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2e année > 1. Introduction à la pathologie générale > Flashcards

1. Introduction à la pathologie générale Flashcards

1
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: diffus

A

Distribution

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2
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: ferme

A

Consistance

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3
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: friable

A

Texture

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4
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: solide

A

Texture

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5
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: aigu

A

Chronicité

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6
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: enfoncé

A

Contour

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7
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: dur

A

Consistance

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8
Q

À laquelle des 12 composantes appartient cet énoncé: légère

A

Sévérité

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9
Q

Quels éléments contribuent à la couleur d’un organe?

A
  1. Couleur inhérente: Nb de cellules / qt de stroma dans le tissu
  2. Présence de pigments (myéline, myoglobine, hémoglobine, mélanine, bile) ou de tissus adipeux
  3. Quantité de sang dans le lit vasculaire
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10
Q

Quelle est la caractéristique d’un tissu qui a un niveau élevé du ratio pigment-sang/tissu?

A

Couleur foncée.

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11
Q

Quels éléments contribuent à déterminer la chronicité d’une lésion?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Déposition d’un stroma ou d’une matrice intercellulaire
  3. Changement de taille
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12
Q

Quelle est la caractéristique la plus importante parmi les 12 composantes?

A

Distribution

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13
Q

Quelles caractéristiques sont subjectives?

A

Chronicité et sévérité

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14
Q

Nommer les principales causes de dommages cellulaires

A
  1. Déficit en oxygène
  2. Agents physiques
  3. Agents microbiens
  4. Débalancements nutritionnels
  5. Dérangements génétiques
  6. Charge de travail
  7. Composés chimiques, drogues, toxines, etc.
  8. Dérèglements immunitaires
  9. Vieillissement cellulaire
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15
Q

Quelles sont les 5 causes d’un déficit en oxygène?

A
  1. Problèmes cardiaques
  2. Problèmes respiratoires
  3. Problèmes circulatoires
  4. Problèmes de transport
  5. Problèmes biochimiques
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16
Q

Quels sont les 4 agents physiques pouvant causer des dommages cellulaires?

A
  1. Traumatismes mécaniques
  2. Températures extrêmes
  3. Radiations
  4. Courant électrique
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17
Q

Qu’est-ce que l’ischémie et par quoi peut-elle être causée?

A

L’hypoxie d’origine vasculaire. Elle peut être causée par un thrombus qui bloque la circulation sanguine

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18
Q

Donner 2 exemples de problèmes de transports entraînant un déficit en oxygène

A
  1. Intoxication au monoxyde de carbone (qui se lie à l’hémoglobine à la place de l’oxygène)
  2. Méthémoglobinémie (Fe2+ –> Fe3+, qui est incapable de lier l’oxygène)
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19
Q

D’où proviennent les radicaux libres?

A
  1. Exposition à des radiations ionisantes
  2. Réactions oxydatives de l’organisme (phosphorylation oxydative, réactions inflammatoires, réactions enzymatiques, métaux toxiques)
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20
Q

Qu’est-ce qu’un DRO et donner 3 exemples

A

DRO = Dérivés réactifs de l’oxygène = dérivés chimiques instables qui proviennent des réactions oxydatives de l’organisme (pas tous des radicaux libres)
1. Anion superoxyde (O2-)
2. Peroxyde d’hydrogène (H2O2)
3. Radical hydroxyle (HO-)

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21
Q

Quels sont les mécanismes endogènes de neutralisation des radicaux libres?

A
  1. Superoxyde dismutase (contient du zinc): élimine superoxydes (O2-)
  2. Glothation peroxydase (contient sélénium): élimine H2O2 et peroxydes lipidiques
  3. Catalase: élimine H2O2
  4. Transferrine et céruloplasmine: bloquent conversion H2O2 en OH)
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22
Q

Quels sont les mécanismes exogènes de neutralisation des radicaux libres?

A
  • Vitamines A, E, C
  • Vitamines B (B1, B5, B6)
  • Lycopène, polyphénols (antioxydants dans les fruits, légumes, légumineuses, vin rouge, etc)
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23
Q

Qu’est-ce qu’un stress oxydatif?

A

C’est lorsque les mécanismes endogènes ne suffisent pas à neutraliser les radicaux libres auxquels nous sommes exposés.

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24
Q

Donner des exemples de stress oxydatif

A
  • Inflammation sévère chronique
  • Exposition à des radiations ionisantes
  • Phénomène d’ischémie-reperfusion
  • Produits chimiques / pharmaceutiques
  • Déficience alimentaire ou maladie entraînant une faiblesse dans les mécanismes de neutralisation
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25
Q

Comment les courants électriques causent-ils des dommages cellulaires?

A

Ils génèrent de la chaleur en passant dans les tissus de plus faible résistance, ce qui les brule.

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26
Q

Quels sont les 4 agents antimicrobiens pouvant causer des dommages cellulaires et comment agissent-ils?

A
  1. Bactéries: productions de toxines, réactions inflammatoires
  2. Virus: prennent possession du génome, réaction immunitaire
  3. Parasites: dommages mécaniques, réactions inflammatoires
  4. Prions: accumulation de protéines anormales dans les neurones causant des dommages neuronaux
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27
Q

Donner 2 exemples de déficiences nutritionnelles engendrant des dommages cellulaires.

A
  1. Déficience en vit E / Sélénium –> Cardiopathie nutritionnelle
  2. Déficience en vit A –> Hyperkératose
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28
Q

Quels animaux sont plus susceptibles d’être atteints de maladies héréditaires?

A

Animaux de race pure

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29
Q

Comment la charge de travail influence-t-elle les cellules?

A

Si elle est augmentée, les cellules vont compenser en augmentant de taille ou de nombre.
Si elle est diminuée, les cellules vont diminuer en taille ou en nombre.

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30
Q

Comment les composés chimiques, drogues et toxines peuvent affecter les cellules?

A
  • Production de radicaux libres
  • Affectent la perméabilité des membranes cellulaires
  • Endommagent l’ADN
  • Inhibent ou stimulent des enzymes
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31
Q

Quels sont les 2 manières par lesquelles des dérèglements immunitaires peuvent conduire à des dommages cellulaires?

A
  1. Réponse inadéquate (immunodéficience)
  2. Réponse exagérée (hypersensibilité ou maladie auto-immunitaires)
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32
Q

Quels sont les 3 facteurs causant le vieillissement cellulaire?

A
  1. Facteurs génétiques (mutations)
  2. Facteurs environnementaux (radicaux libres)
  3. Sénescence cellulaires
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33
Q

Expliquer le concept de sénescence réplicative

A

Les chromosomes possèdent des télomères (séquences répétitives de nucléotides à leurs extrémités) qui se raccourcissent à chaque division cellulaire (télotomie).
Lorsque les télomères sont trop courts, la cellule envoie un signal de détresse perçu par la protéine p53 qui arrête la réplication cellulaire et place la cellule dans un état de sénescence.

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34
Q

Quelles cellules échappent à la télotomie et pourquoi?

A

Les cellules souches et germinales, car elles possèdent une enzyme (télomérase) qui rallonge les télomères à chaque division cellulaire

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35
Q

Quels sont les 4 types d’adaptation cellulaire?

A
  1. Atrophie
  2. Hypertrophie
  3. Hyperplasie
  4. Métaplasie
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36
Q

Expliquer ce qu’est l’atrophie.

A

Réduction de la taille ou du nombre de cellules d’un organe qui avait atteint ses dimensions normales.

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37
Q

Le dépôt de tissu adipeux et/ou fibreux peut indiquer quel type d’adaptation cellulaire?

A

Atrophie

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38
Q

Quelles sont les causes de l’atrophie?

A
  • Déficience en apport nutritionnel
  • Déficience en apport sanguin
  • Diminution de l’utilisation
  • Dénervation
  • Pression
  • Perte de stimulation endocrinienne
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39
Q

Lorsqu’un animal reçoit des corticostéroïdes, quel phénomène d’adaptation cela va-t-il engendrer?

A

Atrophie des surrénales

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40
Q

Quelle est la différence entre l’involution et l’atrophie?

A

L’involution toujours physiologique (ex: thymus), alors que l’atrophie peut être pathologique.

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41
Q

Qu’est-ce que l’atrophie séreuse des graisses et par quoi est-elle causée?

A

Les graisses sont remplacées par une substance gélatineuse transparente.
Causes:
- Malnutrition sévère soutenue
- Malabsorption chronique et diarrhée chronique
- Infection chronique
- Parasitisme sévère
- Néoplasie

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42
Q

Où est principalement visible l’atrophie séreuse des graisses?

A

Là où les graisses sont mobilisées en dernier (base du coeur, péri-rénal, moelle osseuse)

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43
Q

Expliquer ce qu’est l’hypertrophie.

A

Augmentation du volume des cellules –> Augmentation du volume de l’organe

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44
Q

À quel endroit seulement l’hypertrophie peut être présente (pas d’hyperplasie)?

A

Muscles squelettiques
Coeur

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45
Q

Quelles sont les causes de l’hypetrophie?

A

Réponse physiologique ou de compensation suite è augmentation de la demande pour la fonction d’un tissu

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46
Q

Expliquer ce qu’est l’hyperplasie.

A

L’augmentation du nombre de cellules d’un organe en réponse à un stimulus.

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47
Q

Vrai ou faux? Il est impossible d’avoir de l’hypertrophie ET de l’hyperplasie dans un même organe

A

Faux. Ils sont souvent concomitants.

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48
Q

Quelles sont les causes physiologiques de l’hyperplasie?

A
  • Augmentation de la capacité fonctionnelle dans un organe sensible aux hormones (induite par facteurs de croissance)
  • Besoin de compensation suite à une résection ou un dommage
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49
Q

Quelles sont les causes pathologiques de l’hyperplasie?

A
  • Stimulation excessive par des facteurs de croissance / hormones (surproduction d’hormones, débalancement hormonal)
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50
Q

Expliquer ce qu’est la métaplasie.

A

Changement dans le phénotype de cellules différenciées en réponse à un dommage / inflammation chronique.
Les cellules sensibles à un certain type d’agression sont replacées par un type cellulaire moins spécialisé mais plus résistant à ce stress.

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51
Q

Vrai ou faux? Si on me montre une photo macroscopique d’un organe, je suis capable de dire s’il y a de la métaplasie et/ou de la dysplasie.

A

Faux (se voient seulement microscopiquement)

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52
Q

Vrai oui faux? La métaplasie est réversible.

A

Vrai (généralement, si l’agent causal est éliminé)

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53
Q

Quels effets entraînent la métaplasie?

A
  • Réduction des fonctions normales du tissu
  • Peut prédisposer à transformation maligne des cellules
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54
Q

Nommer 3 causes de la métaplasie.

A
  1. Irritation chronique physique ou par des particules, produits chimiques ou inflammation
  2. Toxicité aux hormones stéroïdiennes (oestrogènes)
  3. Déficience en vitamine A
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55
Q

Expliquer comment un chien mâle entier peut avoir des problèmes urinaires à cause d’une toxicité aux oestrogènes.

A

Chien entier avec testicule cryptorchide –> Tumeur des cellules de Sertoli ou Leydig –> hyperoestrogénisme –> Métaplasie squameuse des glande de la prostate –> Kératine s’accumule dans la prostate, distend les glandes et compresse urètre –> Problèmes urinaires

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56
Q

L’alopécie bilatérale symétrique peut être signe de quoi?

A

Hyperestrogénisme

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57
Q

La vitamine A est nécessaire à quoi?

A

La différenciation cellulaire des cellules à mucus

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58
Q

Que peut causer la déficience en vitaminose A?

A

Hyperkératose (métaplasie de l’épithélium des glandes orbitales)

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59
Q

Vrai ou faux? La dysplasie est un phénomène d’adaptation.

A

Faux. C’est considéré comme une lésion précancéreuse

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60
Q

Expliquer ce qu’est la dysplasie.

A

Altération de la taille, de la forme et de l’organisation de cellules matures

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61
Q

Vrai ou faux? La dysplasie ne conduit pas systématiquement au développement d’un cancer

A

Vrai

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62
Q

Donner des exemples de causes de la dysplasie

A
  • Infection
  • Irritation / inflammation chronique
  • Exposition aux rayons UV
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63
Q

Nommer les 2 causes des dommages réversibles.

A
  1. Diminution ou perte de capacité à générer de l’ATP
  2. Perméabilisation des membranes cellulaires
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64
Q

Expliquer comment la diminution ou la perte de la capacité à générer de l’ATP peut induire de l’oedème cellulaire.

A

Normalement, la pompe Na+/K+ ATPase fait sortir du sodium (et donc de l’eau) ce qui maintient le volume cellulaire. Lors d’une hypoxie, cette pompe fonctionne moins bien, donc l’eau rentre dans la cellule, qui gonfle (oedème)

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65
Q

Expliquer ce qui peut causer la perméabilisation des membranes cellulaires et ce que cela entraîne.

A

Composés toxiques, déficience en vit E et sélénium –> Stress oxydatif –> Oedème cellulaire

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66
Q

Quelle est l’apparence microscopique de l’oedème cellulaire?

A
  • Cellule volumineuse
  • Cytoplasme et noyaux pâles
  • Cytoplasme a apparence vacuolaire
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67
Q

Quel est le point de non retour entre un dommage réversible et irréversible?

A
  • Inhabileté de la cellule à restaurer ses fonctions mitochondriales
  • Évidences de dommages membranaires importants
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68
Q

Ordonner en ordre chronologique l’observation de changements lors d’un dommage cellulaire irréversible qui évolue:
A. Changements microscopiques
B. Changement ultrastructuraux
C. Changements biochimiques
D. Changements macroscopiques

A

C, B, A, D

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69
Q

Vrai ou faux? Si on fait une nécropsie 2 jours après le décès d’un animal qui est mort subitement, nous allons observer de la nécrose.

A

Faux, car les changements macroscopiques sont seulement détectables 18-24 heures après le dommage cellulaire, et la nécrose n’évolue pas après le décès.

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70
Q

Quelles sont les 2 composantes de la nécrose oncotique?

A
  1. Dénaturation des protéines
  2. Digestion enzymatique
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71
Q

Quelle est l’apparence microscopique de la nécrose oncotique?

A
  • Cytoplasme: plus éosinophile, dense et homogène, éclatement
  • Noyau: Pycnose (chromatine + condensée), caryorrhexie (chromatine éclatée) ou caryolyse (noyaux non visibles)
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72
Q

Quelles sont les différentes catégories de nécrose oncotique?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
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73
Q

Qu’est-ce que la nécrose de coagulation et quelle est sa principale composante?

A

Mort par hypoxie ou ischémie.
Dénaturation des protéines

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74
Q

Dans quel organe est-il impossible d’avoir de la nécrose de coagulation?

A

Le cerveau

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75
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de la nécrose de coagulation?

A
  • La charpente normale du tissu est préservé
  • Le tissu nécrotique est pâle et bien délimité
  • La zone atteinte peut être rouge ou entourée d’hémorragies
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76
Q

Pourquoi la charpente normale du tissu est-elle préservée dans la nécrose de coagulation?

A

Car la diminution d’oxygène va faire diminuer le pH, ce qui dénature les enzymes et empêche la liquéfaction rapide des cellules mortes

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77
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation?

A
  • Ischémie
  • Toxines bactériennes ou chimiques
  • Virus
  • Carence en vit E ou sélénium
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78
Q

Quel est le processus de guérison de la nécrose de coagulation?

A
  1. Élimination de la nécrose: liquéfaction, phagocytose et desquamation
  2. Réparation du tissu: régénération (si lésion pas trop extensive), fibrose (lorsque nécrose extensive ou mitose impossible), séquestration (élimination longue) ou calcification (dépôt de sels de calcium dans cellules nécrotiques)
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79
Q

Qu’est-ce qui est affecté par la stéatonécrose et quelles sont ses causes?

A

Stéatonécrose = nécrose des graisses (abdominales et sous-cutanées
Causes: Enzymatique (fuite de lipase pancréatique), traumatique/froid et nécrose des graisses abdominales chez les bovins

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80
Q

Quel type de nécrose entraîne l’ischémie dans le système nerveux central?

A

Nécrose de liquéfaction

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81
Q

Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction et quelle est sa principale composante?

A
  • Tissu liquéfié (pus), charpente totalement détruite
  • Digestion enzymatique
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82
Q

Quelles sont les principales causes de la nécrose de liquéfaction?

A
  • Bactéries pyogènes (ex: trueperella pyogenes)
  • Certains fongi
  • Ischémie/hypoxie SNC
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83
Q

Quel est le processus de guérison de la nécrose de liquéfaction?

A
  1. Élimination de la nécrose (résorption, drainage du pus)
  2. Réparation du tissu (fibrose)
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84
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse et quelle est sa principale composante?

A
  • Matériel granuleux friable (fromage cottage), encapsulé par tissu conjonctif, charpente totalement détruite
  • Dénaturation des protéines et digestion enzymatique ont effets équivalents
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85
Q

Quelles sont les causes de la nécrose caséeuse?

A
  • Tuberculose (Mycobacterium bovis / tuberculosis)
  • Lymphadénite caséeuse (corynebacterium pseudotuberculosis) chez les petits ruminants
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86
Q

Dans quelles conditions retrouve-t-on la nécrose caséeuse?

A

Lorsque les bactéries survivent dans des macrophages

87
Q

Quel est le processus de guérison de la nécrose caséeuse?

A
  1. Élimination de la nécrose (résorption difficile, liquéfaction lente)
  2. Réparation du tissu (Séquestre, fibrose, calcification)
88
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de gangrène?

A
  1. Gangrènes sèches
  2. Gangrènes gazeuses / emphysémateuses
89
Q

Qu’est-ce que la gangrène sèche?

A

Nécrose de coagulation des extrémités secondaire à l’ischémie

90
Q

Quelles sont les causes de la gangrène sèche?

A
  1. Ischémie périphérique (froid extrème, coagulation sang)
  2. Toxines (ergotisme gangréneux, toxines bactériennes)
91
Q

Qu’est-ce que le sillon disjoncteur et qu’est-ce qu’il initie?

A

C’est le liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains lors de gangrène sèche.
Initie amputation physiologique

92
Q

Quelles sont les 2 catégories d’ergotisme gangréneux?

A
  1. Ergotisme ou empoisonnement par l’ergot
  2. Toxicose par le fescue
93
Q

Quelle mycotoxine produit l’ergot? Et le fescu?

A

Ergot: ergotamine
Fescu: ergovaline

94
Q

Qu’est-ce que la gangrène gazeuse?

A

Prolifération de bactéries anaérobies Gram + dans une zone de nécrose et formation de bulles de gaz

95
Q

Quelle sera l’apparence macroscopique d’un gangrène gazeuse?

A
  • Zone tuméfiée, oedématiée et hémorragique, avec bulles de gaz et crépitations à la palpation
  • Odeur putride
  • Rouge, jaune, verdâtre, noir
96
Q

Vrai ou faux? Lors de gangrène gazeuse, il y a une réaction inflammatoire très intense qui s’installe.

A

Faux, car la gangrène gazeuse évolue très rapidement, donc l’animal meurt d’une toxémie avant.

97
Q

Quels sont les 2 grands types de gangrènes gazeuses / emphysémateuses et chez quelles espèces?

A
  1. Charbon symptomatique (ruminants)
  2. Oedème malin (ruminants, porcs, chevaux, humains, etc.)
98
Q

Expliquer la pathogénèse du charbon symptomatique

A

Ingestion de spores de Clostridium chauvei –> se disséminent dans les tissus jusqu’aux muscles –> trauma non pénétrant –> nécrose ischémique –> milieu anaérobie –> germination des spores, prolifération et production de toxines –> extension de la nécrose et toxémie –> arrêt cardiorespiratoire

99
Q

Expliquer la pathogénèse de l’oedème malin.

A

Plaie profonde contaminée avec Clostridium (septicum, novyi, perfringens, sordellii) –> anaérobiose –> prolifération des spores dans les muscles et production de toxines –> extension de la nécrose, toxémie –> arrêt cardiorespiratoire

100
Q

Les mammites gangréneuses sont-elles des gangrènes sèches ou gazeuses?

A

Souvent une combinaison des 2

101
Q

Quels sont les causes physiologiques de l’apoptose?

A
  • Embryogenèse
  • Renouvellement normal (tissus labiles)
  • Involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale
  • Mort de cellules ayant rempli leurs fonctions
  • Élimination de lymphocytes auto-réactifs
  • Élimination par les cellules cytotoxiques
102
Q

Quelles sont les causes de l’apoptose associée à des pathologies?

A
  • Dommages à l’ADN
  • Accumulation de protéines anormales
  • Atrophie
  • Produits toxiques, médicaments, radiations
103
Q

Quelles sont les caspases initiatrices?

A

2, 8, 9, 10

104
Q

Quelles sont les caspases exécutrices?

A

3, 6, 7

105
Q

Quelles sont les phases de l’apoptose et les voies associées?

A
  1. Phase d’initiation (voie intrinsèque, extrinsèque ou perforin/granzyme
  2. Phase d’exécution
106
Q

Expliquer la voie intrisèque (mitochrondriale)

A

Équilibre entre protéines pro et anti-apoptotiques –> Diminution des signaux de survie, dommages à l’ADN, accumulation de protéines anormales qui dérangent la balance –> accumulation de protéines pro-apoptotiques –> MOMP s’ouvre pour laisser sortir le cytochrone C de la mitochondrie –> cytochrome C se lie avec APAG et procaspase 9 –> Apoptosome

107
Q

Expliquer la voie extrinsèque (du récepteur de mort)

A

Récepteurs de morts à la surface des cellules se lient avec lymphocytes T activés qui ont ligand –> active procaspase 8 en caspase 8

108
Q

Expliquer la voie perforine/granzyme

A

Lymphocyte injecte perforine dans membrane –> Injecte granzyme B –> active caspase 10 –> peut activer caspase 3 directement

109
Q

Expliquer la phase d’exécution de l’apoptose

A

Les procaspases 3, 6, 7 vont être activées en caspases 3, 6, 7 qui activent enzyme comme les CAD qui vont couper ADN en fragments

110
Q

Quelle est la morphologie microscopique de l’apoptose?

A
  • Condensation cytoplasmique et nucléaire
  • Fragmentation de la chromatine, du noyau et de la cellule
  • Formation de corps apoptotiques
111
Q

Vrai ou faux? Lors de l’apoptose, il n’y a pas de réaction inflammatoire.

A

Vrai, car la membrane plasmique reste intacte, donc les enzymes ne sortent pas de la cellule.

112
Q

Quelle est la différence au niveau de la taille de cellule entre la nécrose oncotique et l’apoptose.

A

La cellule gonfle lors de la nécrose, alors qu’elle est condensée lors de l’apoptose

113
Q

Quels sont les 3 changements post-mortem?

A
  1. Refroidissement du cadavre (Algor mortis)
  2. Congestion hypostatique (Livor mortis)
  3. Rigidité cadavérique (Rigor mortis)
114
Q

Combien de temps après le décès le Livor mortis est-il fixé?

A

8-12 heures

115
Q

Par quoi est caractérisée la congestion hypostatique?

A

Couleur rouge à violet dans les parties déclives (sauf où points de pression)

116
Q

Quand le Rigor mortis apparait-il, quand disparaît-il et pourquoi?

A

Apparait vers 6-8h dans cadavre entier
Commence à disparaître à 20-30h, car les enzymes de putréfaction dégradent la tête de myosine et séparent ainsi le complexe actine-myosine, engendrant la relaxation musculaire

117
Q

Quelle est la différence entre l’autolyse et la putréfaction?

A

L’autolyse est la lyse des cellules par leurs propres enzymes hydrolytiques, alors que la putréfaction est la décomposition par les enzymes de bactéries anaérobies qui prolifèrent dans le cadavre

118
Q

Qu’est-ce qui cause l’autolyse et où le voit-on en premier?

A

Le bris des membranes cellulaires faire relâcher les enzymes
Vu en premier dans pancréas, estomac, foie

119
Q

Nommer les changements post-mortem

A
  • Imbibition sanguine
  • Pseudomélanose
  • Imbibition biliaire
  • Emphysème post-mortem
  • Desquamation des muqueuses
  • Distension gazeuse du tube digestif
  • Caillot post-mortem
120
Q

Quelle est la cause de l’imbibition sanguine et son apparence?

A

Causée par la dégénérescence de la paroi des vaisseaux sanguins près la mort
Colore les tissus rouge.

121
Q

La pseudomélanose est causée principalement par la production de quoi et elle est plus commune à quel endroit?

A

Production de FeS
Plus commune au niveau des intestins

122
Q

Que causera l’imbibition biliaire?

A

Coloration jaune verdâtre du parenchyme hépatique et organes en contact avec vésicule biliaire

123
Q

Qu’est-ce que l’emphysème post-mortem?

A

Présence de gaz dans divers organes résultant de la putréfaction bactérienne des tissus

124
Q

Quelle est la conséquence de la desquamation des muqueuses sur l’autopsie?

A

Si on attend trop, impossible de faire diagnostic de maladie digestive car la desquamation est rapide au niveau des muqueuses du tractus GI

125
Q

Quelle est la différence entre le caillot post-mortem et un vrai caillot sanguin?

A

Apparence gélatineuse, mou, luisante, friable, pas d’adhésion aux vaisseaux du coeur, lignes de Zahn au microscope (sédimentation des globules rouges), peut avoir présence d’un gradient de couleur

126
Q

Quels facteurs accélèrent la vitesse de décomposition des cadabres?

A
  • Humidité et T° ambiante élevées
  • T° corporelle élevée
  • Masse élevée
  • Pelage épais
  • Condition de chair élevée
  • Présence de l’appareil digestif
  • Septicémie
127
Q

Quels sont les 5 mécanismes responsables de l’accumulation des lipides dans les hépatocytes?

A
  1. Excès d’acides gras libres provenant de l’intestin ou des tissus adipeux (apport nutritionnel trop important, hausse de la demande en énergie, pathologies)
  2. Diminution de l’utilisation (beta-oxydation) des acides gras (dommages mitochondriaux)
  3. Réduction de la synthèse d’apoprotéine (hypoxie, malnutrition)
  4. Réduction formation de lipoprotéines à partir des triglycérides et des protéines
  5. Réduction de la sécrétion des lipoprotéines
128
Q

Qu’est-ce que la lipidose?

A

Accumulation de triglycérides et autres métabolites des lipides dans hépatocytes et épithélium tubulaire rénal

129
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de la lipidose?

A
  • Organe volumineux, jaunâtre et friable, graisseuse
  • Parenchyme fait protrusion entre les lèvres d’une incision
  • Section peut flotter dans formol
130
Q

Quelle est l’apparence microscopique de la lipidose?

A

Vacuoles intracellulaires rondes et claires aux bordures bien définies, peuvent déplacer le noyau en périphérie

131
Q

Quelle coloration peut être utilisée pour confirmer la présence de lipides dans les cellules?

A

Oil red O

132
Q

Expliquer la pathogénie de la lipidose hépatique et de l’ictère chez le chat

A

Chat obèse et anorexique –> mobilisation massive des réserves graisseuses –> arrivée massice des acides gras au foie –> réestérification des AG et TGL –> surcharge des mécanismes de transport (manque d’apoprotéines) –> accumulation des TGL dans les hépatocytes –> lipidose hépatique –> stase biliaire –> hyperbilirubinémie –> ictère

133
Q

Dans quelles organes retrouve-t-on normalement du glycogène?

A

Foie et muscles

134
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’accumulation anormale de glycogène dans les cellules?

A
  1. Glucocorticoïdes (endogènes: Cushing, stress prologé/exogènes: glucocorticoïdes)
  2. Diabète mellitus
  3. Glycogénoses
135
Q

Quelles sont les différences macroscopiques et microscopiques entre l’accumulation de glycogène hépatique vs la lipidose hépatique?

A

Foie volumineux, beige, pas de texture graisseuse
Vacuoles moins biens définies, ne déplacent pas le noyau
Glycogène positif au PAS

136
Q

Quelle coloration peut être utilisée pour voir la présence de glycogène dans les cellules?

A

P.A.S

137
Q

Le glycogène peut s’accumuler à quels endroits lors de diabète mellitus?

A
  • Hépatocytes
  • Épithélium tubulaire rénal
  • Cellules B des îlots de Langerhans
138
Q

Que sont les glycogénoses?

A

Maladies héréditaires où il y a déficience enzymatique et qui vont entraîner l’accumulation de glycogène dans les neurones et les muscles.
Les signes débutent en jeune âge et sont progressifs

139
Q

Quels sont les 4 types d’accumulation intracellulaires de protéines?

A
  1. Gouttelettes de résorption (maladies glomérulaires)
  2. Corps de Russell (Visibles dans plasmocytes)
  3. Inclusions virales
  4. Inclusions de plomb (qui lie les protéines)
140
Q

Que sont les maladies lysosomales?

A

Déficience en enzyme lysosomale provenant d’une maladie héréditaire récessive ou d’intoxication qui résulte en accumulation de substrats dans les lysosomes. Le système nerveux et les muscles seront principalement affectés.

141
Q

Que sont les mannosidoses et quels types existe-t-il?

A

Ce sont des glycoprotéinoses (maladies lysosomales) engendrant un désordre dans le métabolisme du mannose.
- Alpha-mannosidose primaire (héréditaire) et secondaire (toxique)
- Beta-mannosidose

142
Q

L’alpha-mannosidose cause une accumulation à quel endroit? Quelles espèces sont plus à risque?

A
  • Accumulation dans neurones et cellules réticulo-endothéliales
  • Bovin (Aberdeen-Angus, Galloway, Shorthorn_ et chat (Persan, domestique)
143
Q

L’alpha-mannosidose secondaire est causée par des plantes qui contiennent quelle toxine?

A

Swainsonine (locoweed)

144
Q

La beta-mannosidose cause une accumulation à quel endroit? Quelles espèces sont plus à risque?

A
  • Accumulation dans neurones, reins, thyroïdes, macrophages
  • Bovin (salers), chèvre nubienne
145
Q

Qu’est-ce que l’amyloïdose?

A

Accumulation de protéines fibrillaires mal repliée à l’extérieur des cellules

146
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories d’étiologies de l’amyloïdose?

A
  1. Surproduction de prétines fibrillaires
  2. Transformation de protéines fibrillaires normales en protéines mal repliées
  3. Propagation de protéines mal repliées du à un problème dans l’élimination de ces protéines
  4. Mutations génétiques conduisant à la production de protéines mal repliées
147
Q

L’amyloïde est souvent associé avec quel phénomène d’adaptation cellulaire? Pourquoi?

A

Atrophie, car elle diminue la fonction de l’organe affecté et diminue les échanges de nutriments

148
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de l’amyloïde?

A
  • Matériel translucide, brillant, vitreux, lisse à la coupe.
  • Peut être localisée (masse dans un tissu)
149
Q

Quelle est l’apparence microscopique de l’amyloïde?

A

Substance amorphe, homogène, rose pâle extracellulaire

150
Q

Quelle est la coloration utilisée pour confirmer la présence d’amyloïde?

A

Rouge Congo

151
Q

Quelles sont les 4 classes d’amyloïde? Laquelle est la plus fréquente?

A
  1. Amyloïdose primaire
  2. Amyloïdose secondaire (la + fréquente)
  3. Amyloïdose héréditaire
  4. Amyloïdose localisée
152
Q

Concernant l’amyloïdose primaire:
- Qu’est-ce que c’est?
- Quelle forme d’amyloïde est produite?

A
  • Animal avec prolifération des plasmocytes (désordre prolifératif ou tumeur), souvent déposition dans plusieurs organes
  • Amyloïde AL
153
Q

Concernant l’amyloïdose secondaire:
- Quelle est la cause?
- Quelle forme d’amyloïde est produite?
- Où sera-t-elle déposée?

A
  • Inflammation sévère chronique –> Production en excès de SAA par le foie
  • Amyloïde AA
  • Foie, rein, rate
154
Q

Concernant l’amyloïdose héréditaire:
- Quelle race de chien est la plus affectée et quels organes?
- Quels sont les signes cliniques?
- Quelles races de chats sont les plus affectées et quels organes?
- Quels sont les signes cliniques?
- Quelle forme d’amyloïde est produite?

A
  • Shar-Pei dans les reins, foie et parfois rate
    • Léthargie, anorexie, fièvre, douleurs articulaires et enflure
  • Abyssin et Siamois dans les reins (interstitium de la médulla)
    • Présentés avec insuffisance rénale chronique
  • Amyloïde AA
155
Q

Concernant l’amyloïde localisée:
- Quelle protéine est sécrétée anormalement et où se dépose-t-elle?
- Quelle forme d’amyloïde est produite?
- Avec quelle condition est-ce régulièrement associé?

A
  • Protéine IAPP, qui est produite et se dépose dans les ilôts de Langerhans (pancréas)
  • Amyloïde IAPP
  • Diabète type II
156
Q

Nommer les 2 grandes catégories de pigments et 3 types associés à chacun

A
  1. Pigments exogènes
    - Poussières
    - Caroténoïdes
    - Tétracyclines
  2. Pigments endogènes
    - Mélanine
    - Céroïde
    - Pigments hématogènes
157
Q

Quelles pathologies l’accumulation de poussières dans le poumon entraînent-elles?

A

Des Pneumonicoses
- Anthracose: accumulation de charbon / particules de carbone
- Silicose: accumulation de silice
- Asbestose: accumulation d’amiante

158
Q

Les caroténoïdes proviennent de quelle origine et colorent de quelle couleur quels tissus?

A
  • Origine végétale
  • Coloration orangée tissus adipeux
159
Q

Que sont les tétracyclines et que colorent-elles?

A
  • ATB large spectre (ex: doxycycline)
  • Coloration jaune des tissus en calcification (dents, os)
160
Q

Comment est produite la mélanine et quelle est sont rôle?

A
  • Crête neurale –> mélanoblastes –> mélanocytes –> oxydation de la tyrosine par la tyrosinase (nécessite du cuivre) –> mélanine
  • Rôle: Absorber et diffuser les rayons UV pour protéger les cellules souches de l’épiderme
161
Q

Quelle est la différence entre le piebaldisme et l’albinisme? Quel est leur point en commun?

A
  • Piebaldisme = absence de migration des mélanoblastes (spots blancs)
  • Albinisme = absence de production de mélanine à cause de mutation dans l’enzyme tyrosinase
    Ce sont 2 hypopigmentations héréditaires
162
Q

Nommer 2 types d’hypopigmentations acquises

A
  1. Déficience en cuivre
  2. Désordres auto-immunitaires contre les mélanocytes (ex: vitiligo, syndrome uvéo-dermatologique)
163
Q

Vrai ou faux? La mélanose congénitale est pathologique.

A

Faux

164
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine? Quelle est la différence avec la céroïde-lipofuscine?

A

Lipofuscine: pigment intracellulaire qui s’accumule dans les lysosomes résultant du vieillissement des cellules, pas pathologique, visible microscopiquement
Céroïde-lipofuscine: accumulation intra ou extracellulaire d’un pigment dans un contexte de pathologie, visible macroscopiquement

165
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’accumulation de pigment céroïde-lipofuscine?

A
  • Malnutrition, carence en vit E, cachexie du cancer, irradiation (stress oxydatifs), maladies lysosomales
166
Q

Quels sont les 4 types de pigments hématogènes?

A
  1. Hémoglobine
  2. Bilirubine
  3. Hémosidérine
  4. Hématine
167
Q

De quelle couleur est:
- Déoxyhémoglobine:
- Myoglobine:
- Carboxyhémoglobine:
- Méthémoglobine:
- Oxyhémoglobine:

Lequel n’est pas un pigment hématogène?

A
  • Déoxyhémoglobine: Bleuté
  • Myoglobine: Rouge-noir (pas un pigment hématogène)
  • Carboxyhémoglobine: rouge cerise
  • Méthémoglobine: rouge-brun
  • Oxyhémoglobine: rouge
168
Q

Comment peut-on différencier l’hémoglobinurie de la myoglobinurie?

A

L’hémoglobine colore le sérum alors que la myoglobine non

169
Q

L’intoxication au cuivre peut causer quelle condition chez le mouton?

A

Hémoglobinurie

170
Q

Expliquer le cycle de formation et recyclage de la bilirubine

A

Hémoglobine –> globine (recyclée) + hème
Hème –> biliverdine –> bilirubine libre
Bilirubine libre excrétée dans plasma liée à l’albumine –> conjuguée au foie = soluble –> excrétée dans la bile, métabolisée dans l’intestin (stercobiline) et passe dans les reins (urobiline)

171
Q

Expliquer les causes de l’ictère préhépatique, hépatique et post-hépatique et quel type de bilirubine ils feront augmenter.

A
  • Préhépatique: hémolyse = augmentation bilirubine non conjuguée
  • Hépatique: dommage hépatocellulaire = augmentation bilirubine conjuguée et non conjuguée
  • Post-hépatique: obstruction du système biliaire = augmentation bilirubine conjuguée
172
Q

Entre l’hémosidérrine et la ferritine: la quelle est plus grosse, laquelle est disponible plus rapidement et laquelle est mesurée dans le sérum?

A
  • Plus grosse: hémosidérine
  • Disponible rapidement: ferritine
  • Mesurée dans le sérum: ferritine
173
Q

Dans quels tissus retrouve-t-on principalement l’hémosidérine?

A

Rate, moelle osseuse, foie (tissus avec métabolisme élevé)

174
Q

Quelle est l’apparence microscopique de l’hémosidérine? Quelle coloration peut-on utiliser pour l’identifier?

A
  • Pigments dorés à bruns intra ou extracellulaires
  • Bleu de Prusse
175
Q

L’hématine est souvent associé à la présence de quoi?

A

Parasites

176
Q

Qu’est-ce que la photosensibilisation? Quelle partie du corps est la plus susceptible?

A

Maladie qui survient suite à la déposition de composés photodynamiques dans les tissus qui réagissent avec les rayons UV en entraînent la formation de radicaux libres qui endommagent les tissus.
Peau moins protégée par les poils ou les pigments (pâle, blanche) est plus susceptible d’avoir dermatite localisée

177
Q

Quels sont les 4 types de photosensibilisation? Lequel est le plus commun en medvet?

A

Type 1: Primaire
Type 2: Déficience métabolique
Type 3: Désordre hépatique (le plus commun en medvet)
Type 4: Idiopathique

178
Q

Quelle est la cause de la photosensibilisation de type 1?

A

Accumulation de produit exogène photodynamique (pigments de plantes comme trèfle alsike, St-John Wort ou médicaments)

179
Q

L’accumulation de porphyrines est associée à quelle maladie et elle est causée par quoi?

A

Photosensibilisation de type II
Causée par déficience métabolique

180
Q

Qu’est-ce qui peut causer des dommages hépatocellulaires ou obstructions biliaires dans la photosensibilisaiton de type 3?

A

Plantes toxiques
Mycotoxines

181
Q

Quels sont les 3 types de minéralisation des tissus mous?

A
  1. Calcification dystrophique
  2. Calcification métastatique
  3. Calcification idiopathique
182
Q

Quelle est la différence entre la calcification dystrophique et la calcification métastatique?

A
  • Dystrophique: associé à un tissus nécrotique, pas d’hypercalcémie
  • Métastatique: associé à dérèglement du métabolisme du calcium, hypercalcémie
183
Q

Dans quels tissus observe-t-on la calcification dystrophique?

A

Tissus dégénérés et nécrotiques
Muscles squelettiques et cardiaques ++

184
Q

Quelle est la principale cause de la calcification métastatique et quelles pathologies peuvent l’engendrer?

A

Dérèglement du métabolisme du calcium
- Hyperparathyroïdisme primaire (tumeur)
- Hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnelle, rénale)
- Intoxications (vit D)
- Tumeurs (syndromes paranéoplasiques

185
Q

Expliquer comment l’hyperparathyroïdisme secondaire rénal peut engendrer de la calcification métastasique

A

Insuffisance rénale –> Rétention phosphore –> hyperparathyroïdisme secondaire –> PTH –> mobilisation du calcium des os –> hypercalcémie –> calcification métastatique des tissus mous

186
Q

Quelle coloration nous permet d’identifier la présence de calcium dans les cellules?

A

Von Kossa

187
Q

Quelle est la différence entre une condition héréditaire et congénitale?

A

Une condition héréditaire est présente à la naissance et peut entraîner des lésions congénitales ou des maladies qui apparaissent plus tard dans la vie. Les conditions congénitales peuvent avoir d’autres causes (fondement des maladies)

188
Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie?

A
  • Organe qui n’a jamais atteint ses dimensions normales (arrêt de croissance)
  • Organe normal mais plus petit
189
Q

Quelles sont les 2 principales causes de l’hypoplasie?

A
  1. Héréditaire
  2. Infectieuses
190
Q

Quels virus causent une hypoplasie d’origine infectieuse et quelle maladie cela peut engendrer?

A
  • Parvovirus (chat, furet, rat)
  • Pestivirus (bovins, ovins, porcins)
    Hypoplasie cérébelleuse congénitale
191
Q

Quelle est la pathogénie de l’hypoplasie cérébelleuse congénitale?

A

Infection in utero par parvovirus ou pestivirus –> destruction des cellules en division dans la couche granulaire externe du cervelet –> hypoplasie cérébelleuse

192
Q

Qu’est-ce que l’aplasie?

A

Absence partielle d’un tissu ou d’un organe causée par l’arrêt ou l’insuffisance de développement des structures embryonnaire

193
Q

Qu’est-ce que l’agénésie?

A

Absence complète d’un tissu ou d’un organe secondaire à l’absence des structures embryonnaires

194
Q

Quelle est la principale différence entre l’aplasie et l’agénésie?

A

Aplasie –> structures embryonnaires présentes
Agénésie –> structures embryonnaires absentes

195
Q

Qu’est-ce que l’atrésie?

A

Occlusion / absence d’ouverture d’un orifice nature ou de la lumière d’un organe

196
Q

Qu’est-ce que la sténose?

A

Atrésie acquise. Accumulation de tissu cicatriciel fait diminuer la lumière de l’organe

197
Q

Nommer des exemples de défauts de fermeture (dysraphie)

A
  • Spina bifida
  • Persistance du foramen oval
  • CIV
  • PDA
  • Palatoschisie / cheiloschisie
198
Q

Qu’est-ce que la spina bifida et quelles peuvent être ses causes?

A

Défaut de fermeture de la crête neurale
- Héréditaire (bulldogs anglais / chat Manx)
- Déficience (vit. B12 et B9)

199
Q

Quelles peuvent être les causes d’un organe surnuméraire?

A
  • Séparation de l’organe lors de son développement
  • Origine distincte
200
Q

À quoi est due la malposition d’organes et quelles sont les conséquences?

A
  • Due à migration anormale lors du développement foetal
  • Fonction normale sauf si malposition nui
201
Q

Nommer des exemples de conditions où il y a malposition d’organes

A
  • Ectopia cordis
  • Situs inversus
  • Persistance de la crosse aortique droite (comprime oesophage)
202
Q

Qu’est-ce la cyclopie et quelles sont ses causes?

A
  • Absence de division du primordium optique
  • Ingestion de Veratum californicum par la brebis au 14e jour de gestation
203
Q

Qu’est-ce que l’arthogrypose est c’est vu héréditairement chez quels animaux?

A
  • Contractures congénitales persistantes des membres
  • Héréditaire chez bovins (Charolais)
204
Q

Quelles plantes toxiques peuvent causer l’arthrogrypose?

A
  • Lupin (ruminants): entre 40e et 70e jours de gestation
  • Ciguë (porcs)
  • Locoweed (moutons)
205
Q

Concernant les malformations complexe, le pestivirus cause quelle condition?

A

Diarrhée virale bovine (BVDV)

206
Q

Concernant les malformations complexe, l’orbivirus cause quelles conditions?

A
  • Virus Akabane (AKB)
  • Virus Bluetongue (BTV)
207
Q

Concernant les malformations complexe, l’orthobunyavirus cause quelles conditions?

A
  • Virus Shmallenberg (SBV)
  • VIrus Cache Valley
208
Q

Laquelle des malformations complexes causes le plus de problèmes et à quel endroit le retrouve-t-on surtout?

A
  • SBV: Virus Shmallenberg
  • Europe
209
Q

Quelles sont les 3 composantes d’un diagnostic morphologique?

A
  1. Organe
  2. Interprétation du processus
  3. Distribution
210
Q

Quelles sont les exceptions à la règle du diagnostic morphologique?

A
  • Néoplasmes (organe + néoplasme)
  • Conditions (souvent héréditaires) = 1 ou 2 mots seulement
211
Q

Quelles sont les composantes d’un diagnostic étiologique?

A
  1. Cause
  2. Organe
212
Q

Qu’est-ce que l’étiologie?

A

Agent causal (ex: nom de la bactérie)

213
Q
A

2e année (21 decks)

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