Bólgusjúkdómar í meltingarvegi, IBD Flashcards
Týpur IBD
CU, Crohn’s helstu flokkar.
Einnig:
- Microscopic colitis (collagenous / lymphocytic)
- Diversion colitis (ef ristill er excluded frá intestinal stream)
- Diverticular colitis (bundið við ristil þar sem pokar eru)
- Pouchitis (nær 50% ef ileal pouch-anal anastomosa v. CU)
CU sérkenni
- Bólga byrjar distalt í rectum og nær ekki lengra en að ileocoecal mótum, er diffuse.
- Bólga bundin við mucosu & submucosu.
- Algengara í körlum
- Tengt aukinni áhættu á krabba
Chron’s disease sérkenni
- Segmental/patchy sjúkdómur, getur presenterað hvar sem er í meltingarvegi. Ef lesion í munni er það t.d. aðgreinandi frá CU.
- Transmural bólga
- Leggst oftast á terminal ileum => presenterar sem pernicious anemia v. skorts á B12
- Oftast í smágirnum (ileitis/enteritis) / ristli / báðu.
Nýgengi CU og Crohns
Nýgengi UC: 16.5 / 100.000 / ári
Nýgengi Crohns: 5.5 / 100.000 / ári
* algengi eykst eftir því sem norðar dregur
Klínísk einkenni IBD
- Fjöldi niðurgangskasta: meta fjölda!
- Kviðverkur
- Blóð í hægðum, einnig slím
- Blóð að nóttu
- Hiti.
ATH. samspil er í IBD á milli ónæmiskerfisins og bakteríuflóru ristils
Grunur um IBD: hvaða rannsóknir og afhverju CRP?
Blpr: Hb, CRP, blóðflögur, albumin.
Speglun (metur útbreiðslu, virkni og aðgreinir CU/Crohn’s)
Stundum er mælt calprotectin
CRP: correlation við virkni sjúkdómsins (klínískt, endoscopiskt og vefjafræðilega). Hækkun tengist aukinni áhættu á endurkomu og svari við antiTNFa. ATH! sumir fá ekki CRP hækkun við bólgu; lágt CRP ekki marktækt.
CU - mismunandi útbreiðsla innan ristils og tíðni
- Amk 50% bundið við rectum (proctitis) eða rectosigmoid (proctosigmoid).
- 10% pancolitis (öll digurgirni)
- Oftast er sjúkdómurinn “left-sided” bundinn við vinstri hluta ristils (ekki proximalt við splenic flexure) en getur verið “extensive” (nær proximalt v. splenic flexure)
- 10-30% byrja rectosigmoid/descending en dreifast proximalt með tímanum.
Endoscopiskar breytingar í UC
Venjulegur ristill: skínandi fölbleikmucosa, mjúk reticular æðamynd sést.
Mildur CU: Rauðleitari og “duller”, oft granular/sandpappírs útlit, óljós æðamynd.
Meðal CU: mikil pitting bólga í mucosu, getur blætt við minnsta áreiti.
Mikill CU: Macroulceration, mucopurulent exudat og spontant blæðing.
Meðferð við IBD:
- Miðar að því að ná fram og halda sjúkdómshléi án þess að valda skaða (t.d. helst ekki langvarandi sterameðferð)
- 5-ASA (Asacol, Pentasa) - vægur til meðalsjúkdómur, getur dugað eitt og sér
- Immunomodulators: Azathioprine, 6-MP, methotrexat. Einnig Cyclosporine/tacrolimus, antiTNFa. Fyrir sjúklinga sem svara ekki annarri meðferð / eru sterháðir. Nú notaðir fyrr í sjúkdómnum en áður. Humira er sérhæfðara fyrir Crohns.
- Sterar: per os, i. v., rectalt. Prednisone/Budensonide/ACTH. Notaðir í bráðri meðferð við miðlungs - alvarlegum sjúkdómi.
Einnig meðferð við niðurgangi og stundumsýklalyfjagjöf. Sýklalyf geta stundum valdið og jafnvel viðhaldið sjúkdómshléi í Crohn’s.
Kostur Budesonide í bráðameðferð IBD
Það er brotið hratt niður; getur valdið minni aukaverkunum en venjulegir sterar
5-ASA (Mesalazine) meðferð í IBD
(Mesalamine) Asacol®, Pentasa® Mesasal:
- Oral / Rectal
- Mest notaða lyfjameðferð en ekki alveg klárt hvernig virkar. Hamlar prostaglandin og leukotrien framleiðslu; draga úr bólgusvörun og myndun frírra radicala
- Eitt og sér nóg fyrir vægan - meðalsvæsinn lítið útbreiddan sjúkdóm.
- Fyrirbyggjandi meðferð
- Minnkar líkur á dysplasiu í ristli
Önnur aminosalicylöt: Sulfasalazine (Salazopyrin), Olsalazinnatrium (Dipentum), Balsalazine
IBD 5ASA lyfin - mismunandi upptöku og virkjunarmáti:
3 form: eftir að klára
