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SF1 - Examen 2 > Biochimie - Lipides > Flashcards

Biochimie - Lipides Flashcards

1
Q

Dite le type d’AG, le nombre de carbone, le nombre de double liaison ainsi que la position de la première double liaison de ces AG :

a. oléate (18 C, 18:1; 9)
b. linoléate (18 C, 18:2; 9, 12)
c. α-linolénate (18 C, 18:3; 9, 12, 15)
d. arachidonate (20 C, 20:4; 5, 8, 11, 14)

A

a. 18 carbones, 1 double liaison, oméga-9
b. 18 carbones, 2 doubles liaisons, oméga-6
c. 18 carbones, 3 doubles liaisons, oméga-3
d. 20 carbones, 4 doubles liaisons, oméga-6

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2
Q

Vrai ou faux.
a. Les phospholipides ont un rôle de surfactant dans les poumons par le biais de l’acétoacétate
b. L’acide arachidonique est un phospholipide précurseur de médiateurs chimiques ayant des effets physiologiques comme les prostaglandines, les leucotriènes et les thromboxanes
c. La fonction carboxyle du cholestérol est ce qui le confère son caractère hydrophile
d. Le cerveau est particulièrement riche en cholestérol

A

a. Vrai
b. Faux. C’est un acide gras constituant des phospholipides
c. Faux. Fonction alcool (en 3e position)
d. Vrai. Gaine de myéline est composée à 30% de cholestérol

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3
Q

Les réserves de lipides constituent des réserves énergétiques pour combien de jours environ?

A

30-60 jours

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4
Q

Décrivez les 2 extrémités d’un acide gras.

A

Groupement carboxyl (COOH) et groupe méthylé (CH3)

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5
Q

Classez les AG en ordre croissant du point de fusion (passage de solide à liquide).
a. Acide stéarique (C18, 0)
b. Acide oléique (C18, 1 n9 cis)
c. Acide oléique (C18, 1 n9 trans)

A

b, c, a

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6
Q

Indiquez lequel de ces AG est en configuration cis et trans.

A

A. Trans
B. Cis

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7
Q

Dans quels tissus (a) et dans quels compartiments cellulaires (b) le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

a. Le foie et le tissu adipeux
b. Dans le cytosol (et les mitochondries pour ce qui est de la transformation suivante : pyruvate → acétyl-CoA → citrate).

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8
Q

a. Quels acides gras oméga-3 sont d’origine végétale?
b. Quels acides gras oméga-3 sont d’origine animale (poisson)?
c. Lequel est dit “AG essentiel”?

A

a. Acide alpha-linolénique (ALA)
b. Acide eicosapenthaènoïque (EPA) et acide docosahexaènoïque (DHA)
c. Acide alpha-linolénique (ALA) (et acide linoléique)

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9
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme (NADPH) de l’acide gras synthase?

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

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10
Q

Quelle hormone stimule la lipogénèse?

A

Insuline

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11
Q

Quelle est la première enzyme de la voie métabolique de la synthèse d’AG à partir de glucose?

A

Glucose-6-P-déshydrogénase

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12
Q

Quels sont les 3 facteurs de la régulation de la synthèse du palmitate au foie?

A
  1. Disponibilité du NADPH : L’insuline favorise l’entrée du glucose dans la cellule et la production du NADPH car elle active la glucose-6-P déshydrogénase.
  2. Activité de l’acétyl-CoA carboxylase : inhibée par les acyl-CoA et activée par le citrate et par l’insuline qui agit de deux façons: elle active l’acetyl-CoA carboxylase et elle inhibe la lipolyse, donc moins d’acyl-CoA se retrouve dans la cellule
  3. Activité de l’acide gras synthase : enzyme dont la synthèse est induite par l’insuline.
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13
Q

Vrai ou faux. La lipogenèse est seulement la synthèse du palmitate à partir d’acétyl-CoA.

A

Faux. À partir du palmitate, il est possible de former plusieurs acides gras de longueur différente, possédant une ou plusieurs double liaisons.

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14
Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?

A

Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase.

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15
Q

Quelles sont les 3 étapes de la synthèse d’AG à longue chaîne à partir de palmitate?

A
  1. Activation du palmitate.
    Tout acide gras libre (AGL) doit tout d’abord être activé avant d’être métabolisé. Exemple:
    Palmitate + CoA-SH + ATP → Palmityl-CoA + AMP + PPi
  2. Élongation (au réticulum endoplasmique lisse) par élongase : ajout de 2 carbones par un mécanisme similaire à la synthèse du palmitate.
  3. Désaturation (ajout de doubles liaisons) : transformation du stéaryl-CoA en oléyl-CoA.
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16
Q

Pourquoi l’acide alpha-linolénique (oméga-3) et l’acide linoléique (oméga-6) ne peuvent pas être synthétisés par l’organisme?

A

Chez l’humain, des désaturases existent seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 donc essentiellement pour la première moitié de la chaîne d’acides gras.

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17
Q

Combien de carbones le palmitate possèdent-il?

A

16

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18
Q

Quels sont les 2 principaux précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

A
  1. Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase hormonosensible). Le glycérol libéré doit être activé en glycérol phosphate par la glycérol kinase.
  2. Glucose sanguin par l’entremise du dihydroxyacétone phosphate formé par la glycolyse.
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19
Q

Quels sont les constituants des phospholipides nommés lécithines (phosphatidylcholine)?

A

Acides gras (2), glycérol, phosphate et choline.

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20
Q

Quelles sont les 2 principales enzymes impliquées dans la synthèse de palmitate à partir d’Acétyl-CoA?

A

Acide gras synthase et Acétyl-CoA carboxylase

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21
Q

Combien de Malonyls-CoA doivent être formés pour synthétisé 1 palmitate?

A

7

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22
Q

Quel produit du cycle de krebs est le précurseur de la synthèse des acides gras?

A

Citrate

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23
Q

Quelle enzyme est inhibée par les statines?

A

HMG-CoA réductase (responsable de la synthèse de cholestérol : synthèse de mévalonate à partir de HMG-CoA)

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24
Q

Comment la synthèse d’acides gras est-elle régulée au niveau enzymatique?

A
  • Acétyl-CoA carboxylase activée par citrate et inhibée par le palmitate
  • Acide gras synthase activée par un ratio élevé I/G
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25
Q

Comment la lécithine (phosphatidylcholine) est-elle synthétisée?

A
  • Activation de la choline en CDP-choline
  • Incorporation de la CDP-choline au diacylglycérol
26
Q

Quel est le bilan net d’utilisation d’ATP, CO2 et de NADPH dans la synthèse d’acides gras du citrate au palmitate?

A
  • 8 ATP
  • 14 NADPH
  • 0 CO2
27
Q

Combien d’acétyl-CoA sont utilisés pour former 1 palmitate?

A

8
Acétyl-CoA contient 2C donc nécessité d’en utiliser 8 pour former la palmitate qui contient 16 carbones

28
Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras (lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?

A

Acétyl-CoA

29
Q

Quels sont les intermédiaires de la synthèse du mévalonate?

A

Condensation de trois molécules d’acétyl-CoA pour former le mévalonate, en passant par les intermédiaires acétoacétyl-CoA (4 carbones) et HMG-CoA (􏰃-hydroxy- 􏰃- méthyl-glutaryl-CoA :6 carbones) L’HMG-CoA réductase produit le mévalonate.

30
Q

Où s’effectue synthèse de cholestérol dans la cellule?

A

Cytosol

31
Q

Quelle est la réaction clé de la synthèse de cholestérol?

A

La réduction du HMG-CoA par le NADPH à l’aide de l’HMG-CoA réductase.

32
Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent l’activité de la synthèse de cholestérol et quels sont leurs effets sur la cholestérogenèse?

A
  1. Le mévalonate: inhibe la HMG-CoA réductase.
  2. Cholestérol intracellulaire: diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par le cholestérol par répression du gène.
  3. Insuline/glucagon: l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.
33
Q

Vrai ou faux.
a. Toutes les cellules peuvent produire du cholestérol
b. Les myocytes sont les plus grands producteurs de cholestérol
c. Le foie et certaines glandes peuvent transformer le cholestérol

A

a. Faux. Seulement les cellules nucléées
b. Faux. C’est les hépatocytes (exporté par les VLDL)
c. Vrai. Foie transforme en sels biliaires (saponification) et glandes pour synthèse d’hormones stéroïdiennes

34
Q

Qu’est-ce qui distingue le cholestérol ester du cholestérol libre?

A
  • Groupement alcool lié avec un AG
  • Très hydrophobe
  • Forme de petites gouttelettes et est plus facilement emmagasiné dans les cellules
35
Q

Quelles sont les trois composantes des lipoprotéines?

A
  1. Apoliprotéines
  2. Membrane de phospholipides+chol libre)
  3. Partie interne riche en TG + chol-est.
36
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

A

Chylomicrons

37
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL

38
Q

Vrai ou faux.
a. La densité des lipoprotéines est en fonction de la concentration de TG/lipides totales
b. Les HDL ont la plus haute densité
c. Les LDL sont dérivé des VLDL avec moins de lipides (TG), mais toujours autant de cholestérol
d. Les HDL sont les plus grosses lipoprotéines

A

a. Faux. lipides/protéines
b. Vrai
c. Vrai
d. Faux. Les plus petites

39
Q

Concernant le catabolisme des TG contenus dans les lipoprotéines.
a. Quel est le nom de l’enzyme responsable de cette dégradation?
b. Où se trouve cette enzyme dans l’organisme?
c. Quel est le rôle de l’apolipoprotéine C-II?
d. Sur quelles lipoprotéines retrouve-t-on principalement l’apolipoprotéine C-II?

A

a. Lipoprotéine lipase (LPL)
b. Attachée à la membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissu adipeux et des muscles.
c. Activation (« cofacteur ») de la LPL.
d. VLDL et chylomicrons

40
Q

Quelle lipoprotéines fournissent le cholestérol aux cellules qui ne sont pas en mesure d’en synthétiser suffisamment elles-mêmes?

A

LDL

41
Q

Comment les LDL sont-ils principalement éliminés?

A

Par le foie (75%)

42
Q

Qu’est-ce qui permet la reconnaissance des lipoprotéines par les cellules?

A

Les cellules possèdent des récepteurs qui reconnaissent les apolipoprotéines
LDL : ApoB100
VLDL : ApoB100
Chylomicrons : ApoB48
HDL : ApoA1

43
Q

Comment agit l’inhibiteur de la PCSK9?

A

Le PCSK9 est une protéase qui dégrade les récepteurs de LDL. Réduction de 60% des taux de LDL

44
Q

Décrivez l’influence de la quantité de cholestérol sur l’activité de l’acyl-CoA: cholestérol acyltransférase (ACAT) et le rôle de cette enzyme dans le présent contexte.

A

Augmentation. Plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme est active.
Lorsque le cholestérol n’est pas immédiatement utilisé, il est stocké sous forme d’esters, grâce à l’action de l’ACAT. Les esters de cholestérol forment de minuscules gouttelettes qui sont plus facilement emmagasinables à l’intérieur des cellules que le cholestérol libre qui a tendance à s’immiscer dans les membranes.

45
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

Les HDL peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus.

46
Q

Vrai ou faux.
a. La acétyl:cholestérol acyltransférase (ACAT) permet de dégrader le cholestérol
b. La plupart des cellules sont incapables de dégrader le cholestérol
c. La lécithine:cholestérol acyltransférase (LCAT) permet le stockage du cholestérol dans les lipoprotéines

A

a. Faux. Permet seulement de l’estérifier pour le stocker dans les cellules
b. Vrai
c. Vrai

47
Q

Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites antiathérogènes?

A

Athérogènes: VLDL, LDL Antiathérogènes: HDL.

48
Q

Le foie est le centre majeur de triage des molécules de cholestérol dans l’organisme. Comment le foie élimine-t-il le cholestérol?

A
  1. Sous forme de VLDL dans le sang,
  2. sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans l’intestin.
  3. sous forme d’acides biliaires (ou sels biliaires) aussi déversés dans la bile.
49
Q

Quelle est la cause de l’hypercholestérolémie familiale?

A

Défaut génétique du récepteur des LDL à la surface des cellules. Les LDL qui sont riches en cholestérol persistent donc plus longtemps dans la circulation sanguine.

50
Q

Quelle est l’origine du glycérol phosphate dans la synthèse de triglycérides et son accumulation dans le tissu adipeux?

A

Les adipocytes n’ont pas de glycérol kinase. Leur seule source de glycérol-3- P provient de la glycolyse (réduction du dihydroxyacétone phosphate).

51
Q

Quelle est la contribution de l’insuline dans la synthèse et l’accumuation de triglycérides dans le tissu adipeux?

A

1- L’insuline est responsable de l’entrée du glucose dans les adipocytes.
2- Elle favorise la glycolyse (induction des enzymes spécifiques à la glycolyse),
3- Elle favorise la lipogenèse (enzymes de la voie des pentoses, la pyruvate déshydrogénase, l’acétyl-CoA carboxylase et l’acide gras synthase).
4- Elle favorise une augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase.
5- Elle inhibe la lipolyse par une diminution de l’activité de la lipase hormonosensible (cette lipase est intracellulaire).

52
Q

a. Quelles hormones contrôlent la lipolyse?
b. Comment agissent-elles?

A

a.
hormones lipolytiques : adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes
hormone anti-lipolytique : insuline

b. régulation de l’activité de la lipase hormonosensible

53
Q

Quels sont les produits de la lipolyse et comment ces produits sont-ils véhiculés dans le sang?

A
  1. Glycérol:
    Il est libéré dans le sang où il y est soluble. Il est véhiculé jusqu’aux tissus qui possèdent la glycérol kinase principalement le foie et le rein. Dans les conditions où il y a lipolyse, le foie est capable de néoglucogenèse. Ainsi, une partie du glycérol phosphate formé au foie servira de précurseur à la néoglucogenèse. L’autre partie servira à l’incorporation des acides gras qui ne pourront être oxydés dans la b-oxydation.
  2. Acides gras:
    Le tiers des acides gras, véhiculés par l’albumine, sera oxydé dans le coeur, un second tiers sera oxydé dans les muscles squelettiques et le reste sera, ou bien oxydé au foie ou réincorporé dans les triacylglycérols pour être remis en circulation dans les VLDL. Les acides gras ne sont pas tellement plus solubles que les triacylglycérols dans le sang, ils ont aussi besoin d’être véhiculés par un transporteur polaire. L’albumine sérique sert de transporteur aux acides gras « libres ».
54
Q

Quels types de cellules utilisent la B-oxydation de façon significative?

A

Foie, muscles squelettiques et cellules myocardiques

55
Q

Où a lieu la B-oxydation?

A

Mitochondrie

56
Q

Quel est le rôle de la carnitine dans la B-oxydation?

A

La carnitine permet aux acides gras (* à longue chaîne), qui sont sous forme d’acyl- CoA dans le cytosol, de pénétrer dans les mitochondries. Elle transporte les groupements acyles à travers la membrane interne de la mitochondrie sous forme d’acylcarnitine.

57
Q

Quel est le produit de la B-oxydation d’un palmitate?

A

8 acétyl-CoA +
7 FADH2 + 7 NADH + 7H+

58
Q

Par quel tissu (a) et à l’aide de quelles voies métaboliques (b) le glycérol est-il utilisé?

A

a. Principalement par le foie et le rein qui possèdent une glycérol kinase pouvant métaboliser le glycérol.

b.
1. Phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase.
2. Synthèse des TG (foie seulement)
3. Néoglucogenèse ou Glycolyse

59
Q

Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose ?

A

Le glycérol peut être utilisé dans la néoglucogenèse alors que les acides gras ne peuvent pas servir comme substrat pour générer du glucose.

60
Q

a. Nommez les trois corps cétoniques
b. Où sont-ils formés?

A

a. Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone
b. Dans les mitochondries du foie

61
Q

Quelles sont les deux conditions requises pour le déclenchement de la cétogenèse?

A
  1. déficience en insuline
  2. augmentation relative ou absolue en glucagon
    (ex : jeun)
62
Q

Comment sont utilisés les corps cétoniques par l’organisme?

A
  1. Activés par la coenzyme A dans les tissus périphériques comme le coeur et les muscles squelettiques.
  2. Ils sont oxydés en acétyl-CoA (réactions semblables à la B-oxydation
  3. L’acétone est excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate

SF1 - Examen 2 (8 decks)

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