Blutsystem Flashcards
Blut besteht aus: (3 Zellen + ? )
Leukozyten, Erythrozyten, Thrombozyten + proteinreichen Blutplasma
Blut Aufgaben: (3)
- Transportfunktion
- Abwehrfunktion
- Abdichtung von Gefäßwanddefekten
Transportfunktion im Blut: was genau?
- O2 und Nährstoff zu Zellen
- CO2 und Stoffwechselprodukte Abfuhr
Abwehrfunktion im Blut: was genau?
Antikörper und Abwehrzellen –> bekämpft Krankheitserreger und erkennt entartete und infizierte körpereigene Zellen
Abwehr von Gefäßwanddefekten: wie genau?
Erfolgt durch Thrombozyten (Blutplättchen) und Gerinnungsfaktore
Erythrozyten sind … für …
- Red blood cells, ohne Zellkern
- O2 Transport zum Körper, CO2 zurück
Thrombozyten sind … für …
- Blutplättchen, ohne Zellkern
- Blutstillung, um verletzte Gefäße zu reparieren
Leukozyten sind … für …
- white blood cells
- Immunsystem, Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten
Plasma Funktion
- Flüssigkeit
- Nährstoffe
- Faktoren fpr Gerinnung/Abwehr
Wie viel Blut hat man? (% Körpergewicht)
5L, 7% Körpergewicht
Blutprobe Zentrifuge: 3 Phasen
o Oben: Helle Flüssigkeit – Plasma (Proteine, Elektrolyte)
o Unten: Rot – Erythrozyten
o Mitte: Grenzschicht – Leukozyten und Blutplättchen (Buffy coat)
Prozentuale Verteilung der Blutbestandteile
o 40% Feste Bestandteile
o 60% Plasma
Feste Blutbestandteile Verteilung:
- 99% Erythrozyten
- Thrombozyten
- Least: Leukozyten
Plasma Bestandteile
- Wasser (90%)
- Proteine (8%, Albumine, Globuline – Transportvehikel für Hormone/Nährstoffe),
- Ionen/Glukose/Hormone/Kreatinin/Harnstoff (2%, nur durch Proteine wasserlöslich)
Plasma Aufgaben:
- Transport Hormone
- Transport Cholesterin
- Blutgerinnung (e.g. Fibrinogen)
- Infektionsabwehr (e.g. Antikörper)
Blutserum ist:
- Top layer centrifuge - außerhalb Körpers ist Plasma nicht stabil
- wie Plasma, aber ohne Gerinnungsfaktoren, weil die mit abzentrifugiert werden
Plasmaproteine in der Diagnostik können voraus Hinweisen
Krankheit (nicht nur Blutkörperchen)
Serum-Eiweißelektrophorese zeigt:
Wie viele Plasmaproteine im Verhältnis in einer Plasmaprobe vorhanden sind
E.g. Entzündung: Gamma-Globuline erhöht, handelt sich um Antikörper
Blutausstrich zeigt:
- Blutkörperchen über Mikroskopanalyse
Wie werden Blutkörperchen in der Mikroskopanalyse unterschieden?
Über Formen und Zellkerne
Was ist Hämatopoese?
Blutbildung
Wo findet Hämatopoese statt?
Knochenmark
Was ist das Knochenmark?
Mit Blutgefäßen durchzogenes Binde- und Stammzellgewebe im Knochen - dient Bildung der Blutkörperchen
Hämatopoese Prozess:
- Pluripotente Stammzellen
- Frühe Aufteilung (Lymphatische und Myeloische Stammzellen)
- Teilung/Differenzierung
Pluripotente Stammzellen sind:
Vorläuferzellen aller Blutzellen
Wodurch wird der Teilungs- und Differenzierungsprozess gesteuert?
Wachstumsfaktoren, e.g. Interleukine, Hämatopoetine (z.B. Erythropoetin)
Erythropoese:
Erythrozyten verlieren noch ihren Kern, damit sie flexibel sind
Hämatopoese Thrombozyten
schnüren sich von Megakaryozyten ab
Hämatopoese Leukozyten
quetschen sich durch Endothelwand in den Kreislauf
Erythrozyten: Form und Eigenschaften
- Kernlose zentral eingedellte (bikonkave) Scheiben
- Sehr stark verformbar
- 25 Billion Ery eines Menschen würden an einem Band 5x um die Erde
- Leben ca. 120 Tage
- Täglich werden c. 200 Milliarden (0,8% der Gesamtzahl) neue Erys gebildet
- Vollgepackt mit Hämoglobin
Erythrozyten Hämoglobin
o Jeder Erythrozyt enthält ca. 250. Mio. Hämoglobin-Moleküle
o Zuständig für Sauerstoff und CO2 Transport
o Hb-Wert = Menge an Hb/dl Blut
Hämoglobin Aufbau
- Eiweißmolekül aus vier Polypeptidketten – Globulin
- Jeder Polypeptidkette trägt eine eisenhaltige Farbstoffkomponente – Häm
- Eingeatmetes O2 lagert sich an das Eisen an und wird im Gewebe wieder abgegeben
Wodurch wird Erythrozytensynthese stimuliert?
EPO (Erythropoetin aus Niere)
Erythrozytensynthese Ablauf
1 – Stimulus: Hypoxie (O2 Mangel)
2 – Niere sezerniert EPO
3 – EPO stimuliert Knochenmark
4 – Verstärkte EPOese steigert Anzahl Erythrozyten
5 – O2 Transportkapazität des Blutes steigt
Erythrozyten Lebenszyklus
o Erythrozytensynthese, dann im Gefäßsystem, wenn zu alt Abbau in Milz (Spleen) oder Leber –> wichtige Komponente recycelt
o Häm –> Bilirubin zum Darm (brown poopoo)
o Eisen –> Knochenmark für Neusynthese
Das kleine Blutbild zeigt:
o Zahl der Leuk-, Throm-, Retikulozyten (unreife Erys)
o Hämoglobinkonzentration - Hb Wert, roter Blutfarbstoff (14-18g/dl Male, 12-16g/dl Female)
o Hämatokrit (Hkt) – Volumenanteil der Blutkörperchen am Gesamtblutvolumen (46% Male, 42% Female)
–> Low Hkt = Anämie
o Erythrozytenindizes: MCH, MCV, MCHC
Beim Differentialblutbild werden:
o einzelne Untergruppen der weißen Blutkörperchen genauer untersucht
o Man bestimmt ihre Anzahl pro microliter Blut und ihren prozentualen Anteil an den gesamten Leukozyten
o Verhältnis der einzelnen Bestandteile zueinander lässt vor allem auf Vorgänge im Immunsystem schließen
Großes Blutbild =
kleines Blutbild + Differenzialblutbild
Anämie (Blutarmut) ist:
Verminderung Hb, Hrt und/oder Erys
Anämie Ursachen:
Folgen großer Blutverlust
Übermässiger Erys-Abbau (Hämolytische Anämie)
* Erbkrankheit, Sichelzellanämie, künstliche Herzklappen, allergische Reaktionen
Erythropoesestörungen (unzureichende Bildung von funktionsfähigen Erythrozyten)
* Bei Eisen-, Vitamin B12- oder Folsäuremangel
* Bei chronischen Entzündungen, Tumorleiden
Anämie Symptome
Müdigkeit, schneller Puls, Blässe, wenig belastbar
Eisenmangel: Nägel Linien, Schleimhautrisse am Mundwinkel
Hämolyse: Gelbfärbung der Haut/Schleimhaut der Augen (Bilirubin nicht abgebaut – Gelbsucht)
Vitamin-B12 Mangel: Zungenentzündung, Neuro Symptome
Anämie Therapie
- Abhängig von Ursache
Eisentabletten/Ernährung
Substitution von Vitamin B12 oder Folsäure
Bluttransfusion / hämatopoetische Stammzellentransformation
Eisenmangelanämie Ursachen
- Ungenügende Eisenaufnahme mit Nahrung
- Erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft)
- Erhöhter Eisenverlust durch Blutung (Menstruation)
Eisenmangelanämie Diagnostik
- Blutausstriche – blass, Erys wenig Hb
- Niedrige Werte von Eisen und Ferritin (Speicherform Eisen der Leber)
- Sättigung des Transferrins (Eisentransportmolekül) niedrig, despite Transferrin increased
- MCH und MCV decrease
Eisenmangelanämie Behandlung
- Eisen! – Tabletten und Ernährung
- Kann bis zu 6 Monate Dauern
Thrombopoese:
- Pluripotente Knochenmarkstammzelle differenziert über mehrere Schritte zu einem Megakaryozyt
- Schnürt Fetzen von seinem Zytoplasma ab: Thrombozyten
Thrombozyten Eigenschaften
- Aussehen – 1-4 micrometer groß, 0,5 dick; Kernlos
- Eigenschaften; Norm: 150-400K / microliter, Lebensdauer 1-2 Wochen, Abbau Milz/Leber
Ruhende und aktivierte Thrombozyten
- ruhend: glatte Oberfläche
- aktiviert: fingerförmige Fortsätze ausgestülpt, Klettverschlussverhackung
Was ist Hämostase?
Blutstillung und Blutgerinnung KLAUSURRELEVANT
Hämostase Prozess:
1 - Vasokonstriktion: Verengung des verletzten Gefäßes
2 – Blutstillung (primäre Hämostase): Thrombozytenadhäsion
3 – Blutstillung (primäre Hämostase): Thrombozytenaggregation –> weißer Thrombus (3 Minuten nach Verletzung Blutung gestillt)
4 – Blutgerinnung (sekundäre Hämostase): Fibrinfasernetz, Erys & Gerinnungsfaktoren
Thrombozytenaggregationshemmer sind:
- Angriffsorte für medikamentöse Therapien – Primäre Hämostase (reichen nicht für komplette Blutstillung)
- senken die Neigung der Blutplättchen, in den Blutgefäßen zu verklumpen und Blutgerinnsel zu bilden
Thrombozytenaggregationshemmer (2)
- Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin)
–> Verringert das Verkleben der Thrombozyten
–> Prophylaxe einer Herz- oder Hirninfarkst, bzw. nach deren Auftreten
–> Nebenwirkung; Blutungen (Magen-Darm-Trakt) da Schleimhäute angegriffen werden - Clopidogrel (Plavix)
–> Hemmt Thrombozytenaktivierung und blockiert dadurch deren Quervernetzung - ASS + Clopidogrel : duale Plättchenaggregationshemmung
Was ist Gerinnung und wann? (Coagulation)
- Fibrinogen in Fibrin umgewandelt, bildet Netz um Thrombozytenpropf stabilisieren
- Sekundäre Hämostase
Gerinnungskaskade
o Gerinnungsfaktoren aktiviert, führt dazu, dass Fibrin und dadurch Fibrinnetz entstehen
o Gerinnung = komplexer Prozess, bei dem Gerinnungsfaktoren wie in einer Kettenreaktion nacheinander aktiviert werden roter Thrombus
Was machen Antikoagulantien/Gerinnungshemmer?
Hemmen Gerinnung, erhöhen Blutungsrisiko
Antikoagulantien/Gerinnungshemmer (2)
- Heparin:
o Wird vom Körper selbst gebildet
o Inhibiert Gerinnungsfaktoren
o Kann zu therapeutischen Zwecken auch künstlich zugeführt werden (Subkutan) - Cumarinderivate (Marcumar)
o Hemmen Bildung von Gerinnungsfaktoren in der Leber (Vitamin K Antagonist)
o Blutungen sind häufige Nebenwirkungen
o Vor OP müssen sie abgesetzt werden, durch Heparin ersetzt
Fibrinolyse
- Abbau der Thromben nach erfolgter Wundheilung
- Enzym Plasmin spaltet Fibrinfasern, kann biologisch oder medikamentöse (Thrombolytika/Fibrinolytika) aktiviert werden
Thrombophilie:
angeborene und erworbene Erkrankungen mit einer erhöhten Thromboseneigung
Thrombose:
Gefäßverengung oder -verschluss durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) an dem Ort, an welchem der Thrombus entsteht
Thrombosefördernde Faktoren: Virchow-Trias
- Verlangsamter Blutstrom (Rückstau, Plaque, langes Sitzen –> Thrombosebildung-fördernd)
- Gefäßwandschaden (Verletzung, Entzündung)
- Erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes (angeboren, Dehydration)
Thromboseprophylaxe
- Physikalische Mobilisation
- Medikamentöse Maßnahmen
Leukämie ist:
Unkontrollierte Vermehrung einzelner Vorstufen der Leukozyten im Knochenmark
Wie wird Leukämie diagnostiziert?
- via Mikroskopie des Blutausstrichs
- Blut: mehr Lymphozyten und Monozyten als Normal (manchmal mehr als Erys)
Einteilung von Leukämien
- in lymphatische bzw. myeloische sowie akute und chronische Leukämien (akut vs chronisch nach Geschwindigkeit)
- Häufig verdrängen die Vorläuferzellen (Blasten) gesunde weiße sowie rote Blutkörperchen
- Akute Leukämien = viel unreife Blasten im Blut -> Leukämie=weißes Blut
Lympatische vs Myeoloische Leukämie
Vorläufer der Lymphozyten vs Vorläufer der Granulozyten
Akute Leukämie - Symptome
- Schäche
- Verminderte Anzahl von funktionsfähigen Blutzellen:
- Erys: Anämie, Atemnot
- Leukos: Infektanfälligkeit
- Thombozyten; Blutungsneigung (blaue Flecken)
- B-Symptomaik: Fieber (unerklärlich, 38+), Nachtschweiß (thicc), ungewollter Gewichtsverlust (10% Körpergewicht in 6 Monaten)
Akute Leukämie Therapieoptionen
- Chemotherapie – Krebszellen töten
- Supportivtherapie – Hygienemaßnahmen/Antibiotika, vor bakterieller Infektion schützen
- Stammzelltransplantation – Knochenmark des Empfänger ausgeschaltet, Immunsuppressiva gegeben, Spende wird empfangen (psychisch sehr belastend)
Chronische Leukämie Therapieoptionen
- Nur Beobachtung
- Strahlentherapie
- Tyrosinkinase-Inhibitoren
- Stammzelltransplantation
Welche Blutgruppen gibt es?
4 Gruppen: A, B, AB, 0
Was bezeichnet eine Blutgruppe?
Bestimmte immunologische Merkmale (Antigenmuster) auf der Erythroyztenoberflöche
Blutgruppe und Antikörper im Plasma:
Im Blutplasma einer Blutgruppe finden sich Antikörper der jeweils anderen Blutgruppe –> Blutgruppe AB ist frei von Antikörpern im Plasma
(Theres a diagram)
Was ist Agglutination?
Verklumpen der Erythrozyten
E.g. Erys mit Antigen A + Plasma mit Anti-A Antikörper = Verklumpung
Was erhalten Empfänger von Blutspenden?
Nur rote Blutkörperchen, kein Plasma (also keine Antikörper)
AB0 Blutgruppenbestimmungstest
1 – Majortest – Antikörperbestimmung im Empfängerserum
Patientenserum wird mit Spendererythrozyten vermische und die Agglutination bestimmt
2 – Minortest – Blutgruppenbestimmung des Empfängers
Patientenerythrozyten werden
Bedside Blood Type Test
Bei Bluttransfusionen muss eine Verwechslung von Blutkonserven ausgeschlossen werden
Unmittelbar vor einer Transfusion wird am Krankenbett des Patienten die Blutgruppe des Patienten mit der Blutgruppe der zu verwendeten Blutkonserve verglichen
Die Kammern enthalten Testseren mit Anti-A bzw. Anti-B Antikörpern
–> Check where there is Agglutination
–> Agglutination = Blood Type
Das Rhesussystem
o Untergruppe des AB0, erblich, von Blutgruppen unabhängig
o Wird als Antigen-D bezeichnet
o Vorhanden: D+ /Rhesus positive (86% Bevölkerung)
o Antikörper gegen Antigen D werden erst nach Kontakt mit Rhesus-positivem Blut gebildet
–> Rhesus-negative Menschen haben a priori keine Anti-D Antikörper im Blut
Rhesusunverträglichkeit
Anti-D Antikörper sind plazentatägig
Vater Rh+. Mutter Rh-, Kind Rh+
Bei der Geburt des ersten Kindes gelangt Rh+ des Babys in den mütterlichen Blutkreislauf
Die Mutter baut Antikörper gegen Rh+ auf
Zweite Schwangerschaft, zweites Kind Rh+, wenige Blutkörperchen des Kindes lösen heftige Abwehrreaktion der Mutter aus, die für Fötus lebensbedrohlich sein kann
Rhesusprophylaxe: Unmittelbar nach erster Schwangerschaft kann man medizinisch Rh+ Immunaktivierung verhindern – Mutter kriegt Anti-D Antikörper
