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Medizin für Psychologen > Blutsystem > Flashcards

Blutsystem Flashcards

1
Q

Blut besteht aus: (3 Zellen + ? )

A

Leukozyten, Erythrozyten, Thrombozyten + proteinreichen Blutplasma

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Q

Blut Aufgaben: (3)

A
  • Transportfunktion
  • Abwehrfunktion
  • Abdichtung von Gefäßwanddefekten
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3
Q

Transportfunktion im Blut: was genau?

A
  • O2 und Nährstoff zu Zellen
  • CO2 und Stoffwechselprodukte Abfuhr
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4
Q

Abwehrfunktion im Blut: was genau?

A

Antikörper und Abwehrzellen –> bekämpft Krankheitserreger und erkennt entartete und infizierte körpereigene Zellen

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5
Q

Abwehr von Gefäßwanddefekten: wie genau?

A

Erfolgt durch Thrombozyten (Blutplättchen) und Gerinnungsfaktore

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6
Q

Erythrozyten sind … für …

A
  • Red blood cells, ohne Zellkern
  • O2 Transport zum Körper, CO2 zurück
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7
Q

Thrombozyten sind … für …

A
  • Blutplättchen, ohne Zellkern
  • Blutstillung, um verletzte Gefäße zu reparieren
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8
Q

Leukozyten sind … für …

A
  • white blood cells
  • Immunsystem, Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten
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9
Q

Plasma Funktion

A
  • Flüssigkeit
  • Nährstoffe
  • Faktoren fpr Gerinnung/Abwehr
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10
Q

Wie viel Blut hat man? (% Körpergewicht)

A

5L, 7% Körpergewicht

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11
Q

Blutprobe Zentrifuge: 3 Phasen

A

o Oben: Helle Flüssigkeit – Plasma (Proteine, Elektrolyte)
o Unten: Rot – Erythrozyten
o Mitte: Grenzschicht – Leukozyten und Blutplättchen (Buffy coat)

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12
Q

Prozentuale Verteilung der Blutbestandteile

A

o 40% Feste Bestandteile
o 60% Plasma

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13
Q

Feste Blutbestandteile Verteilung:

A
  • 99% Erythrozyten
  • Thrombozyten
  • Least: Leukozyten
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14
Q

Plasma Bestandteile

A
  • Wasser (90%)
  • Proteine (8%, Albumine, Globuline – Transportvehikel für Hormone/Nährstoffe),
  • Ionen/Glukose/Hormone/Kreatinin/Harnstoff (2%, nur durch Proteine wasserlöslich)
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15
Q

Plasma Aufgaben:

A
  • Transport Hormone
  • Transport Cholesterin
  • Blutgerinnung (e.g. Fibrinogen)
  • Infektionsabwehr (e.g. Antikörper)
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16
Q

Blutserum ist:

A
  • Top layer centrifuge - außerhalb Körpers ist Plasma nicht stabil
  • wie Plasma, aber ohne Gerinnungsfaktoren, weil die mit abzentrifugiert werden
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17
Q

Plasmaproteine in der Diagnostik können voraus Hinweisen

A

Krankheit (nicht nur Blutkörperchen)

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18
Q

Serum-Eiweißelektrophorese zeigt:

A

Wie viele Plasmaproteine im Verhältnis in einer Plasmaprobe vorhanden sind
E.g. Entzündung: Gamma-Globuline erhöht, handelt sich um Antikörper

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19
Q

Blutausstrich zeigt:

A
  • Blutkörperchen über Mikroskopanalyse
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20
Q

Wie werden Blutkörperchen in der Mikroskopanalyse unterschieden?

A

Über Formen und Zellkerne

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21
Q

Was ist Hämatopoese?

A

Blutbildung

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22
Q

Wo findet Hämatopoese statt?

A

Knochenmark

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23
Q

Was ist das Knochenmark?

A

Mit Blutgefäßen durchzogenes Binde- und Stammzellgewebe im Knochen - dient Bildung der Blutkörperchen

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24
Q

Hämatopoese Prozess:

A
  • Pluripotente Stammzellen
  • Frühe Aufteilung (Lymphatische und Myeloische Stammzellen)
  • Teilung/Differenzierung
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25
Q

Pluripotente Stammzellen sind:

A

Vorläuferzellen aller Blutzellen

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26
Q

Wodurch wird der Teilungs- und Differenzierungsprozess gesteuert?

A

Wachstumsfaktoren, e.g. Interleukine, Hämatopoetine (z.B. Erythropoetin)

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26
Q

Erythropoese:

A

Erythrozyten verlieren noch ihren Kern, damit sie flexibel sind

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27
Q

Hämatopoese Thrombozyten

A

schnüren sich von Megakaryozyten ab

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28
Q

Hämatopoese Leukozyten

A

quetschen sich durch Endothelwand in den Kreislauf

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29
Q

Erythrozyten: Form und Eigenschaften

A
  • Kernlose zentral eingedellte (bikonkave) Scheiben
  • Sehr stark verformbar
  • 25 Billion Ery eines Menschen würden an einem Band 5x um die Erde
  • Leben ca. 120 Tage
  • Täglich werden c. 200 Milliarden (0,8% der Gesamtzahl) neue Erys gebildet
  • Vollgepackt mit Hämoglobin
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30
Q

Erythrozyten Hämoglobin

A

o Jeder Erythrozyt enthält ca. 250. Mio. Hämoglobin-Moleküle
o Zuständig für Sauerstoff und CO2 Transport
o Hb-Wert = Menge an Hb/dl Blut

31
Q

Hämoglobin Aufbau

A
  • Eiweißmolekül aus vier Polypeptidketten – Globulin
  • Jeder Polypeptidkette trägt eine eisenhaltige Farbstoffkomponente – Häm
  • Eingeatmetes O2 lagert sich an das Eisen an und wird im Gewebe wieder abgegeben
32
Q

Wodurch wird Erythrozytensynthese stimuliert?

A

EPO (Erythropoetin aus Niere)

33
Q

Erythrozytensynthese Ablauf

A

1 – Stimulus: Hypoxie (O2 Mangel)
2 – Niere sezerniert EPO
3 – EPO stimuliert Knochenmark
4 – Verstärkte EPOese steigert Anzahl Erythrozyten
5 – O2 Transportkapazität des Blutes steigt

34
Q

Erythrozyten Lebenszyklus

A

o Erythrozytensynthese, dann im Gefäßsystem, wenn zu alt Abbau in Milz (Spleen) oder Leber –> wichtige Komponente recycelt
o Häm –> Bilirubin zum Darm (brown poopoo)
o Eisen –> Knochenmark für Neusynthese

35
Q

Das kleine Blutbild zeigt:

A

o Zahl der Leuk-, Throm-, Retikulozyten (unreife Erys)
o Hämoglobinkonzentration - Hb Wert, roter Blutfarbstoff (14-18g/dl Male, 12-16g/dl Female)
o Hämatokrit (Hkt) – Volumenanteil der Blutkörperchen am Gesamtblutvolumen (46% Male, 42% Female)
–> Low Hkt = Anämie
o Erythrozytenindizes: MCH, MCV, MCHC

36
Q

Beim Differentialblutbild werden:

A

o einzelne Untergruppen der weißen Blutkörperchen genauer untersucht
o Man bestimmt ihre Anzahl pro microliter Blut und ihren prozentualen Anteil an den gesamten Leukozyten
o Verhältnis der einzelnen Bestandteile zueinander lässt vor allem auf Vorgänge im Immunsystem schließen

37
Q

Großes Blutbild =

A

kleines Blutbild + Differenzialblutbild

38
Q

Anämie (Blutarmut) ist:

A

Verminderung Hb, Hrt und/oder Erys

39
Q

Anämie Ursachen:

A

 Folgen großer Blutverlust
 Übermässiger Erys-Abbau (Hämolytische Anämie)
* Erbkrankheit, Sichelzellanämie, künstliche Herzklappen, allergische Reaktionen
 Erythropoesestörungen (unzureichende Bildung von funktionsfähigen Erythrozyten)
* Bei Eisen-, Vitamin B12- oder Folsäuremangel
* Bei chronischen Entzündungen, Tumorleiden

40
Q

Anämie Symptome

A

 Müdigkeit, schneller Puls, Blässe, wenig belastbar
 Eisenmangel: Nägel Linien, Schleimhautrisse am Mundwinkel
 Hämolyse: Gelbfärbung der Haut/Schleimhaut der Augen (Bilirubin nicht abgebaut – Gelbsucht)
 Vitamin-B12 Mangel: Zungenentzündung, Neuro Symptome

41
Q

Anämie Therapie

A
  • Abhängig von Ursache
     Eisentabletten/Ernährung
     Substitution von Vitamin B12 oder Folsäure
     Bluttransfusion / hämatopoetische Stammzellentransformation
42
Q

Eisenmangelanämie Ursachen

A
  • Ungenügende Eisenaufnahme mit Nahrung
  • Erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft)
  • Erhöhter Eisenverlust durch Blutung (Menstruation)
43
Q

Eisenmangelanämie Diagnostik

A
  • Blutausstriche – blass, Erys wenig Hb
  • Niedrige Werte von Eisen und Ferritin (Speicherform Eisen der Leber)
  • Sättigung des Transferrins (Eisentransportmolekül) niedrig, despite Transferrin increased
  • MCH und MCV decrease
44
Q

Eisenmangelanämie Behandlung

A
  • Eisen! – Tabletten und Ernährung
  • Kann bis zu 6 Monate Dauern
45
Q

Thrombopoese:

A
  • Pluripotente Knochenmarkstammzelle differenziert über mehrere Schritte zu einem Megakaryozyt
  • Schnürt Fetzen von seinem Zytoplasma ab: Thrombozyten
46
Q

Thrombozyten Eigenschaften

A
  • Aussehen – 1-4 micrometer groß, 0,5 dick; Kernlos
  • Eigenschaften; Norm: 150-400K / microliter, Lebensdauer 1-2 Wochen, Abbau Milz/Leber
47
Q

Ruhende und aktivierte Thrombozyten

A
  • ruhend: glatte Oberfläche
  • aktiviert: fingerförmige Fortsätze ausgestülpt, Klettverschlussverhackung
48
Q

Was ist Hämostase?

A

Blutstillung und Blutgerinnung KLAUSURRELEVANT

49
Q

Hämostase Prozess:

A

1 - Vasokonstriktion: Verengung des verletzten Gefäßes
2 – Blutstillung (primäre Hämostase): Thrombozytenadhäsion
3 – Blutstillung (primäre Hämostase): Thrombozytenaggregation –> weißer Thrombus (3 Minuten nach Verletzung Blutung gestillt)
4 – Blutgerinnung (sekundäre Hämostase): Fibrinfasernetz, Erys & Gerinnungsfaktoren

50
Q

Thrombozytenaggregationshemmer sind:

A
  • Angriffsorte für medikamentöse Therapien – Primäre Hämostase (reichen nicht für komplette Blutstillung)
  • senken die Neigung der Blutplättchen, in den Blutgefäßen zu verklumpen und Blutgerinnsel zu bilden
51
Q

Thrombozytenaggregationshemmer (2)

A
  • Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin)
    –> Verringert das Verkleben der Thrombozyten
    –> Prophylaxe einer Herz- oder Hirninfarkst, bzw. nach deren Auftreten
    –> Nebenwirkung; Blutungen (Magen-Darm-Trakt) da Schleimhäute angegriffen werden
  • Clopidogrel (Plavix)
    –> Hemmt Thrombozytenaktivierung und blockiert dadurch deren Quervernetzung
  • ASS + Clopidogrel : duale Plättchenaggregationshemmung
52
Q

Was ist Gerinnung und wann? (Coagulation)

A
  • Fibrinogen in Fibrin umgewandelt, bildet Netz um Thrombozytenpropf stabilisieren
  • Sekundäre Hämostase
53
Q

Gerinnungskaskade

A

o Gerinnungsfaktoren aktiviert, führt dazu, dass Fibrin und dadurch Fibrinnetz entstehen
o Gerinnung = komplexer Prozess, bei dem Gerinnungsfaktoren wie in einer Kettenreaktion nacheinander aktiviert werden  roter Thrombus

54
Q

Was machen Antikoagulantien/Gerinnungshemmer?

A

Hemmen Gerinnung, erhöhen Blutungsrisiko

55
Q

Antikoagulantien/Gerinnungshemmer (2)

A
  • Heparin:
    o Wird vom Körper selbst gebildet
    o Inhibiert Gerinnungsfaktoren
    o Kann zu therapeutischen Zwecken auch künstlich zugeführt werden (Subkutan)
  • Cumarinderivate (Marcumar)
    o Hemmen Bildung von Gerinnungsfaktoren in der Leber (Vitamin K Antagonist)
    o Blutungen sind häufige Nebenwirkungen
    o Vor OP müssen sie abgesetzt werden, durch Heparin ersetzt
56
Q

Fibrinolyse

A
  • Abbau der Thromben nach erfolgter Wundheilung
  • Enzym Plasmin spaltet Fibrinfasern, kann biologisch oder medikamentöse (Thrombolytika/Fibrinolytika) aktiviert werden
57
Q

Thrombophilie:

A

angeborene und erworbene Erkrankungen mit einer erhöhten Thromboseneigung

58
Q

Thrombose:

A

Gefäßverengung oder -verschluss durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) an dem Ort, an welchem der Thrombus entsteht

59
Q

Thrombosefördernde Faktoren: Virchow-Trias

A
  • Verlangsamter Blutstrom (Rückstau, Plaque, langes Sitzen –> Thrombosebildung-fördernd)
  • Gefäßwandschaden (Verletzung, Entzündung)
  • Erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes (angeboren, Dehydration)
60
Q

Thromboseprophylaxe

A
  • Physikalische Mobilisation
  • Medikamentöse Maßnahmen
61
Q

Leukämie ist:

A

Unkontrollierte Vermehrung einzelner Vorstufen der Leukozyten im Knochenmark

62
Q

Wie wird Leukämie diagnostiziert?

A
  • via Mikroskopie des Blutausstrichs
  • Blut: mehr Lymphozyten und Monozyten als Normal (manchmal mehr als Erys)
63
Q

Einteilung von Leukämien

A
  • in lymphatische bzw. myeloische sowie akute und chronische Leukämien (akut vs chronisch nach Geschwindigkeit)
  • Häufig verdrängen die Vorläuferzellen (Blasten) gesunde weiße sowie rote Blutkörperchen
  • Akute Leukämien = viel unreife Blasten im Blut -> Leukämie=weißes Blut
64
Q

Lympatische vs Myeoloische Leukämie

A

Vorläufer der Lymphozyten vs Vorläufer der Granulozyten

65
Q

Akute Leukämie - Symptome

A
  • Schäche
  • Verminderte Anzahl von funktionsfähigen Blutzellen:
  • Erys: Anämie, Atemnot
  • Leukos: Infektanfälligkeit
  • Thombozyten; Blutungsneigung (blaue Flecken)
  • B-Symptomaik: Fieber (unerklärlich, 38+), Nachtschweiß (thicc), ungewollter Gewichtsverlust (10% Körpergewicht in 6 Monaten)
66
Q

Akute Leukämie Therapieoptionen

A
  • Chemotherapie – Krebszellen töten
  • Supportivtherapie – Hygienemaßnahmen/Antibiotika, vor bakterieller Infektion schützen
  • Stammzelltransplantation – Knochenmark des Empfänger ausgeschaltet, Immunsuppressiva gegeben, Spende wird empfangen (psychisch sehr belastend)
67
Q

Chronische Leukämie Therapieoptionen

A
  • Nur Beobachtung
  • Strahlentherapie
  • Tyrosinkinase-Inhibitoren
  • Stammzelltransplantation
68
Q

Welche Blutgruppen gibt es?

A

4 Gruppen: A, B, AB, 0

69
Q

Was bezeichnet eine Blutgruppe?

A

Bestimmte immunologische Merkmale (Antigenmuster) auf der Erythroyztenoberflöche

70
Q

Blutgruppe und Antikörper im Plasma:

A

Im Blutplasma einer Blutgruppe finden sich Antikörper der jeweils anderen Blutgruppe –> Blutgruppe AB ist frei von Antikörpern im Plasma
(Theres a diagram)

71
Q

Was ist Agglutination?

A

Verklumpen der Erythrozyten
E.g. Erys mit Antigen A + Plasma mit Anti-A Antikörper = Verklumpung

72
Q

Was erhalten Empfänger von Blutspenden?

A

Nur rote Blutkörperchen, kein Plasma (also keine Antikörper)

73
Q

AB0 Blutgruppenbestimmungstest

A

1 – Majortest – Antikörperbestimmung im Empfängerserum
 Patientenserum wird mit Spendererythrozyten vermische und die Agglutination bestimmt
2 – Minortest – Blutgruppenbestimmung des Empfängers
 Patientenerythrozyten werden

74
Q

Bedside Blood Type Test

A

 Bei Bluttransfusionen muss eine Verwechslung von Blutkonserven ausgeschlossen werden
 Unmittelbar vor einer Transfusion wird am Krankenbett des Patienten die Blutgruppe des Patienten mit der Blutgruppe der zu verwendeten Blutkonserve verglichen
 Die Kammern enthalten Testseren mit Anti-A bzw. Anti-B Antikörpern
–> Check where there is Agglutination
–> Agglutination = Blood Type

75
Q

Das Rhesussystem

A

o Untergruppe des AB0, erblich, von Blutgruppen unabhängig
o Wird als Antigen-D bezeichnet
o Vorhanden: D+ /Rhesus positive (86% Bevölkerung)
o Antikörper gegen Antigen D werden erst nach Kontakt mit Rhesus-positivem Blut gebildet
–> Rhesus-negative Menschen haben a priori keine Anti-D Antikörper im Blut

76
Q

Rhesusunverträglichkeit

A

 Anti-D Antikörper sind plazentatägig
 Vater Rh+. Mutter Rh-, Kind Rh+
 Bei der Geburt des ersten Kindes gelangt Rh+ des Babys in den mütterlichen Blutkreislauf
 Die Mutter baut Antikörper gegen Rh+ auf
 Zweite Schwangerschaft, zweites Kind Rh+, wenige Blutkörperchen des Kindes lösen heftige Abwehrreaktion der Mutter aus, die für Fötus lebensbedrohlich sein kann
 Rhesusprophylaxe: Unmittelbar nach erster Schwangerschaft kann man medizinisch Rh+ Immunaktivierung verhindern – Mutter kriegt Anti-D Antikörper

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