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2e année > 2. Inflammation et réparation tissulaire > Flashcards

2. Inflammation et réparation tissulaire Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’inflammation?

A

Réaction innée d’un tissu vascularisé envers un agresseur.

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2
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation?

A
  • Microbes pathogènes (bactéries, virus), parasites
  • Corps étrangers
  • Toxines
  • Lésions traumatiques et thermiques
  • Réactions immunitaires
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3
Q

Après combien de temps parle-t-on d’une inflammation aiguë? subaiguë? chronique?

A

Aiguë: heures à quelques jours (3-8)
Subaiguë: 7-14 jours
Chronique: plusieurs jours à des mois / années

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4
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation aiguë?

A

Rougeur, chaleur, douleur et tuméfaction (+ perte de fonction)

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Q

Où se produisent les phénomènes vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë?

A

Dans la microcirculation (artérioles, capillaires, veinules)

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6
Q

Expliquer la séquence d’évènements lors d’inflammation aiguë.

A
  1. Vasoconstriction transitoire des artérioles
  2. Vasodilatation des artérioles –> excès de sang (congestion active, responsable de rougeur et chaleur)
  3. Qt excessive de sang dans capillaires et veinules –> Engorgement et ralentissement –> augmentation de la pression hydrostatique
  4. Augmentation de la perméabilité des veinules en même temps que 3. (causé par contraction des cellules endothéliales / dommages)
  5. 3+4 = Passage excessif de sérum dans tissus = oedème inflammatoire / exsudat
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7
Q

Quels sont les principaux rôles de l’exsudat?

A
  • Diluer l’agresseur
  • Apporter anticorps et protéines du complément dans la région affectée
  • Support pour la migration des cellules phagocytaires
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8
Q

Quelle est la différence entre un exsudat et un transsudat?

A
  • Transsudat = oedème non inflammatoire causé par trouble vasculaire (pas de protéines)
  • Exsudat = oedème causé par inflammation
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9
Q

Quelles cellules représentent la première ligne de défense et quel est leur rôle principal?

A

Les neutrophiles
Phagocytose

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10
Q

Quel est le rôle des monocytes / macrophages?

A

Cerveau de l’opération
Phagocytose
Sécrètent enzymes, métabolites de l’oxygène, lipides, cytokines

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11
Q

Dans quels situations sont impliqués les eosinophiles?

A
  • Réactions causées par les parasites
  • Réactions allergiques
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12
Q

Où sont situés les mastocytes et que sécrètent-ils?

A
  • Autour des vaisseaux
  • Médiateurs chimiques de la réactions inflammatoire aiguë comme histamine, sérotonine, leucotriènes, PAF, cytokines, etc.
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13
Q

Vrai ou Faux? Les plaquettes peuvent adhérer aux neutrophiles et aux monocytes

A

Vrai

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14
Q

De quoi sont responsables les cellules endothéliales?

A

Adhésion et transmigration des leucocytes
Production de médiateurs de l’inflammation (IL-1, IL-8, PAF, oxyde nitrique, etc.)

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15
Q

Quels sont les étapes de l’émigration des leucocytes?

A
  1. Margination (ralentissement circulation –> leucocytes vont à périphérie)
  2. Capture (par endothélium vasculaire)
  3. Rolling
  4. Adhésion
  5. Transmigration
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16
Q

Quelles sélectines sont responsables de la capture et du rolling?

A

L-sélectine; sur les leucocytes
P-sélectine: dans granules cellules endothéliales, expression rapide
E-sélectine: cellule endothéliale, apparaît 4-6h après stimulation

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17
Q

Quelles molécules sont responsables de l’adhésion et de la transmigration?

A

Sur les leucocytes
1. Famille des B2 intégrines: LFA-1 et Mac-1
2. Famille des B1 intégrines: VLA-4

Sur les cellules endothéliales:
- ICAM-1 et ICAM-2 se lient à LFA-1 et Mac-1
- VCAM-1 se lie à VLA-4

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18
Q

Qu’est-ce que la Leucocyte Adhesion Deficiency (LAD)?

A

Maladie héréditaire où il y a absence d’expression des B2 intégrines à cause d’une mutation dans la chaine B (CD18) –> Leucocytose très sévère et augmentation de la susceptibilité à plusieurs infections, car les leucocytes ne peuvent pas sortir des vaisseaux

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19
Q

Quelles molécules autres que celles d’adhésion participent à la transmigration?

A

PECAM-1, JAM-A -B -C

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20
Q

Une fois que les leucocytes sont sortis des vaisseaux, quel phénomène arrive?

A

Chimiotactisme: migration orientée selon gradient chimique

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21
Q

Qu’est-ce qui conduit à l’activation des leucocytes?

A

Liaison de PAMPs ou de DAMPs aux PRR

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22
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose?

A
  1. Reconnaissance (Opsonisation: Anticorps, C3b)
  2. Engouffrement (Phagosome –> Phagolysosome) PEUT Y AVOIR LIBÉRATOIN D’ENZYMES HYDROLYTIQUES ET DE RADICAUX LIBRES DANS LES TISSUS ENVIRONNANTS
  3. Destruction et élimination
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23
Q

Nommer des mécanismes qui conduisent à la destruction des agresseurs lors de la phagocytose.

A
  • DRO –> propriétés germicides
  • H2O2 –> HOCL
  • Dégranulation
  • Formation de NETs
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24
Q

En combien de temps se fait la migration des neutrophiles et macrophages lors d’inflammation?

A
  • Neutrophiles: premiers 24h
  • Macrophages: 24-48h
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25
Q

Comment les érythrocytes migrent-ils à l’extérieur des vaisseaux?

A

Passivement, à travers paroi des vaisseaux lésés (signe de dommages sévères à microcirculation)

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26
Q

Médiateurs chimiques: les amines vasoactives - histamine et sérotonine
- Quelle est leur source?
- Quelles sont leurs actions?

A
  • Mastocytes, plaquettes sanguines et basophiles
  • Vasodilatation
  • Augmentation perméabilité veinules (contraction cellules endothéliales)
  • Augmentation expression molécule d’adhésion P-sélectine à la surface des cellules endothéliales
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27
Q

Médiateurs chimiques: les kinines - bradykinine
- Quelles sont leurs actions?

A
  • Maintiennent changements vasculaires induits par histamine (augmentation perméabilité)
  • Douleur au site inflammatoire
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28
Q

Médiateurs chimiques: le complément
- Quelles est son action principale?
- Quels dérivés sont importants lors d’inflammation aiguë?

A
  • Lyse de la cellule par le MAC
  • C3a et C5a (anaphylatoxines): augmentation perméabilité et vasodilatation –> libération d’histamine des mastocytes
  • C5a: chimiotactisme
  • C3b: opsonisation
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29
Q

Médiateurs chimiques: les métabolites de l’acide arachidonique (eicosanoïdes)
- Où retrouve-t-on l’acide arachidonique?
- Comment est-il libéré?
- Quelles sont les 2 voies de son métabolisme?

A
  • Lié aux phospholipides membranaires
  • Libéré par la phospholipase A
  • Voie de la cyclooxygénase et lipoxygénase
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30
Q

La voie de la cyclooxygénase produit quoi et où les retrouve-t-on?

A
  • Prostaglandines PGE2, PGD2, PGF2a: plaquettes, cellules endothéliales, cellules parenchymateuses, cellules épithéliales
  • PGI2 (prostacycline): cellules endothéliales
  • TxA2: plaquettes
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31
Q

Quels sont les rôles physiologiques de la PGE2, PGI2 et TxA2?

A
  • PGE2: favorise vascularisation sanguin de la zone médullaire rénale et de la muqueuse gastrique par ses effets vasodilatateurs
  • PGI2: prévient attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire
  • TxA2: favorise aggrégation des plaquettes (rôle opposé à PGI2)
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32
Q

Quelle est la différence entre la COX-1 et la COX-2?

A

COX-1: constitutive, exprimée de manière basale (physiologique)
COX-2: induite, exprimée lors d’inflammation et dans certains types de cancers

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33
Q

Comment agissent l’aspirine et les anti-inflammatoires non-stéroïdients (AINS)?

A

Inhibent la cyclooxygénase (COX-1 ET COX-2)

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34
Q

Où retrouve-t-on la COX-3?

A

Dans le cerveau du chien

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35
Q

La voie de la lipoxygénase conduit à la production de quoi et qu’est-ce qui les produit?

A
  • Leucotriènes (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)
  • Produits par neutrophiles, macrophages, mastocytes et basophiles
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36
Q

Quels sont les rôles des différents leucotriènes lors d’inflammation?

A
  • LTC4, LTD4, LTE4: augmentation perméabilité vasculaire
  • LTB4: chimiotactisme, stimulation leucocytes
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37
Q

Mis à part les leucotriènes, qu’est-ce qui peut être produit par la voie de la lipoxygénase?
- Par quelles cellules sont-ils produits?
- Quel est leur rôle principal?

A

Lipoxines (LXA4, LXB4)
- Produites par collaboration des neutrophiles et plaquettes
- Inhibent le recrutement des leucocytes

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38
Q

Médiateurs chimiques: PAF (Platelet activating factor)
- De quoi dérive-t-il?
- Par quelles cellules est-il produit?
- Quels sont ses rôles principaux?

A
  • Dérive des phospholipides membranaires
  • Produit par neutrophiles, basophiles, monocytes et cellules endothéliales
  • Augmente perméabilité vasculaire, vasodilatation et chimiotactisme et stimule adhésion des leucocytes à endothélium vasculaire
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39
Q

Médiateurs chimiques: IL-1 et TNF-a
- Par quoi sont-ils produits?
- Quels sont leurs effets?

A
  • Produits par macrophages, lymphocytes T, …
  • Stimulent endothélium vasculaire
  • Favorisent adhésion leucocytes
  • Préactivation des neutrophiles
  • Stimulent fibroblastes et collagénase (inverse)
  • Stimulent mobilisation des neutrophiles matures de la moelle osseuse
  • Pyrogènes (fièvre)
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40
Q

Médiateurs chimiques: Chimiokines (IL-8)
- Par quoi est-il sécrété?
- Quel est sont rôle principal?

A
  • Macrophages, cellules endothéliales, …
  • Attire les neutrophiles (IL-8)
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41
Q

Médiateurs chimiques: oxyde nitrique (NO)
- Qu’est-ce que c’est?
- Quels sont ses principaux rôles?

A
  • Radical libre gazeux produit par cellules endothéliales et macrophages
  • Relaxe muscles lisses vaisseaux –> Vasodilatation
  • Réduit agrégation et adhésion plaquettes, réduit recrutement leucocytes et est cytotoxique (anti-inflammatoire)
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42
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: la vasodilatation

A
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • Prostaglandines E2, Prostacycline PGI2
  • PAF
  • NO
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43
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: l’augmentation de la perméabilité vasculaire (contraction des cellules endothéliales)

A
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • Anaphylatoxines (C3a et C5a)
  • Leucotriènes C4, D4, E4
  • PGE2 et PGI2 (accentuent effets d’autres médiateurs)
  • PAF
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44
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: chimiotactisme et stimulation des neutrophiles

A
  • C5a
  • Leucotriène B4
  • PAF
  • Chimiokines
  • Protéines bactériennes et cellulaires
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45
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: stimulation des adhésines endothéliales

A
  • IL-1 et TNF-a
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46
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: opsonisation

A
  • IgG
  • C3b
47
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: douleur

A
  • Prostaglandines E2
  • Bradykinine
48
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: la fièvre

A
  • PGE2
  • IL1 et TNF-a
49
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: dommages tissulaires et vasculaires

A
  • Enzymes hydrolytiques (protéases des neutrophiles et macrophages
  • Radicaux libres produits par phagogytes
  • C5b-9 (lyse cellulaire)
  • Protéases et phospholipases bactériennes
  • NO
50
Q

Quels médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë sont responsables de: résolution de l’inflammation

A
  • Lipoxines A4 et B4
  • Résolvines, Protectines
51
Q

Comment agissent les glucocorticoïdes et quels sont leurs inconvénients?

A
  • Agit en inhibant plein de médiateurs inflammatoires, ce qui fait qu’ils fonctionnent bien, mais plusieurs inconvénients
  • Prédisposent aux infections, atrophie surrénales, guérison des plaies diminuée, ulcères dans le tube digestif, …
52
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des anti-inflammatoires non-stéroïdiens et quelle est une bonne alternative?

A
  • Ulcères tube digestif
  • Nécrose papille rénale
  • Diminution agrégation plaquettes
    Nouveaux anti-inflammatoires bloquent juste la COX-2
53
Q

Comment peut évoluer l’inflammation aiguë?

A
  • Guérison complète
  • Guérison avec fibrose
  • Inflammation subaiguë
  • Inflammation chronique
54
Q

Quelle est la définition de l’inflammation chronique?

A

Inflammation d’une durée prolongée qui se caractérise par:
1. Infiltration par cellules mononucléaires
2. Destruction tissulaire
3. Tentatives de réparation qui mènent parfois à fibrose

55
Q

Nommer les cellules impliqués dans l’inflammation chronique.

A
  1. Macrophages
  2. Cellules épithélioïdes
  3. Cellules géantes
  4. Lymphocytes et plasmocytes
56
Q

Que sont les cellules épithélioïdes?

A

Macrophages activés qui ont l’apparence de cellules épithéliales

57
Q

Que sont les cellules géantes et comment distingue-t-on les 2 types?

A

Fusion de plusieurs macrophages ou cellules épithélioïdes
- Cellules de Langhans: noyaux en périphérie
- Cellules géantes de type à corps étranger: noyaux distribués de manière aléatoire

58
Q

Pourquoi voit-on souvent des macrophages et des lymphocytes ensemble?

A

Car lymphocytes stimulent macrophages par interféron gamma et macrophages les stimulent par IL-12

59
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes?

A
  • Élimination de microorganismes difficiles à détruire
  • Certaines infections virales subaiguës ou chroniques
  • Rejet de cellules cancéreuses
60
Q

Comment appelle-t-on une réponse exagérée ou prolongée de l’immunité cellulaire?

A

Hypersensibilité retardée

61
Q

Qu’est-ce que la fibrose?

A

Excès de tissu conjonctif fibreux (fibres de collagènes produites par fibroblastes)

62
Q

Vrai ou Faux? La fibrose est toujours néfaste

A

Faux. Elle peut être bénéfique (ex: capsule qui entoure un abcès)

63
Q

Quelle est l’apparence d’un organe fibrosé?

A

Plus pâle et plus ferme, pas douloureux

64
Q

Quelle est la définition de l’inflammation séreuse?

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est surotut composé de sérum ou de sécrétions des cellules mésothéliales (PREMIER STADE de la plupart des inflammations aiguës)

65
Q

Où se situe l’inflammation séreuse?

A

Surfaces séreuses, surfaces muqueuses, articulations

66
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de l’exsudat séreux?

A
  • Liquide clair qui ressemble à du sérum
  • Liquide homogène incolore ou de coloration rosée (protéines)
67
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation séreuse?

A
  • Agression légère
  • Première réaction d’une muqueuse ou séreuse à un agresseur
  • PREMIÈRE PHASE de plusieurs réactions inflammatoires aiguës
68
Q

Quelle est la définition de l’inflammation catarrhale et où la retrouve-t-on?

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est composé de mucus
Muqueuses qui possèdent des cellules à mucus ou glande à mucus

69
Q

Quelle est souvent la première réaction d’une muqueuse envers un agresseur?

A

Inflammation séreuse et catarrhale (séro-muqueuse)

70
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de l’inflammation catarrhale?

A
  • Hyperémie muqueuse, excès de mucus à sa surface
  • Excès de mucus, hyperplasie cellules à mucus
71
Q

Quelle est la définition de l’inflammation fibrineuse et où la retrouve-t-on?

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est composé de fibrinogène qui précipite en fibrine. Résulte du passage du plasma en dehors des vaisseaux
- Séreuses, muqueuses, poumons, articulations, méninges, etc.

72
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de l’inflammation fibrineuse?

A
  • Fibrine = gel translucide, devient opaque, friable, grisâtre, surface moins luisante
  • Filaments ou masses solides, homogènes, de coloration rosée
73
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation fibrineuse?

A
  • Maladies microbiennes
  • Dommages plus sévères à la microcirculation
74
Q

Qu’est-ce qui arrive si l’exsudat fibrineux n’est pas résolu?

A

Il devient organisé par du tissu fibreux (dépôt de collagène) –> FIBROSE

75
Q

Comment appelle-t-on la présence de fibrine entre 2 surfaces séreuses?

A

Adhérences
- Réductibles: Seulement fibrine, faciles à défaire
- Irréductibles: Fibrine organisée par tissu fibreux

76
Q

Quelle est la définition de l’inflammation purulente?

A

Inflammation de l’exsudat est composé de pus (suppuration)

77
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique du pus?

A
  • Liquide crémeux, couleur variable, peut être caséeux
  • Neutrophiles vivants et morts, cellules nécrotiques, sérum
78
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation purulente?

A

Bactéries pyogènes

79
Q

Comment nomme-t-on:
1. Une inflatration de pus diffuse dans un tissu
2. Une collection circonscrite de pus entourée par une paroi naturelle ou une capsule fibreuse
3. Accumulation de pus dans une cavité naturelle
4. Petite collection circonscrite de pus de quelques mm

A
  1. Phlegmon
  2. Abcès
  3. Empyème
  4. Pustule
80
Q

Comment évolue un abcès?

A
  • Bactérie détruite –> diminuer de volume et cicatrice
  • Bactérie persiste –> grossir, capsule ++ épaisse, peut rupturer
81
Q

Quelle est la définition de l’inflammation hémorragique et par quoi est-elle causée?

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est constitué de sang entier. Forme sévère d’inflammation
- Causée par agression sévère (bactéries très virulentes, produits chimiques très irritants, etc.)

82
Q

Quelle est la définition de l’inflammation granulomateuse?

A

Forme d’inflammation chronique caractérisée par la formation de collections compactes de macrophages entourés habituellement de lymphocytes et/ou de plasmocytes (granulomes) OU infiltration diffuse des tissus par des macrophages
Macrophages souvent modifiés en cellules épithélioïdes ou cellules géantes multinucléées

83
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation granulomateuse?

A

Réponse de l’organisme face à certains agresseurs difficiles à détruire

84
Q

Qu’est-ce qu’un granulome éosinophilique et où le trouve-t-on souvent?

A

Forme particulière de granulone où on retrouve beaucoup d’éosinophiles en plus des macrophages, lymphocytes et plasmocytes.
Peau (chat et cheval) ou cavité orale (chat et chien)

85
Q

Vrai ou Faux? Le centre des granulomes peut receler l’agent causal avec ou sans nécrose

A

Vrai

86
Q

Quel type d’immunité impliquent les granulomes nodulaires et les granulomes diffus?

A

Nodulaires = Th1
Diffus = Th2

87
Q

Nommer les étapes de la formation du granulome tuberculeux

A
  1. Invasion par le bacille tuberculeux
  2. Réaction inflammatoire aiguë (neutrophiles)
  3. Macrophages commencent à apparaître 24h plus tard, maturent et commencent à phacocyter. Petits lymphocytes font agglomération avec –> granulomes matures
  4. Plusieurs macrophages deviennent cellules épithélioïdes –> granulomes épithélioïdes (augmentent en vollume + il y a de cellules épithélioïdes)
  5. Nécrose caséeuse débute au centre des granulomes épithélioïdes
  6. Encapsulation graduelle des granulomes par du tissu conjonctif (fibrose)
88
Q

À quel moment se termine l’inflammation granulomateuse?

A

Quand l’agent causal est éliminé

89
Q

Quelles sont les 2 façons dont peut se faire la réparation d’un tissu lésé?

A
  1. Régénérescence des cellules ou tissus perdus par cellules qui sont restées viables
  2. Remplacement des tissus lésés par du tissu conjonctif –> cicatrice
90
Q

Quelles types de cellules peuvent devenir en mitose?

A
  • Cellules labiles (prolifèrent continuellementO
  • Cellules stables (peuvent proliférer dans certaines situations)
91
Q

Quel facteur est important pour qu’un tissu puisse régénérer?

A
  • Architecture de base / charpente du tissu préservée Intégrité de la membrane basale
  • Lésions pas trop extensive
  • Assez de cellules viables restantes
92
Q

À quel moment une lésion sera-t-elle réparée par du tissu conjonctif?

A

Lorsque les dommages sont trop extensifs ou que le tissu lésé ne peut pas se réparer par regénérescence.

93
Q

Nommer les étapes qui conduisent à la réparation par du tissu conjonctif.

A
  1. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse)
  2. Migration et prolifération de fibroblastes
  3. Déposition de matrice extracellulaire
  4. Organisation du tissu fibreux
94
Q

Quel nom porte le tissu composé de fibroblastes et de capillaires?

A

Tissu de granulation

95
Q

Compléter la phrase concernant l’apparence microscopique du tissu de granulation:
- Les fibroblastes sont _____ à la plaie, tandis que les capillaires sont ______ à la plaie et aux fibroblastes

A

parallèles
perpendiculaires

96
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’angiogénèse

A
  1. Dégradation (protéolyse) de la membrane basale du vaisseau
  2. Migration des cellules endothéliales
  3. Prolifération des cellules endothéliales
  4. Maturation des cellules endothéliales et formation de capillaires
97
Q

Quels sont les principaux facteurs de croissance pour l’angiogenèse?

A
  1. VEGF
  2. Angiopoïétines (Ang1 et Ang2)
98
Q

Comment le tissu de granulation devient-il du tissu conjonctif (cicatrice)?

A

Remodelage
Médié par MMP

99
Q

Quel est le facteur de croissance le plus important parlé en cours qui stimule la prolifération cellulaire?

A

TGFbeta: stimule la prolifération des fibroblastes (fibrose)

100
Q

Quel est le principal mécanisme qui inhibe la prolifération cellulaire?

A

Densité de la population cellulaire (inhibition de contact)

101
Q

Vrai ou faux? Lors de la cicatrisation d’une plaie, la prolifération des fibroblastes et des capillaires se fera à partir des lèvres de la plaie et la déposition de tissu de granulation se fera de la surface vers le fond.

A

Faux. Du fond vers la surface

102
Q

Quelles sont les 3 conditions requises pour parler de cicatrisation par première intention?

A
  1. Contact étroit entre les lèvres de la plaie
  2. Quantités minimes de tissus perdus
  3. Peu d’inflammation (pas de contamination)

Plaie chirurgicale souvent

103
Q

Quelles sont les 4 étapes de la cicatrisation d’une plaie?

A
  1. Plaie
  2. Phase inflammatoire
  3. Phase proliférative
  4. Phase de remodelage du collagène déposé (maturation)
104
Q

Lors de la cicatrisation par première intention, après combien de temps la cicatrisation a une certaine force de tension (moment où on enlève souvent les points de suture)?

A

À la fin de la 2e semaine

105
Q

Quelles sont les 3 conditions requises pour parler de cicatrisation par seconde intention?

A
  1. Plaie dont les lèvres sont éloignées
  2. Grande quantité de tissu nécrotique ou perdu
  3. Réaction inflammatoire sévère
106
Q

Qu’est-ce qu’un bouton de chair?

A

Complication reliée à la cicatrisation d’une plaie cutanée (++ chez le cheval)
Quantité excessive de tissu de granulation –> bloque la réépithélialisation –> doit être enlevé par chirurgie

107
Q

Où est situé le centre de contrôle de la température corporelle?

A

Au niveau de l’hypothalamus

108
Q

Quelles sont les principales causes de la fièvre?

A
  1. Infections microbiennes ou parasitaires
  2. Destructions tissulaires extensives
  3. Néoplasie
109
Q

Comment peut-on augmenter la température corporelle?

A
  1. Vasoconstriction cutanée (diminution de la dissipation de la chaleur corporelle)
  2. Contractions musculaires involontaires (grelottement)
  3. Accélération du métabolisme basal de plusieurs façons
110
Q

Que font les substances pyrogènes et donner des exemples

A

Agissent sur le centre de contrôle de la température corporelle
- Exogènes (ex: LPS)
- Endogènes: IL-1, IL-6, TNF-a, PGE2

111
Q

Expliquer le mode d’action des pyrogènes

A

Dérèglent le centre thermorégulateur (via production PGE2) –> Centre thermorégulateur envoie info au centre vasomoteur –> Stimulation sympathique –> Vasoconstriction vaisseaux cutanés (pâleur de la peau et sensation de froid) –> Diminution de la dissipation de la chaleur corporelle –> Fièvre

112
Q

Comment l’organisme combat l’élévation de la température?

A
  • Vasodilatation cutanée
  • Sudation accrue
  • Respiration plus rapide
113
Q

Quels sont les effets de la fièvre?

A
  • Ralentissement de la prolifération de plusieurs microbes pathogènes
  • Activation du métabolisme cellulaire
  • Peut devenir néfaste et même causer la mort
114
Q
A

2e année (21 decks)

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