Biochimie - Glucides Flashcards
1
Q
Quelle est la forme d’énergie la plus utilisée par les cellules?
A
ATP
2
Q
Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle?
A
Une de ses 2 liaisons à haut potentiel énergétique est hydrolysée pour fournir de l’énergie
3
Q
Vrai ou faux. L’ATP franchit les membranes cellulaires.
A
Faux
4
Q
Vrai ou faux. L’alimentation est une bonne source d’ATP.
A
Faux, très peu
5
Q
Quelles sont les réserves d’ATP dans l’organisme?
A
Il n’y en a pas
6
Q
À partir de quoi les cellules frabriquent-elles de l’ATP?
A
À partir de la dégradation et l’oxydation de carburants
7
Q
Quels sont les mécanismes responsables de la régénération de l’ATP dans les cellules musculaires?
A
- À partir de la créatine-phosphate
- À partir de 2 molécules d’ADP
- À partir de la phosphorylation au niveau du substrat
- Par phosphorylation oxydative
8
Q
Quelles sont les 2 fonctions de la créatine kinase dans le muscle?
A
Utilise ou reconstitue les réserves de créatine phosphate
9
Q
Quels sont, en ordre d’importance, les principaux carburants que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang?
A
- Acides gras
- Glucose
- Lactate
- Acides aminés (moins important)
10
Q
À quels endroits y a-t-il oxydation du lactate afin de fournir de l’énergie?
A
Coeur et foie
11
Q
Qu’est-ce qu’un carburant?
A
Molécule complexe dont la dégradation permet de régénérer l’ATP
12
Q
Par quelles façons les carburants peuvent-ils régénérer l’ATP?
A
- Directement lors d’une réaction de la voie catabolique
- En libérant des électrons (oxydation) dont l’énergie servira à la phosphorylation oxydative
13
Q
Par quelle voie un carburant est-il souvent véhiculé d’un tissu à un autre?
A
Par voie sanguine
14
Q
Quelles voies métaboliques séquentielles doivent-être empruntées par le glucose afin d’être complètement oxydé en CO2?
A
- Glycolyse
- Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
- Cycle de Krebs
15
Q
Nommer les principaux substrats et produits de la glycolyse.
A
Glucose –> pyruvate, ATP et NADH
16
Q
Nommer les principaux substrats et produits de l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA.
A
Pyruvate –> acétyl-coA, CO2, NADH
17
Q
Nommer les principaux substrats et produits du cycle de Krebs.
A
acétyl-CoA –> NADH et FADH2, GTP (équivalent ATP)
18
Q
À quel endroit dans la cellule a lieu la glycolyse?
A
Dans le cytosol
19
Q
Nommer 2 réactions de la glycolyse où il y a consommation d’ATP.
A
-Hexokinase: Glucose –> Glucose-6P
-Phosphofructokinase: Fructose-6P –> Fructose-1,6-biphosphate
20
Q
Nommer 1 réaction de la glycolyse où il y a production d’ATP.
A
Pyruvate kinase: PEP –> Pyruvate
21
Q
Quelles 2 enzymes catalysent des réactions irréversibles de la glycolyse?
A
Hexokinase et phosphofructokinase
22
Q
Pourquoi la glycolyse produit 2 molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?
A
Parce que le fructose-1,6-biphosphate produit une molécule de GAP et une de DHAP qui vont finalement donner un pyruvate chaque (GAP et DHAP sont interchangeables)
23
Q
Au cours de la glycolyse, combien d’ATP sont formés et utilisés?
A
4 ATP formés et 2 ATP utilisés
24
Q
Pourquoi dit-on que la glycolyse est une voie catabolique?
A
Parce qu’elle génère des composés simples à partir d’un composé plus complexe et elle produit de l’énergie
25
Quelle coenzyme participe à la réaction d'oxydoréduction dans la glycolyse?
NAD+/NADH
26
Quelle est la fonction de la coenzyme NAD+/NADH?
Transporte des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie
27
À partir de quelle vitamine la coenzyme NAD est-elle générée?
Niacine
28
Quelle est la forme oxydée et réduite du NAD?
Oxydée: NAD+
Réduite: NADH
29
À quel endroit a lieu la transformation du pyruvate en acétyl-coA?
Dans la mitochondrie
30
Quelle enzyme catalyse la transformation du pyruvate en acétyl-CoA?
La pyruvate déshydrogénase (PDH)
31
Décrire la réaction de transformation du pyruvate en acétyl-CoA.
Pyruvate + NAD+ + CoA-SH --> Acétyl-CoA + NADH + H+ + CO2
32
Nommer les coenzymes requises pour l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA.
-NAD
-CoA-SH
-FAD
-TPP
-Acide lipoïque
33
De quelle vitamine dérive le NAD?
Niacine
34
De quelle vitamine dérive la CoA-SH?
Acide panthoténique
35
De quelle vitamine dérive le FAD?
La riboflavine
36
De quelle vitamine dérive le TPP?
Thiamine
37
De quelle vitamine dérive l'acide lipoïque?
Aucune, car l'organisme en synthétise en quantité suffisante
38
À quel endroit a lieu le cycle de Krebs?
Dans la mitochondrie
39
Quels sont les principaux métabolites du cycle de Krebs?
-Acétyl-CoA
-Citrate
-a-cétoglutarate
-succinyl-CoA
-Fumarate
-Malate
-Oxaloacétate
40
Quelles sont les 2 fonctions principales du cycle de Krebs?
-Carrefour des métabolismes des glucides, des lipides et des acides aminés
-Voie catabolique avec génération de C2 et d'intermédiaires énergétiques
41
Décrire la réaction de formation du citrate.
Acétyl-CoA + oxaloacétate + H2O --> citrate + CoA-SH
42
Quelle enzyme catalyse la formation du citrate?
Citrate synthase
43
Décrire la réaction de formation du succinyl-CoA.
a-cétoglutrate + NAD+ + CoA-SH --> succinyl-CoA + CO2 + NADH
44
Quelle enzyme catalyse la formation du succinyl-CoA?
a-cétoglutarate déshydrogénase
45
Quelles coenzymes sont nécéssaires à la formation du succinyl-CoA?
Lipoate, DAF, TPP
46
Décrire la réaction de formation de l'oxaloacétate.
Malate + NAD+ --> oxaloacétate + NADH
47
Quelle enzyme catalyse la formation de l'oxaloacétate par le malate?
Malate déshydrogénase
48
Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d'une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?
6
49
Où s'effectue la réoxydation (recyclage) des coenzymes dans la cellule?
Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
50
Quel complexe de la chaîne respiratoire utilise le NADH comme agent oxydant?
Le complexe I
51
Quel complexe utilise le FADH2 comme agent oxydant?
Le complexe II
52
Au niveau de la membrane mitochondriale interne, par quel complexe enzymatique est formé l'ATP?
Par l'ATP synthase
53
Quels sont les 3 complexes capables de pomper les protons de la matrice vers l'extérieur de la mitochondrie?
I, III et IV
54
D'où provient l'énergie nécessaire pour former l'ATP dans la phosphorylation oxydative?
Réactions d'oxydoréduction de la chaîne respiratoire (réactions libèrent de l'énergie utilisée pour pomper les protons)
55
Vrai ou faux. La réaction d'oxydation du FADH2 ne libère pas suffisamment d'énergie pour pomper des protons.
Vrai
56
Sous quelle forme existe l'énergie requise pour former l'ATP?
Sous forme d'un gradient de protons (gradient électrochimique) entre les 2 faces internes de la mitochondrie
57
Quelle est la seule structure membranaire qui permet aux protons de revenir dans la mitochondrie?
L'ATP synthase
58
Combien d'ATP sont générés lors de la réoxydation d'une molécule de NADH et de FADH2?
NADH: 3 ATP
FADH2: 2 ATP
59
À quel endroit est surtout produit l'ATP et où est-il surtout utilisé?
Production: mitochondrie
Utilisation: cytosol
60
Quelle protéine permet la sortie de l'ATP et l'entrée de l'ADP à travers la membrane interne de la mitochondrie?
La translocase
61
Au niveau de la glycolyse, quelle enzyme est affectée par un changement du ratio ATP/ADP?
La PFK
62
Comment l'activité de la glycolyse varie-t-elle en fonction du ratio ATP/ADP?
Relation inverse (si on a plus d'ATP, on a moins besoin d'en produire donc moins de glycolyse)
63
Quels métabolites sont directement responsables de l'activité de la PFK?
ATP (rétro-inhibition) et AMP (rétro-activation)
64
Dans quelle condition la concentration en AMP augmente-t-elle?
Lorsque les besoins en ATP augmentent
65
Pourquoi le mécanisme de rétro-inhibition ne se fait-il pas à la première enzyme de la glycolyse (hexokinase)?
Parce que la réaction catalysée par l'hexokinase est nécessaire au stockage du glucose sous forme de glycogène
66
Quel est l'effet d'une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs?
Inhibition des 2 voies métaboliques
67
Dans le muscle, si la glycémie est élevée et que les niveaux ATP et NADH sont aussi élevés, quel est le sort du glucose?
Le glucose est dirigé vers le glycogène
68
Quels cofacteurs entraînent une augmentation de l'activité de la pyruvate déshydrogénase?
NAD+, CoA-SH, ADP
69
Quels cofacteurs entraînent une diminution de l'activité de la pyruvate déshydrogénase?
NADH, acétyl-CoA, ATP
70
Quel est l'effet d'une augmentation du rapport ATP/ADP sur l'activité de l'ATP synthase?
L'activité de l'ATP synthase diminue car l'ADP intra-mitochondrial devient limitant
71
Quel est l'effet d'une augmentation du rapport ATP/ADP sur la respiration mitochondriale?
Les protons s'accumulent à l'extérieur de la membrane (car activité ATP synthase diminue) et l'activité de la chaîne respiratoire diminue car le gradient de protons devient trop élevé pour les pompes de la chaîne
72
Quel substrat est indispensable à l'action de l'ATP synthase?
L'ADP
73
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'activité de la chaîne respiratoire? (et pourquoi?)
-Diminution de son activité suivi d'arrêt
-Pourquoi: l'oxygène, l'accepteur final des électrons provenant de la chaîne, n'est plus disponible
74
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'activité de l'ATP synthase? (et pourquoi?)
-Diminution de son activité suivi d'arrêt
-Pourquoi: disparition du gradient de protons nécessaire à son activité
75
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur la concentration du NADH mitochondrial? (et pourquoi?)
-Augmentation
-Pourquoi: si la chaîne ne fonctionne plus, le NADH ne peut plus être oxydé en NAD+
76
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'activité du cycle de Krebs? (et pourquoi?)
-Diminution suivi de son arrêt
-Pourquoi: Les 4 réactions d'oxydoréduction sont affectées par manque de NAD+ et FAD (forme oxydée)
77
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'oxydation du pyruvate dans la mitochondrie? (et pourquoi?)
-Diminution suivi de son arrêt
-Pourquoi: NAD+ plus disponible
78
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur la concentration d'ATP dans le cytosol? (et pourquoi?)
-Diminution que la cellule va tenter de compenser
-Pourquoi: l'ATP synthase ne fonctionne plus
79
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'activité de la PFK? (et pourquoi?)
-Augmentation
-Pourquoi: ratio ATP/ADP diminue dans le cytosol
80
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'activité de la glycolyse? (et pourquoi?)
-Augmentation
-Pourquoi: augmentation de l'activité de la PFK
81
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'efficacité catalytique des molécules de LDH? (et pourquoi?)
-Inchangée
-Pourquoi: cette enzyme n'est pas contrôlée
82
Quelle est la conséquence de l'hypoxie dans le myocarde sur l'activité des molécules de LDH? (et pourquoi?)
-Augmentée
-Pourquoi: augmentation de la quantité de substrat (pyruvate) dans le cytosol
83
Quelles seraient les conséquences si le myocarde ne pouvait pas transformer le pyruvate en lactate?
Plus de NAD+ dans le cytosol, la glycolyse s'arrêterait, il n'y aurait plus d'ATP et la cellule meurt
84
Quel est l'effet de l'ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques?
En raison d'accumulation d'acide lactique et d'acide pyruvique, les protons s'accumulent dans la cellule et le pH diminue
85
Quelles sont les conséquences sur la cellule myocardique de la diminution du pH?
-Diminution de l'activité de la PFK
-Diminution de l'activité de l'ATPase musculaire
86
Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes?
Les globules rouges n'ont pas de mitochondries, donc la glycolyse est la seule source d'ATP. Le NAD+ provient du recyclage du NADH par la LDH
87
Pourquoi la grande majorité des tissus ont-ils besoin de la LDH?
Pour subvenir aux besoins immédiats en ATP de ces tissus lorsque la quantité d'oxygène qui leur arrive n'est pas suffisante
88
Quelles sont les 3 étapes de l'oxydation complète du glucose en CO2?
1. Glycolyse
2. Oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA
3. Cycle de Krebs
89
Combien d'ATP produit la glycolyse?
8
90
Combien d'ATP produit l'oxydation du pyruvate?
6
91
Combien d'ATP produit le cycle de Krebs?
24
92
Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés?
La chaîne respiratoire et la régénération de l'ATP par l'ATP synthase (phosphorylation oxydative)
93
Quel est le rôle d'un découpleur?
Il permet aux protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans utiliser l'ATP synthase (donc la chaîne respiratoire peut être active même si l'ATP synthase ne fonctionne plus)
94
Nommer un exemple de découpleur.
2,4-dinitrophénol
95
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la consommation d'oxygène? (et pourquoi?)
-Augmentation
-Pourquoi: les protons reviennent facilement à l'intérieur de la mitochondrie
96
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la production d'ATP par l'ATP synthase? (et pourquoi?)
-Diminution
-Pourquoi: les protons qui devaient emprunter la voie de l'ATP synthase sont transportés par le dinitrophénol
97
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l'oxydation du NADH et du FADH2? (et pourquoi?)
-Augmentation
-Pourquoi: les pompes à protons n'ont plus à lutter contre le gradient électrochimique
98
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l'activité du cycle de Krebs? (et pourquoi?)
-Augmentation
-Pourquoi: les rapports ATP/ADP et NADH/NAD sont diminués, le NAD+ est facilement disponible aux oxydoréductases du cycle
99
Pourquoi le 2,4-dinitrophénol entraîne une forte élévation de la température corporelle?
-Augmentation de l'activité des voies cataboliques et de la chaîne respiratoire
-Perte d'énergie sous forme de chaleur
100
Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement responsable de générer la chaleur corporelle?
Déperdition d'énergie par la chaîne respiratoire
101
Sur quel complexe de la chaîne respiratoire le cyanure agit-il?
Complexe IV
102
Quelles sont les conséquences de l'inhibition du complexe IV de la chaîne respiratoire sur la consommation d'oxygène?
Diminution
103
Quelles sont les conséquences de l'inhibition du complexe IV de la chaîne respiratoire sur la production d'ATP par l'ATP synthase?
Diminution (gradient de protons plus formé, aucun proton incité à revenir dans la mitochondrie par ATP synthase)
104
Quelles sont les conséquences de l'inhibition du complexe IV de la chaîne respiratoire sur l'oxydation du NADH et FADH2?
Diminution (ne peuvent plus donner leur charge à la chaîne)
105
Quelles sont les conséquences de l'inhibition du complexe IV de la chaîne respiratoire sur l'activité du cycle de Krebs?
Diminution (NAD+ et FAD ne sont plus disponibles)
106
Est-ce que les conséquences sont différentes si on inhibe les complexes I, II, III ou encore la translocase?
Non, quel que soit le blocage, la chaîne respiratoire sera bloquée
107
Quel élément est affecté dans l'acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-St-Jean?
Diminution de la cytochrome c oxydase (complexe IV)
108
Quels sont les principaux marqueurs biologiques de l'infarctus du myocarde?
Sous-unité I ou T de la troponine cardiaque
109
Pourquoi la troponine cardiaque est le marqueur par excellence de l'infarctus du myocarde?
Parce qu'elle est impliquée dans la contraction musculaire, et que la sous-unité T et I sont spécifiques au muscle cardiaque
110
Quels tissus peuvent utiliser le glucose?
Tous les tissus
111
Quels tissus dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement?
Cerveau et érythrocytes
112
L'insuline régule le transport du glucose dans quels 2 tissus?
Muscle et tissu adipeux
113
De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale?
Foie
114
De quel organe provient le glucose sanguin à jeun?
Foie
115
Comment s'effectue le transport du glucose de l'intestin au foie en période post-prandiale?
Glucose est transporté par la veine porte jusqu'au foie, excès non retenu par le foie passe dans la circulation générale
116
Comment s'effectue le transport du glucose du foie à jeun?
Glucose produit par le foie à partir de ses réserves de glycogène, et lors du jeûne prolongé, à partir de précurseurs de la néoglucogenèse hépatique
117
Quels tissus possèdent une réserve importante de glycogène?
Les muscles et le foie
118
La structure du glycogène est-elle différente selon le tissu?
Non
119
Entre le glycogène hépatique et le glycogène musculaire, quel est celui qui participe au maintien de la glycémie?
Le glycogène hépatique (le muscle utilise le glycogène comme réserve de carburant d'urgence pour lui-même)
120
Quels sont les substrat de la glycogénolyse hépatique?
Glycogène et Pi
121
Quel enzyme est responsable de la transformation du glycogène en G-1-P?
Glycogène phosphorylase active
122
Quel enzyme est responsable de la transformation du G-6-P au glucose?
Glucose-6-phosphatase
123
Sur quels types de liaison la glycogène phosphorylase agit-elle?
Liaison a-(1-4)
124
Quel enzyme doit enlever les ramifications a(1-6) du glycogène?
L'enzyme débranchante
125
Quelle est l'enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique?
Glycogène phosphorylase
126
Vrai ou faux. Dans le glycogénolyse hépatique, le glucose 6-phosphate est dirigé vers la glycolyse.
Faux, car dans les conditions qui mènent à la glycogénolyse hépatique, la glycolyse hépatique est diminuée de beaucoup.
127
Où va le glucose qui n'est pas utilisé par le foie suite à la glycogénolyse hépatique?
Dans le sang
128
Que se passe-t-il avec le glucose-6-phosphate dans la glycogénolyse musculaire?
Il est dirigé directement vers la glycolyse pour produire de l'ATP
129
Vrai ou faux. Le muscle ne possède pas de glucose-6-phosphatase.
Vrai (donc est directement dirigé vers la glycolyse)
130
Le glucose-6-phosphate peut-il sortir de la cellule musculaire?
Non
131
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse?
Foie (reins aussi en cas de jeûne prolongé)
132
À partir de quels composés le glucose est-il formé dans la néoglucogenèse?
-Alanine
-Lactate
-Glycérol
133
Quelle est la définition d'un précurseur?
Substance dont un ou plusieurs carbones servent à la synthèse d'un autre composé
134
Nommer un intermédiaire commun au cycle de Krebs et à la néoglucogenèse?
Oxaloacétate
135
Nommer des voies cataboliques qui se terminent ou sont issues du cycle de Krebs.
-Glycolyse
-B-oxydation
-Dégradation d'acides aminés
136
Nommer des voies anaboliques qui se terminent ou sont issues du cycle de Krebs.
-Lipogenèse
-Néoglucogenèse
-Synthèse d'acides aminés
137
Nommer les 3 enzymes qui catalysent les réactions irréversibles de la glycolyse.
-Glucokinase
-Phosphofructokinase
-Pyruvate kinase
138
Nommer 3 enzymes qui catalysent des réactions irréversibles de la néoglucogenèse.
-Glucose-6-phosphatase
-Fructose-1,6-biphosphatase
-Pyruvate carboxylase
139
D'où provient l'énergie de la néoglucogenèse?
De la B-oxydation des acides gras
140
Que favorisera une hausse d'acétyl-CoA et d'ATP dans la mitochondrie par rapport au pyruvate?
La voie de la néoglucogenèse aux dépens du cycle de Krebs
141
Quel est l'effet de l'acétyl-CoA sur la pyruvate déshydrogénase?
Elle l'inhibe
142
Quel est l'effet de l'acétyl-CoA sur la pyruvate carboxylase?
Elle la stimule
143
Quel est l'effet de l'ATP sur la citrate synthase?
Elle l'inhibe
144
Si la glycémie est basse, quel est le ration I/G?
Bas
145
Un rapport I/G élevé stimule quelle voie?
Stimule la glycolyse et réduit la néoglucogenèse
146
Quels sont les substrats de la glycogénogenèse hépatique?
-Glucose
-Résidu de glycogène
-ATP et UTP
147
Quels sont les intermédiaires principaux de la glycogénogenèse hépatique?
-Glucose-6-phosphate
-Glucose-1-phosphate
-UDP-glucose
-Glycogène plus allongé
148
Quels sont les produits finaux de la glycogénogenèse hépatique?
-Glycogène allongé et ramifié
-UDP, ADP et PPi
149
Quelle est l'enzyme de régulation de la glycogénogenèse hépatique?
Glycogène synthase
150
Quel type de régulation effectue la glycogène synthase?
Modification covalente
151
Quels sont les changements hormonaux responsables de l'augmentation de l'activité de la glycogène synthase?
Augmentation du rapport insuline/glucagon
152
Quel est l'effet d'un rapport I/G élevé sur les voies de synthèse et dégradation du glycogène?
-Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée
153
Pour le métabolisme du glycogène dans le foie, quel est l'élément majeur du rapport I/G?
Le glucagon
154
Vrai ou faux. Dans le muscle et le foie, les réactions enzymatiques, substrats et produits de le glycogénogenèse sont identiques.
Vrai
155
Quelles sont les différences entre la glycogénogenèse hépatique et musculaire?
Au niveau de la régulation (le muscle ne s'occupe pas de la glycémie)
156
Quelle hormone est nécessaire à l'entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux?
L'insuline
157
Énumérer les conditions physiologiques nécessaires pour que s'enclenche la glycogénogenèse musculaire.
-Le muscle doit être au repos
-Le rapport I/G doit être élevé
158
Pour le métabolisme du glycogène dans le muscle, quel est l'élément majeur du rapport I/G?
L'insuline
159
Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu'il est au repos ou lorsqu'il est soumis à un effort léger?
Acides gras
160
Nommer la voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l'énergie et de nombreuses molécules d'acétyl-coA à partir de ce carburant.
B-oxydation
161
Pourquoi la glycolyse est-elle si peu active dans un muscle squelettique au repos ou dans un effort léger?
Elle est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé
162
Quel est le principal carburant d'un muscle squelettique soumis à un effort intense?
Glycogène
163
Quels sont les 2 principaux facteurs qui déclenchent l'utilisation du glycogène dans le muscle suite à un effort intense?
Stimulation nerveuse et adrénaline
164
Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation importante de la glycolyse dans un muscle soumis à un effort intense?
-Activation de la PFK suite à une diminution du rapport ATP/AMP
-Différences avec le foie (absence de glucose-6 phosphatase et contrôle par effecteurs allostériques)
165
Un effort intense ne peut être maintenu normalement que pour environ 20 secondes. Cette limite est-elle due à l'épuisement des réserves de glycogène musculaire?
Non, elle est due à la baisse du pH dans les cellules elle-mêmes due à l'accumulation d'acide lactique
166
