BNM E Doenças Musculares

Question 1

Este grupo pode ser subdividido de acordo com o local afetado pela doença (pré-juncional, juncional e pós-juncional).

Answer 1

A plasmaferese pré-operatória reduz os níveis de esterases plasmáticas, podendo prolongar o efeito dos fármacos dependentes da metabolização por estas, nomeadamente a succinilcolina

Question 2

Regra geral, sempre que possível, a anestesia deve ser
conduzida sem recurso a FBNM.
Caso sejam absolutamente necessários FBNM, a succinilcolina é de evitar pelo risco de hipercaliémia grave e suas consequências, devendo preferir-se FBNMnD em dose baixa e sob monitorização.

Answer 2

Doenças da junção neuromuscular
As principais entidades deste subgrupo são a miastenia grave e síndrome Eaton-Lambert. Mais uma vez, o uso de FBNM é frequentemente evitável.

Question 3

Nos doentes a tomar inibidores da acetilcolinesterase, a administração de succinilcolina leva a um bloqueio prolongado, consequente a uma inativação retardada. Os doentes que não estão medicados com inibidores da acetilcolinesterase são relativamente resistentes à succinilcolina pois possuem um menor número de recetores, podendo necessitar do dobro da dose habitual. Também pelo menor número de recetores, estes doentes apresentam uma sensibilidade elevada aos FBNMnD.

Answer 3

Na síndrome Eaton-Lambert há maior sensibilidade tanto a FBNMD como FBNMnD. Contudo, nos doentes medicados com 3,4-diamino-piridina na terapêutica basal da doença pode haver resistência aos FBNMnD

Question 4

Doenças pós-juncionais
Tanto na distrofia muscular de Duchenne como de Becker, os FBNMD devem ser evitados pelo risco de hipercaliémia, dado o desenvolvimento de recetores extra-juncionais. O uso de FBNM deve ser evitado, contudo, sendo necessários, os FBNMnD são a alternativa

Answer 4

Os inibidores da colinesterase atuam através da inativação da acetilcolinesterase na fenda sináptica da junção neuromuscular. As concentrações de acetilcolina aumentam significativamente, competindo com as moléculas do FBNMnD nos recetores nicotínicos pós-sinápticos. A atividade
da acetilcolinesterase volta gradualmente
ao normal, assim como a concentração plasmática do
inibidor da colinesterase, resultando de um mecanismo de redistribuição, metabolização e excreção