gatilla la apoptosis

Question 66

Precondicionamiento remoto

Answer 66

Es un precondicionamiento gatillado por un fenómeno isquémico distante al corazón, que permite reducir el tamaño del infarto

Question 67

Postcondicionamiento remoto

Answer 67

Tendría un cierto efecto una vez iniciado el evento isquémico y donde la obstrucción del FS en órganos distantes podría tener un efecto positivo tendiendo a disminuir el tamaño del infarto

Question 68

¿Cuáles son los objetivos principales del tto de cardiopatía coronaria?

Answer 68

El objetivo principalmente es recuperar u optimizar el aporte de O2. Además, la terapia pretende reducir los requerimientos de O2 del corazón (βB), y corregir los factores que pudieran estar determinando un mayor desarrollo de tensión en la pared o aumento de la FC, por esto son importantes los βB, ya que producen menos consumo o demanda de O2, favoreciendo que la limitante en el aporte de O2 pueda aún ser capaz de cubrir los requerimientos de O2

Question 69

¿Qué se hace para recuperar el flujo local?

Answer 69

Uso de trombolíticos o angioplastía (stent), que mientras más precoz mayor probabilidad hay de rescatar o prevenir que el tejido isquémico evolucione a necrosis

Question 70

Condiciones de los determinantes del contenido de O2

Answer 70

Es importante evaluar esto en el tto de cardiopatía coronaria, ya que la coexistencia de por ej anemia o una patología respiratoria, van a sobreexigir a los mecanismos de autorregulación del FSC

Question 71

¿De qué dependen las complicaciones del IAM?

Answer 71

Van a depender en gran medida del tamaño que alcance el IAM. El tipo de daño tendrá relación con la causa que produjo la necrosis por isquemia, si nos referimos a la causa principal lo más frecuente es el accidente de placa

Question 72

¿Qué determina el tamaño del IAM?

Answer 72

Estará determinado por el tamaño y velocidad a la cual se forma el trombo y la zona en que este se encuentre. Otro determinante es el nivel del consumo de O2 que existía en el miocardio en el momento de la oclusión. También la posible existencia de condiciones de precondicionamiento o presencia de flujo colateral

Question 73

¿Qué ocurre en un infarto extenso?

Answer 73

Un IAM que compromete cerca del 40% de la pared ventricular producirá una significativa disfunción sistólica con disminución del GC por compromiso del volumen sistólico, lo que determinará una disminución de la perfusión sistémica con marcada hTA que lleva a shock cardiogénico

Question 74

¿Por qué es crítico para el corazón un shock cardiogénico?

Answer 74

Porque caerá la presión de perfusión a nivel coronario, además de que el mecanismo per sé determina ya una disminución de la reserva coronaria, por lo que se produce un círculo vicioso que compromete progresivamente la contractilidad miocárdica

Question 75

¿Qué puede producir la caída del GC por compromiso de contractilidad?

Answer 75

Puede producir una IC en la que los mecanismos de compensación determinarán sobrecarga de post y precarga en un corazón ya dañado, llevando a remodelación. Además, según la intensidad del fenómeno inflamatorio local secundario a necrosis, habrá una liberación significativa de mediadores inflamatorios que actúan como cardiodepresores sobre el miocardio no isquémico, deteriorando más la función de bomba

Question 76

Complicaciones eléctricas por isquemia

Answer 76

La isquemia según intensidad y ubicación puede producir complicaciones eléctricas como paro cardíaco o fenómenos de arritmia de diverso tipo como bloqueos o circuitos de reentrada por alteración en la conducción

Question 77

Insuficiencia mitral aguda por IAM

Answer 77

La ubicación de la necrosis a nivel de los músculos papilares puede causar insuficiencia mitral aguda. Por otro lado, un IAM que compromete todo el espesor de la pared (transmural) puede si se ubica en septum causar CIV o si se ubica en pared libre causar taponamiento cardíaco (shock obstructivo)

Question 78

Complicaciones de los días posteriores al IAM

Answer 78

Por la necrosis e inflamación se puede producir pericarditis. La inflamación local puede favorecer el desarrollo de un aneurisma por debilitamiento del ápex cardíaco por adelgazamiento de la pared al perderse la firmeza por acción de enzimas que degradan MEC (metaloproteinasas de leucocitos)

Question 79

Trombos por IAM

Answer 79

La zona con hipomotilidad que está dilatada y dañada por la necrosis, puede dar lugar a la formación de un trombo intracavitario adherido a la pared ventricular infartada, que puede ser fuente de embolización a nivel del SNC (ACV) si es compromiso del VI