Bólga Flashcards
Hvað er bólga?
Bólga er röð staðbundinna vefjaviðbragða sem eiga sér stað í lifandi, æðavæddum vef eftir hvers konar áverka
Hlutverk bólguviðbragðs
Er að koma frumum og sameindum varnarviðbragða sem hringsóla í blóðinu á stað vefjaskemmda/sýkingar
Bólga getur valdið skemmdum á heilbrigðum vef ef…
- Bólgusvarið er sterkt (alvarlegar sýkingar)
- Bólgusvarið er langvarandi (erfitt að útrýma orsök)
- Óviðeigandi bólgusvar (sjálfsofnæmi, ofnæmi)
Þættir bólgusvars (5R)
- Recognition
- Þekkja orsakavald - Recruitment
- Laða að og virkja bólgufrumur - Removal
- Eyðing orsakavalds - Regulation
- Stjórn bólgusvars - Resolution
- Viðgerð → vefir aftur í fyrra horf
Orsakir bólgu
- Sýkingar (bakteríur, sveppir, veirur o.fl.)
- Kemísk efni (bakteríutoxín, sýrur/basar, áfengi, lyf o.fl.)
- Ofnæmi
- Sjálfsofnæmi
- Fýsískir þættir (trauma, geislun, hiti/kuldi)
- Vefjadrep (necrosis)
Staðbundin bólgueinkenni (5)
- Rubor (roði) - Útvíkkun æða
- Calor (hiti) - Aukið blóðflæði
- Tumor (fyrirferð) - Exudat, bólgufrumur
- Dolor (sársauki) - Þrýstingur á vefi
- Functio laesa (trufluð starfsemi) - Vegna sársauka og fyrirferðaraukningar
Almenn einkenni bólgu (7)
- Hækkaður líkamshiti
- Hraður hjartsláttur
- Höfuðverkur
- Vöðvaverkir
- Aukinn/minnkaður sviti
- Skjálfti og kuldaköst
- Eitlastækkanir
Tegundir bólgu (og frumur sem einkenna)
- Bráð bólga
- Neutrophilar - Langvinn (krónísk) bólga
- Lymphocytar
Bráð bólga
- Ber venjulega brátt að
- Varir oftast stutt
- Getur gengið yfir án þess að skilja eftir sig teljandi ummerki
- Einkennist af æðabreytingum með útflæði vökva og próteina úr æðum og íferð bráðra bólgufruma (PMN; neutrophilar)
Langvinn bólga
- Oft hægfara og langvarandi
- Oft viðvarandi eða endurteknir áverkar
- Oft varanleg ummerki og meiri vefjaskemmdir
- Einkennist af íferð eitilfruma, plasmafruma og stórra átfruma og fjölgun æða og bandvefsfruma á bólgustað
Æðabreytingar (bráð bólga)
- Samdráttur og þrenging slagæðlinga strax eftir áreiti sem er miðlað af taugaboðefnum og varir oftast stutt
- Þá verður slagæðlingavíkkun sem veldur auknu blóðflæði inn í háræðar á svæðinu (hyperemia) og auknum vökvaþrýstingi í háræðunum
- Gegndræði háræða og bláæðlinga eykst
- Við það lekur próteinrýkur vökvi (exudat = Ig, complement, storkuþættir) úr háræðunum og osmótískur þrýstingur í æðunum lækkar
- Hækkaður vökvaþrýstingur + lækkaður osmótískur þrýstingur veldur því að aukinn vökvi fer út úr æðunum og kemst síður til baka aftur
- Seigja blóðsins eykst
- Aukin seigja + æðaútvíkkun veldur hægara blóðflæði
- Hægara blóðflæði veldur því að bólgufrumurnar komast í tengsl við æðaþelið
Aukið gegndræpi æða
- Samdráttur æðaþelsfruma
- Efnamiðlar: Histamín, bradykinin o.fl. → 15-30 mín
- Breytingar á frumubeinagrind: TNF, IL-1 → 4-24 klst - Skemmdir á æðaþelsfrumum
- Beinn áverki á æðar
- Geislar, bruni, bakteríutoxín
- Virkjaðir leucocytar (adhesion/margination) - Transcytosis á próteinum
- Samruni intracellular vesicula → göng (venulur)
- VEGF - Leki á nýmynduðum æðum
- Angiogenesis á granulationsvef - Samspil ofangreindra þátta
Tegundir gengdræpis æða (3)
- Immediate transient response
- Efnamiðlar (histamín, bradykinin) - Immediate prolonged response
- Beinn áverki á æðar (æðarof)
- Miklar skemmdir á æðaþeli (brunar, sumar sýkingar) - Delayed prolonged response
- Vægari æðaþelsskemdir t.d. vegna bakteríutoxína eða geisla
Ferill bólgufruma (4)
- Margination - Rolling
- Adhesion (pavementing)
- Emigration/Transmigration
- Migration (chemotaxis)
Margination - Rolling
- PMN fljóta út að æðaveggnum
- Viðloðunarsameindir á PMN og endotheli (selectin) tengjast veikt og stutt
- Efnamiðlar frá bólgusvæði valda fjölgun á selectinum á endothelfrumum (histamín, IL-1, TNF)
Adhesion
- Integrin á PMN tengjast ICAM-1 á endothelfrumum
- Efnamiðlar virkja integrin (chemokine) og valda fjölgun viðtaka á endothelfrumum (IL-1, TNF)
Emigration/Transmigration
- PMN skríða út á milli endothelfruma með hjálp PECAM-1 viðtaka (CD31)
- Hvatt af efnamiðlum og chemotaxis
- Brjóta niður grunnhimnuna með collagenasa
Migration/Chemotaxis
- PMN skríða í átt að vefjaskemmd/sýkingu
- Sækja í aukinn þéttleika efnamiðla
- Exogen: Sýkingarefni (t.d. bakteríuhlutar)
- Endogen: Cytokine, complement o.fl. - Efnamiðlar bindast viðtökum á PMN
- Breytingar á frumubeinagrind → „pseudopods“
- Tengjast ECM og toga frumuna í átt að auknum
efnamiðlum
Hvað virkjar PMN á bólgustað?
- Örverur
- Necrotískir frumuhlutar
- Efnamiðlar
Við virkjun PMN á bólgustað gerist..
- Phagocytosis
- Dráp og útrýming
- Framleiðsla efnamiðla sem valda auknu bólgusvari
Hvað hjálpar til við greiningu og festingu orsakavalds á PMN fyrir phagocytosis?
- Yfirborðssameindir
- Opsonin (IgG, C3b, collectin)
Hvað einkennir súrefnisóháð dráp PMN?
Lysosomal ensím
- Myeloperoxidase
- Collagenase
- Elastase
- Acid hydrolase
- Lysozyme
- Lactoferrin
Hvað einkennir súrefnisháð dráp PMN?
Fríir radíkalar
- ROS
- NO
Hvað er NET (neutrophil extracellular traps)?
Neutrophilar tapa kjarnanum og deyja en það losnar krómatín, antimicrobial peptíð og ensím sem mynda utanfrumu fibrillar net
- Utanfrumu fibrillar net → bakteríur, sveppir
- Nuclear krómatín, antimicrobial peptíð, ensím
Í bólguferlinu geta heilbrigðir vefir skemmst í leiðinni ef…
- Lysosomal ensím/ROS leka út
- Erfiðlega gengur að útrýma sýkingu (t.d. TB)
- Erfiðlega gengur að phagocytera (t.d. Ig-complexar)
- Bólguviðbrögðin eru óeðlileg (t.d. sjálfsofnæmi eða ofnæmi)