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Fisiopatología I > C1 Dolor y RFA > Flashcards

C1 Dolor y RFA Flashcards

1
Q

Estímulo nociceptivo

A

Estímulos que dañan tejidos normales

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Q

Nociceptor

A

Receptor especialmente sensible a estímulos nociceptivos, o a estímulos que lo serían si se prolongaran en el tiempo

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3
Q

Hiperestesia

A

Sensibilidad aumentada a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales

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4
Q

Hiperalgesia

A

Respuesta anormalmente aumentada frente a un estímulo doloroso

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5
Q

Alodinia

A

Dolor debido a un estímulo que habitualmente no produce dolor

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6
Q

¿Cuáles son las neuronas nociceptivas?

A

Las Adelta y C, estas son pseudounipolares. Su vía de transducción de señal actúa de manera bidireccional. Tienen una terminación nociceptora, se encuentran en la raíz dorsal, y sinaptan con el asta dorsal de ME

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7
Q

Fibras Adelta pequeñas mielínicas

A

Encargadas del primer dolor (epicrítico), es localizado. Proyectan hacia la lámina I/IV. Electrofisiológicamente se dividen en 2 tipos:

  1. Tipo I: responden a estímulos mecánicos y químicos. Umbral alto para estímulos térmicos (> 50°C). Se sensibilizan
  2. Tipo II: umbral térmico bajo, umbral mecánico bajo

Son el 30% de las neuronas nociceptivas. 50% de las fibras Adelta son silentes, se activan en inflamación

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8
Q

Fibras C amielínicas

A

Encargadas del segundo dolor (protopático), es difuso y persistente. Proyectan a láminas I/II. La mayoría son polimodales (responden a múltiples estímulos). Son el 70% de las neuronas nociceptivas. Molecularmente se dividen en:

  1. Peptidérgica: conecta con neuronas espinales
  2. No peptidérgica: conecta con interneuronas

30% de las fibras C son silentes, se activan en inflamación. No todas las fibras C son neuronas nociceptivas, algunas transmiten el tacto placentero

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9
Q

¿A qué tipo de estímulos responden los nociceptores?

A

A estímulos específicos: mecánicos, térmicos y/o químicos. Estos estímulos los activan o sensibilizan

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10
Q

Ejemplos de estímulos químicos para nociceptores

A
  • Bradiquininas
  • Histamina
  • ROS
  • NGF (factor de crecimiento neuronal)
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11
Q

Canales TRPs

A

Son canales catiónicos no selectivos, permiten el paso de Na+ y Ca2+. Pueden ser activados por H+ y metabolitos lipídicos como el ácido araquidónico. Responden a estímulos térmicos, pero también los hay polimodales (peptidérgicos y no peptidérgicos)

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12
Q

Canales TRPs como nociceptores

A
  • Calor: TRPV1 (receptor de capsaicina) es el principal para estímulo térmico de calor doloroso
  • Frío: TRPM8 (receptor del mentol) es el principal para el estímulo térmico de frío doloroso (aquí también participa TRPA1)
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13
Q

Transmisión de los nociceptores

A

Se hace a través de canales de Na+ dependientes de potencial:

  1. Sensibles a la tetrodotoxina (son los más relevantes): Nav1.1, Nav1.6 y Nav1.7 (SCN9A)
  2. Insensibles a la tetrodotoxina: Nav1.8 y Nav1.9

Estos canales también son responsables de la sensibilización

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14
Q

Mutaciones del canal Nav1.7

A

Es un canal con 4 dominios transmembrana. Puede tener distintas mutaciones, algunas homocigotas. Ej:

  1. Trastorno de dolor extremo paroxístico: se da por diversas mutaciones
  2. Indiferencia congénita al dolor asociada a canalopatía: esta se da por diversas mutaciones, entre ellas W897X, la que provoca que el canal no se active, por lo que no se transmite el dolor
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15
Q

¿A qué láminas llegan las fibras Abeta mielínicas?

A

A las láminas III/IV

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16
Q

¿Qué es el procesamiento central?

A

Sinapsis entre neuronas de primer y segundo orden, a través de las láminas de Rexed en ME

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17
Q

Neuronas de primer orden

A
  1. Neuronas de lámina I (Aδ y C): estímulo doloroso
  2. Neuronas de lámina II (C): estímulo doloroso
  3. Neuronas de láminas III y IV (Aβ): estímulos inocuos
  4. Neuronas de lámina V:
    - -> Monosináptica: convergen estímulos inocuos (Aβ) y dolorosos (Aδ)
    - -> Polisináptica: neuronas de rango dinámico amplio (WDR). Convergen diversos estímulos y explicaría los dolores referidos
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18
Q

Neuronas de segundo orden

A
  1. Nociceptivas: responden a estímulos dolorosos de alto umbral. Están en láminas I/II
  2. Rango dinámico amplio (WDR): responden a un rango de estímulos sensoriales. Están en lámina V
  3. Bajo umbral: responden solamente a estímulos inocuos. Están en láminas III/IV/V
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19
Q

Integración simpática-motora

A

Explica las reacciones simpáticas frente al dolor. Ocurren en:

  1. Sinapsis directas o indirectas con neuronas motoras del asta anterior: actividad muscular refleja
  2. Sinapsis con neuronas simpáticas: vasoconstricción, espasmo muscular suave, sudoración, piloerección, liberación de catecolaminas
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20
Q

¿Cuáles son los mecanismos modulares del dolor?

A
  1. Control inhibitorio de centros superiores (pueden activar con NA o 5-HT, o inhibir a la interneurona)
  2. Actividad de colaterales de fibras Aβ (estimulan interneuronas a través de GABA)
  3. Modulación segmentaria de interneuronas (a través de encefalina)
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21
Q

¿Mediante qué sustancias la neurona nociceptiva transmite el dolor?

A

Le transmite el dolor a las neuronas de ME mediante sustancia P y glutamato, produciendo la percepción del dolor

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22
Q

Teoría de la compuerta

A

Las interneuronas inhibitorias activadas por fibras Aβ actúan como una compuerta, controlando primariamente la transmisión del estímulo doloroso conducido por las fibras C a centros superiores. Esto a nivel espinal

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23
Q

Ejemplos de la teoría de la compuerta

A
  • Sobar la piel cerca del sitio de injuria provoca sensación de mejora del dolor
  • Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)
  • Acupuntura
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24
Q

Mecanismo del dolor agudo y sensibilización

A

Llega la información por la fibra C, que viene despolarizada y con potenciales de acción, la que libera glutamato (por entrada de Ca2+ al terminal sináptico) al espacio sináptico con la neurona del asta dorsal. Este glutamato activa canales AMPA principalmente, permitiendo la entrada de Na+ y una despolarización rápida, induciendo el dolor agudo. A su vez, esta despolarización activa canales NMDA (inhibidos por Mg2+), que permiten la entrada ce Ca2+, provocando la sensibilización

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25
Q

¿Qué es la plasticidad dependiente de activación?

A

Es un mecanismo de auto-sensibilización. Un aumento progresivo en la respuesta del sistema al estímulo repetido

26
Q

¿Qué es la modulación del sistema?

A

Cambios reversibles en la excitabilidad de estructuras periféricas y centrales mediada por modificaciones post-transduccionales de receptores y canales iónicos, activadas por cascadas de señales intracelulares

27
Q

¿Qué es la modificación del sistema?

A

Alteraciones a largo plazo (permanente) en la expresión de neurotransmisores/canales iónicos/receptores o en la estructura, conectividad o sobrevida neuronal

28
Q

Curso temporal de eventos post estimulación: procesos moduladores

A

Si el estímulo dura como mucho unos minutos solo se activan procesos moduladores:

  1. AMPA: 1 - 10 ms
  2. NMDA: 10 - 100 ms
  3. Sensibilización neuronal: Desde los 100 ms en adelante
29
Q

Curso temporal de eventos post estimulación: procesos de modificación

A

Si el estímulo pasa de horas, empiezan muchos cambios importantes que establecen la generación del dolor crónico y modificación del sistema:

  1. Sensibilización neuronal: esta viene desde los 100 ms
  2. Muerte celular: desde las horas en adelante
  3. Remodelamiento del asta dorsal: desde los días en adelante, este cambio es el que establece como tal el dolor crónico
30
Q

Origen de la RFA

A

Diversos orígenes: trauma, irradiación, calor, frío, tumores, parásitos, hongos, virus, bacterias, toxinas, reacciones inmunológicas, enzimas, anoxia, tromboembolismo.
Todas estas provocan inflamación

31
Q

¿En qué orden se secretan las citoquinas al haber LPS por un agente injuriante?

A

Al detectar los LPS primero se secreta TNF, lo que lleva a la secreción de IL-1 y luego a la secreción de IL-6/IL-8. Según las cantidades en las que se secreten las citoquinas se producen distintas inflamaciones

32
Q

Inflamación local

A

La inflamación empieza como un fenómeno local, se da por cantidades pequeñas de citoquinas. No desarrolla fiebre, pero sí dolor

33
Q

Inflamación sistémica

A

Son efectos generalizados, se dan cuando hay cantidades moderadas de citoquinas. Es lo que se llama respuesta de fase aguda. Efectos:

  • Fiebre: por IL-1 y TNF sobre el cerebro
  • Reactantes de fase aguda: por IL-6 sobre el hígado
34
Q

Shock séptico

A

Las cantidades grandes de citoquinas inducen:

  1. GC bajo por disminución del inotropismo
  2. Disminución de la RVP, llevando a hipotensión
  3. CID
  4. Sd de distrés respiratorio del adulto (SDRA) por la vasodilatación importante con aumento de permeabilidad pulmonar.

Todo lo anterior aumenta la probabilidad de que entren agentes al torrente sanguíneo, provocando un shock séptico

35
Q

¿Qué ocurre en el shock séptico?

A

Se produce SIRS, lo que lleva a disfunción multiorgánica (MOD)

36
Q

Respuesta de fase aguda

A

Es un efecto sistémico de la inflamación, provoca alteraciones en:
- SNA
- Conductuales
- Metabólicos
- Endocrinos
- Hematológicos
Esto, en parte, lleva a elevación del set point del CTR por cambio en el patrón de descarga de estas neuronas, provocando fiebre

37
Q

Cambios el SNA en RFA

A
  1. Aumento de FC
  2. Aumento de frecuencia respiratoria
  3. Redistribución de flujos sanguíneos desde la periferia, hacia los lechos vasculares profundos por vasoconstricción (disminución de pérdida de calor a través de la piel)
  4. Disminución de la sudoración inicialmente
38
Q

Cambios conductuales en RFA

A
  1. Malestar
  2. Anorexia
  3. Somnolencia (incremento de las ondas lentas del sueño)
  4. Búsqueda de fuentes de calor
  5. Calofríos
  6. Temblores
39
Q

Cambios endocrinos y metabólicos en RFA

A

El principal responsable de los cambios a nivel del hígado respecto de la síntesis de proteínas es IL-6.

  1. Hormonas de estrés: aumento de glucocorticoides, CRF, GH, glucagón, catecolaminas, AVP
  2. Metabolismo: aumento de GNG hepática, proteólisis muscular (esta es tanto para síntesis de glucosa como de proteínas)
40
Q

Proteínas de fase aguda

A

Son proteínas sintetizadas por el hígado por factores endocrinos, metabólicos e IL-6:

  • Proteínas del sistema de coagulación
  • Proteínas del sistema del complemento
  • Inhibidores de proteasas
  • Proteínas de transporte
  • Misceláneas: aquí se encuentra la PCR (indicador de activación de RFA)
41
Q

Características de la RFA hepática

A
  1. Activación de sistemas: coagulación, complemento, kininas y fibrinolítico
  2. Aumento de proteasas opsonizantes
  3. Aumento de antiproteasas
  4. Estimulación de reacciones humorales y celulares
  5. Contribución a la reparación tisular
  6. Cambios en concentración de Fe, Zn y Cu (la baja de Fe limita la proliferación bacteriana, es un efecto bacteriostático)
  7. Aumento de captación de aác provenientes del tejido muscular
42
Q

Principales cambios en proteínas en RFA

A
  1. Aumentan: principalmente PCR (de 100 a 1000 veces, dentro de 6 - 10 h), además de hepcidina
  2. Disminuyen: prealbúmina, albúmina, transferrina, apolipoproteínas
43
Q

Características de la PCR

A
  • Estructura de disco pentagonal
  • Se une a microorganismos y a cromatina
  • Actúa como opsonina y fija complemento
  • Su concentración puede aumentar varios cientos de veces en la inflamación
44
Q

Cambios hematológicos en RFA

A

Se produce leucocitosis, en especial si hay infección. Es inicialmente por movilización desde el pool de reserva medular postmitótico (IL-1 y TNF), pero si la infección se prolonga, se induce leucopoyesis. Aumenta el número de PMNn inmaduros (baciliformes), lo que se llama “desviación izquierda”.
Ocasionalmente se presenta una reacción leucemoide (40000-100000/mm3)

45
Q

Fiebre en RFA

A

Es una de las principales manifestaciones de la RFA, especialmente si esta es originada por un cuadro infeccioso. La temperatura corporal puede aumentar entre 1 - 4°C. Mejora la capacidad bactericida de los leucocitos y reduce la replicación de muchos microorganismos

46
Q

Balance normal entre producción y pérdida de calor

A
  • Termogénesis: procesos metabólicos básicos, ingestión de alimentos y actividad muscular
  • Termolisis: radiación/convección/conducción (son el principal mecanismo a 21°), vaporización del sudor (segundo mecanismo a 21°, pero al aumentar la temperatura ambiental este pasa a tener más relevancia), respiración y micción/defecación
47
Q

Variaciones normales de la T° corporal

A

Están la variación circadiana (menor T° en la madrugada, máxima en la tarde) y la variación en la mujer por ciclo menstrual (desde ovulación a menstruación hay mayor T°). Estas variaciones se mantienen en la fiebre, por lo que esta aumenta o disminuye según estas

48
Q

¿Qué es la hipertermia?

A

Aumento de la T° corporal por mayor termogénesis y/o menor termolisis, con un set point del CTR normal

49
Q

Causas de hipertermia

A
  • Hipertermia del ejercicio
  • Golpe térmico
  • Hipertermia maligna (por anestesia)
  • Hipertermia hormonal (por tirotoxicosis)
50
Q

¿Qué es la hipotermia?

A

Disminución de la T° corporal por disminución de termogénesis y/o aumento de termolisis, con set point de CTR normal o alterado

51
Q

Causas de hipotermia

A
  • Edades extremas (ancianos y recién nacidos)
  • Hipotermia por exposición al frío
  • Drogas
  • Hipotermia endocrina (por hipotiroidismo)
52
Q

¿Qué es la fiebre?

A

Aumento de la T° corporal por aumento de termogénesis y/o disminución de termolisis, con set point del CTR ELEVADO

53
Q

¿Cuál es el principal mecanismo que explica la fiebre?

A

Que las citoquinas activen células endoteliales de vasos sanguíneos cerebrales (órgano vascular de la lámina terminal, OVLT), estimulando la liberación de mediadores como prostaglandinas

54
Q

Proceso de la fiebre (en orden)

A
  • > Infección, toxinas microbianas, mediadores de inflamación, reacciones inmunes
  • > Activación de monocitos/macrófagos, linfocitos, células endoteliales
  • > Citoquinas pirógenas (IL-1, TNF, IL-6, IFN)
  • > Endotelio hipotalámico (OVLT): también puede ser activado directamente por toxinas microbianas
  • > PGE2 (estimula a células gliales a producir más AMPc)
  • > AMPc (es el que finalmente modifica el patrón de descarga de las neuronas en CTR)
  • > Elevación del set point
55
Q

¿Qué ocurre al inicio de la respuesta febril?

A

Empieza a aumentar la T° corporal, produciéndose piloerección, vasoconstricción arteriolar, aumento del tono muscular y sensación de frío

56
Q

¿Qué ocurre al medio de la respuesta febril?

A

La T° corporal llega a la T° del CTR, normalizándose las otras variables (piel, arteriolas, músculo)

57
Q

¿Qué ocurre al final de la respuesta febril?

A

Disminuye la T° corporal, habiendo sudoración, vasodilatación arteriolar y sensación se calor

58
Q

Criógenos endógenos

A

Disminuyen la T° solo cuando hay fiebre, en normotermia no:

  • AVP
  • α MSH
  • Citocromo p450
  • NO
59
Q

Control de la RFA: CARS (sd de respuesta antiinflamatoria compensatoria)

A
  1. IL-1 estimula el eje HHA con liberación de CRF, ACTH y glucocorticoides
  2. Glucocorticoides inhiben la síntesis de citoquinas
  3. IL-1 y TNF estimulan la producción de IL-6
  4. IL-6 estimula la secreción de ACTH
  5. A nivel local, IL-4 e IL-10 inhiben la síntesis de IL-6 y TNF
60
Q

¿Qué ocurre en casos graves de RFA?

A

Existe un predominio del fenómeno inflamatorio (SIRS), con disfunción endotelial, estado protrombótico, microtrombosis y daño vascular con cambios de permeabilidad. El SIRS supera al CARS y se produce un estado de relativa inmunosupresión que junto al daño vascular aumenta la probabilidad de infecciones graves sobreagregadas y el desarrollo de sepsis. La sostenida desregulación de SIRS y CARS favorece la evolución hacia la falla multiorgánica

61
Q

Aspectos relevantes de la fiebre

A
  • Importancia como signo clínico (cuidado en px de edades extremas, ya que al no termorregular bien puede no generar fiebre en procesos importantes, lo mismo con inmunocomprometidos)
  • Tiempo de evolución
  • Enfermedad causal
  • Condición previa
  • Balance hídrico
  • Anorexia
  • Balance nitrogenado (-) por proteólisis
62
Q

¿Cómo funcionan los antipiréticos (AINEs)?

A

Inhiben la síntesis de PGE2, no actúan sobre el origen del problema, por lo que no es bueno hacer un tto continuo con antipiréticos, porque se puede encubrir la enfermedad de base o su respuesta a otros fármacos

Fisiopatología I (10 decks)

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