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2e année > Biologie des tumeurs > Flashcards

Biologie des tumeurs Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un néoplasme / tumeur?

A

Masse de cellules tumorales dont la croissance excède celle du tissu normale. Ne produit aucun bénéfice, irréversible.
Peut être bénin ou malin

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Q

Qu’est-ce qu’un cancer?

A

Tumeur maligne

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3
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

Absence de différenciation (apparence primitive)

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4
Q

Quels sont les 2 changements prénéoplasiques?

A

Hyperplasie et métaplasie

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Q

Nommer un changement précancéreux

A

Dysplasie

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6
Q

Quels changements morphologiques observe-t-on lors de la dysplasie?

A

Perte de polarité, pléomorphisme, changements nucléaires (hyperchromatiques, plus gros), mitoses nombreuses à endroits inhabituels

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7
Q

Avec quel suffixe nomme-t-on les tumeurs bénignes d’origine mésenchymateuse? Donner des exemples

A

-ome
(Fibrome, lipome, léiomyome, etc.)

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8
Q

Avec quel suffixe nomme-t-on les tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse? Donner des exemples

A

-sarcome
(fibrosarcome, liposarcome, léimyosarcome, etc.)

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9
Q

Avec quel préfixe nomme-t-on les tumeurs bénignes d’origine épithéliale - épithélium glandulaire?

A

adénome

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10
Q

Avec quel préfixe nomme-t-on les tumeurs bénignes d’origine épithéliale - épithélium pavimenteux stratifié +/- kératinisé?

A

papillome

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11
Q

Qu’est-ce que des polypes?

A

Lésions retrouvées sur épithélium glandulaires muqueux
**Si tumoraux (bénins) = adénome

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12
Q

Avec quel préfixe nomme-t-on les tumeurs malignes d’origine épithéliale - épithélium glandulaire vs non glandulaire?

A

carcinome: non glandulaire
adénocarcinome: glandulaire

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13
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome in situ?

A

Lésion qui présente une dysplasie marquée dans toutes les couches de l’épithélium
Les cellules tumorales n’auront pas franchi la membrane basale

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14
Q

Nommer les 4 principales exceptions dans la nomenclature

A
  1. Mélanome: tumeur maligne mélanocytes (mélanocytome = forme bénigne)
  2. Lymphome: Tumeur maligne lymphocytes
  3. Mastocytome: malin chez chien et +/- bénin chez chat
  4. Leucémie: tumeur maligne affectant globules blancs sang
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15
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs qui sont composées des 3 feuillets embryonnaires (ectoderme, mésoderme, endoderme)

A

Tératomes

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16
Q

Qu’est-ce que l’hamartome (nevus)?

A

Masse de cellules matures normalement présentes mais désorganisées et en excès. Croît à la même vitesse que tissu normaux

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17
Q

Qu’est-ce que le choristome?

A

Masse de cellules matures à un endroit anormal

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18
Q

Quellest sont les 4 principales différences entre les tumeurs bénignes et malignes?

A
  1. Différenciation
  2. Prolifération
  3. Invasion locale
  4. Formation de métastases
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19
Q

Vrai ou faux? Des mitoses anormales indiquent un processus malin

A

Vrai

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20
Q

Comment détermine-t-on la différenciation cellulaire?

A
  1. En évaluant la morphologie cellulaire
  2. En évaluant la fonction cellulaire
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21
Q

Vrai ou faux? Les cellules cancéreuses ont un pouvoir prolifératif illimité

A

Vrai

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22
Q

Comment cela se nomme-t-il lorsqu’il y a des cellules tumorales dans un vaisseau sanguin?

A

Embole

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23
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Cellules tumorales malignes qui ont fait des emboles et se sont établies dans un tissu lointain

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24
Q

Vrai ou faux? Plus il y a de différenciation cellulaire, plus la tumeur a des chances d’être maligne

A

Faux. Moins différenciée = maligne

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25
Q

Vrai ou faux? Une tumeur bénigne peut envahir légèrement le tissu adjacent.

A

Faux. Elle peut comprimer le tissu avoisinant, souvent entouré d’une capsule

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26
Q

Concernant la croissance tumorale, expliquer la période de latence et de prolifération. À quel moment la tumeur est-elle détectable cliniquement?

A
  1. Période de latence: Environ 30 doublons => 1 cm carré, CLINIQUEMENT DÉTECTABLE
  2. Période de prolifération: 10 doublons de plus = masse de 1 kg, pratiquement incompatible avec la vie
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27
Q

Vrai ou faux? Toutes les cellules d’une tumeur sont du même type.

A

Faux. Il existe une hétérogénéité tumorale, engendrée par la formation de sous-clones différents, qui ont des propriétés différentes

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28
Q

Quelles sont les 3 voies de dissémination tumorale?

A
  1. Ensemencement direct (cavité ou surface)
  2. Voie lymphatique
  3. Voie hématogène
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29
Q

Quels types de tumeurs disséminent souvent par voie lymphatique?

A

Carcinomes

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30
Q

Quel type de tumeurs emprunte plus fréquemment la voie hématogène pour se disséminer?

A

Sarcomes

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31
Q

Vrai ou faux? Seulement un très faible % de cellules malignes en circulation vont créer une métastase

A

Vrai

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32
Q

Quelles sont les 5 étapes du mécanisme d’invasion et de dissémination tumorale?

A
  1. Détachement (des cellules avoisinantes et de la membrane basale)
  2. Envahissement de la paroi vasculaire
  3. Survie dans le flot sanguin / lymphatique
  4. Extravasion de la paroi vasculaire au site de la métastase
  5. Colonisation
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33
Q

Comment nomme-t-on une ou des cellules cancéreuses qui se retrouvent dans la circulation?

A

Embole vasculaire tumorale

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34
Q

Qu’est-ce qui déterminer l’endroit où les cellules tumorales vont sortir des vaisseaux?

A
  • Patron de vascularisation
  • Interaction avec molécules d’adhésion
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35
Q

Vrai ou faux? Les cellules tumorales vont disséminer dans un organe cible.

A

Faux. Les cellules tumorales vont se disséminer partout dans le corps, mais elles survivront seulement à certains endroits où les ressources répondent à leurs besoins

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36
Q

Qu’est-ce qui donne la capacité à une cellule tumorale de métastasier?

A

Acquisition de mutations génétiques

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37
Q

Qu’est-ce que le stroma?

A

Microenvironnement tumoral composé de cellules non néoplasiques

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38
Q

Quel est le rôle du stroma et quel impact ce rôle a-t-il?

A

Support, nutrition, oxygénation et protection
Contribue à la malignité de la tumeur

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39
Q

Vrai ou faux? L’inflammation chronique inhibe la croissance tumorale

A

Faux. L’inflammation aigue inhibe croissance tumorale, alors que l’inflammation chronique facilite la croissance tumorale

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40
Q

À quoi sert l’angiogénèse pour la tumeur?

A

Permet de grossir (sans, elle est limité à 1-2mm de diamètre)
Apporte oxygénation, nutriments, élimination déchets, etc.

41
Q

Que sont les antigènes associés aux tumeurs? Donner des exemples

A

Pas spécifiques aux tumeurs
Ex: HER2/neu, PSA, tyrosinase, télomérase, CD20/CD3, etc.

42
Q

Que sont les antigènes tumoraux spécifiques? Donner des exemples

A

Spécifiques aux tumeurs, donc jamais vues sur des cellules normales
Ex: HPV E6/E7, RAS, p53, BRCA1/2

43
Q

Quel est le type cellulaire le plus important pour la surveillance immunitaire?

A

Cellule NK

44
Q

Nommer des mécanismes d’évasion du système immunitaire utilisés par les cellules tumorales

A
  • Camouflage antigénique
  • Tolérance et immunosupression
45
Q

Nommer des exemples d’effets directs de la tumeur sur l’hôte

A
  • Compression / remplacement tissus anormaux
  • Limitation mouvement
  • Anémie causée par hémorragies
46
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

Effets indirects de la tumeur sur l’hôte
Secondaires à la production de substances biologiques actives ou à la réponse du SI contre la tumeur

47
Q

Quels sont les effets de la PTHrp?

A

Stimulation de résorption osseuse et réabsorption rénale Ca2+ –> Hypercalcémie humorale de m alignité

48
Q

Un insulinome pancréatique cause quoi?

A

Sécrétion d’insuline –> Hypoglycémie sévère

49
Q

L’hyperoestrogénisme est associé à quels types de tumeurs? Quels sont les signes cliniques?

A

Tumeurs des cellules de Sertoli ou de Leydig
Alopécie bilatérale, Hyperplasie mammaire, hyperpigmentation, aplasie moelle osseuse

50
Q

Qu’est-ce que la cachexie cancéreuse?

A

Perte de tissu musculaire et adipeux dû au dérèglement du métabolisme des protéines, du gras et des hydrates de carbone (la tumeur croît aux dépens de l’hôte)

51
Q

L’ostéoarthopathie hypertrophique pulmonaire affecte quoi?

A

Os longs principalement

52
Q

Qu’est-ce que l’anémie hémolytique à médiation immunitaire?

A

Réaction croisée entre les ac dirigés contre les ag tumoraux et les antigènes des érythrocytes

53
Q

La myasthénie grave est associée à quelle tumeur? Quels signes cliniques?

A

Thymome
Faiblesse généralisée et mégaoesophage

54
Q

Définir une mutation

A

Domage qui est fixé dans la réplication de l’ADN (donc seulement chez cellules qui ont le pouvoir de rentrer dans le cycle cellulaire)

55
Q

Quel type de mutation est transmis aux descendants?

A

Mutation dans les cellules germinales

56
Q

Nommer les caractéristiques des syndromes familiaux de prédisposition aux cancers

A
  • Mutation héréditaire dans un suppresseur tumoral
  • Affecte plusieurs membres d’une même famille
  • Néoplasmes apparaissent en jeune âge
  • Bilatéraux dans organes pairés
  • Plusieurs tumeurs primaires dans organes non pairés
  • Cancers précédés de tumeurs bénignes
57
Q

Quelle est la principale race de chien associée aux types de cancers suivants?
- Ostéosarcome
- Hémangiosarcome
- Histiocytose maligne
- Mastocytome
- Carcinome spinocellulaire du doigt

A
  • Ostéosarcome: Grand danois
  • Hémangiosarcome: Berger allemand
  • Histiocytose maligne: Bouvier bernois
  • Mastocytome: Boxer
  • Carcinome spinocellulaire du doigt: Caniche
58
Q

Nommer des causes de mutations dans les cellules somatiques

A

Respiration cellulaire, inflammation, radiations ionisantes, agents mutagènes, virus oncogènes

59
Q

Quel est le principal facteur qui prédispose aux tumeurs?

A

Vieillissement

60
Q

Expliquer les étapes de l’évolution des tumeurs

A
  1. Initiation: mutation
  2. Promotion: division cellulaire
    TUMEUR BÉNIGNE
  3. Progression: transformation MALIGNE et instabilité génétique
61
Q

Quelles mutations contribuent directement à la progression des cancers?

A

Mutations dans un oncogène ou dans un suppresseur tumoral

62
Q

Quelles mutations contribuent à augmenter la susceptibilité au développement ou à la progression des tumeurs?

A

Mutations permettant l’évasion du système immunitaire

63
Q

Quelles sont les causes intrinsèques de dommages à l’ADN et mutations?

A
  • Sous-produits du métabolisme cellulaire (respiration cellulaire et production DRO)
  • Erreurs de réplication (déficience mécanismes réparation)
  • Anomalies chromosomiques (diminution longueur télomères, erreurs ségrégation chromosomes)
64
Q

Quelles sont les causes extrinsèques de dommages à l’ADN et mutations?

A
  • Agents chimiques (carcinogène direct et procarcinogène)
  • Agents physiques (radiations ionisantes, rayons UV)
  • Oncovirus (Rétrovirus, papovavirus, herpesvirus)
65
Q

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques font des dommages à l’ADN par quel mécanisme?

A

Intercale entre les bases

66
Q

L’aflatoxine B1 et B2 fait des dommages à l’ADN par quel mécanisme?

A

Intercale entre les bases

67
Q

Quelle toxine cause l’hématurie enzootique bovine?

A
  • Toxine Ptaquiloside (fougère aigle)
68
Q

Les rayons X, rayons gamma et particules font des dommages à l’ADN par quel mécanisme?

A

Bris simple et double brins et délétions

69
Q

Les rayons UV font des dommages à l’ADN par quel mécanisme?

A

Formation de dimères de pyrimidine

70
Q

Les rétrovirus sont des virus à ADN ou ARN?

A

ARN

71
Q

Nommer les principaux mécanismes des virus oncogènes

A
  • Oncogène viral
  • Mutagénèse insertionnelle
  • Mécanisme “hit and run”
  • Mécanisme indirect (affecte SI)
72
Q

Quels sont les 4 principaux éléments régulateurs du cycle cellulaire?

A

Cycline D, CDK4, RB et p16

73
Q

Que se passe-t-il dans le cycle cellulaire en présence de signaux de croissance?

A

Production de Cycline D, qui se lie à CDK4, qui fait que RB passe le point de contrôle G1S, qui produit E2F, qui induit transcription des autres cyclines

73
Q

Quels sont les 2 changements moléculaires fondamentaux principaux?

A
  1. Auto-suffisance envers les signaux de croisance
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
74
Q

Que se passe-t-il dans le cycle cellulaire lorsque les signaux de croissance sont déficients, les télomères trop courts ou une inhibition de contact?

A

CDK inhibitors (p16) empêchent liaison de la Cycline D à CDK4, ce qui fait que RB ne passe pas le point de contrôle et il y a production de p53, qui va produire GADD45A pour réparer les dommages à l’ADN et MDM2 pour dégrader p53 et faire disparaitre p16

75
Q

Quels sont les 2 changements moléculaires fondamentaux qui vont promouvoir les autres?

A
  1. Inflammation qui promeut la tumeur
  2. Instabilité génomique
76
Q

Définir proto-oncogène et oncogène

A
  • Proto-oncogène: gènes normaux (génèrent protéines normales, promeuvent la division cellulaire)
  • Oncogènes: proto-oncogènes ayant subi une mutation qui favorise leur activation
77
Q

Les mutations dans les oncogènes sont dominantes ou récessives? Pourquoi?

A

Dominantes, car elles entraînent un gain de fonction

78
Q

Quelles sont les 5 étapes de la réponse normale des cellules aux facteurs de croissance?

A
  1. Liaison d’un facteur de croissance à son récepteur
  2. Activation transitoire du récepteur
  3. Transmission du signal via protéines transductrices
  4. Activation de facteurs de transcription
  5. Entrée et progression de la cellule dans le cycle cellulaire / division cellulaire
79
Q

Les récepteurs de facteurs de croissance possède quel type d’activité? Lors de mutation, que se passe-t-il?

A

Activité tyrosine kinase
Amplification ou activation constitutive

80
Q

Donner 2 exemples de récepteurs tyrosine kinase mutés dans certains cancers

A

HER2/Neu
c-KIT

81
Q

Où sont situées les protéines transductrices de signaux et à quoi servent-elles?
Quelle est la protéine transductrice la plus souvent mutée dans les cancers?

A

À l’intérieur de la membrane plasmique
Reçoivent les signaux et les transmettent au noyau
Protéine RAS

82
Q

Vrai ou faux? Le facteur de transcription MYC est normalement exprimé dans toutes les cellules eucaryotes

A

Vrai

83
Q

Une mutation dans les suppresseurs tumoraux entraîne un gain ou une perte de fonction et est dominante ou récessive?

A

Perte
Récessive

84
Q

Qui est le gouverneur du cycle cellulaire?

A

RB

85
Q

Quelles mutations au niveau de RB vont contribuer au cancer?

A
  • Empêcher RB de lier E2F
  • Garder Rb dans un état hyperphosphorylé
86
Q

Quel gène est le gardien du génome?

A

TP53

87
Q

p53 est activé par quels signaux?

A
  • Stress cellulaire (hypoxie)
  • Dommages à l’ADN
  • Raccourcissement des télomères
88
Q

À quoi servent MDM2 et MDM4?

A

Favoriser la dégradation de p53 lorsque la cellule n’en a pas besoin

89
Q

Lorsqu’il est activé, quelles sont les 3 choses que p53 peut faire?

A
  • Arrête temporaire du cycle cellulaire pour réparer l’ADN
  • Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénéscence)
  • Apoptose
90
Q

Qu’est-ce que la chimiorésistance?

A

Lors de chimiothérapie ou radiothérapie, les cellules cancéreuses avec un p53 dysfonctionnel vont avoir un phénotype mutateur et n’initieront pas l’apoptose

91
Q

Lequel est un important inhibiteur d’invasion et de métastases?

A

E-cadherin

92
Q

Quelles sont les 3 principales caractéristiques des cellules cancéreuses?

A
  1. Métabolisme altéré (effet Warburg)
  2. Évitement de l’apoptose
  3. Potentiel réplicatif illimité
93
Q

Expliquer l’effet Warburg

A

Les cellules cancéreuses utilisent la glycolyse même en présence d’oxygène

94
Q

Comment les cellules cancéreuses évitent-elles l’apoptose?

A

Augmentation molécules antiapoptotiques et diminution protéines proapoptotiques, perte de fonction des récepteurs de mort,

95
Q

Qu’est-ce qui donne aux cancers un potentiel réplicatif illimité?

A
  • Évasion de la sénéscence
  • Évasion de la crise mitotique
96
Q

Quelle molécule rendue non fonctionnelle permet aux cancers d’éviter la sénescence?

A

p16

97
Q

Comment les cancers évadent la crise mitotique?

A

Réactivation de la télomérase dans la cellule cancéreuse qui rallonge les télomères

98
Q

Quelle est la différence entre l’évaluation du grade et du stade d’une tumeur?

A
  • Stade = par clinicien (TNM: taille tumeur, étendue aux NL régionaux, présence de métastase)
  • Grade = par pathologiste (architecture, différenciation, mitoses)

2e année (21 decks)

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