Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biochemie jako teoretický základ biomedicíny > Biochemie - 7. Tumorové markery > Flashcards

Biochemie - 7. Tumorové markery Flashcards

1
Q

Laboratorní diagnostika - 5 bodů

A
  1. Včasné zachycení příznaků nemoci
  2. Screening - vyhledávání závažných chorob nebo metabolických rizikových faktorů
    - > Novorozenecký screening - do 72 h po narození
    - > Fenylketonurie + dalších 17 nemocí
  3. Stanovení diagnózy
  4. Posouzení prognózy
  5. Sledování léčby pacientů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tumorové markery vedou k:

A
  • karcinogenezi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Výsledky laboratorního vyšetření - kde leží

A
  • leží mimo fyziologické rozložení hodnot -> nemoc + další faktory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hlavní příčiny úmrtí v ČR

A
  • 50 % nemocí kardiovaskulárního systému
  • > Ateroskleróza -> infarkt myokardu -> nekróza buněk
  • > KARDIOMARKERY
  • 20 % onkologické onemocnění
  • > maligní transformace buněk -> karcinogeneze -> tumory -> dediferenciace + proliferace buněk
  • > TUMOROVÉ MARKERY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rozdíl mezi nekrózou a karcinogenezí

A

NEKRÓZA
- buňka vylije svůj obsah do okolí (do krve) -> kardiomarkery
- hypoxie, reaktivní formy O2, porucha homeostázy Ca22+, deplece ATP, defekty membránové permeability
- porušení integrity buňky
- zánět a poškození okolní tkáně
KARCINOGENEZE
- proliferující a dediferenciované buňky tumoru -> zvýšená sekrece -> tumorové markery
- získaná mutace somatické buňky (chyby v replikaci DNA, účinek kancerogenů)
- porušení regulačních mechanismů dělení, diferenciace a apoptózy
- nekontrolovatelný růst, narušení tkáňové integrity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni (5)

A
  1. Nekróza buněk
  2. Apoptóza buněk
  3. Stárnutí buněk
  4. Geneticky podmíněné nemoci
  5. Maligní transformace buněk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni - 1. Nekróza buněk (co, příčiny, důsledek)

A
  • ireverzibilní odpověď na zátěž
  • vždy patologická
  • buněčná adaptace - atrofie, hypertrofie, hyperplazie -> MÁ SVÉ MEZE
  • buňka přestane plnit svou funkci
    Biochemické indikátory - příčiny:
    ->Kyslík (hypoxie) a reaktivní formy
    -> porucha homeostázy Ca2+
    -> Deplece ATP
    -> defekty v membránové permeabilitě
  • důsledek: ztráta buněčné integrity
  • následuje ZÁNĚT a poškození okolní tkáně
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni - 2. Apoptóza buněk (co, signál, marker, regulace)

A

= programovaný zánik buněk

  • regenerace a obnova tkání, během embryogeneze, hormono-dependentní involuce u dospělých
  • signálem často CYTOCHROM C
  • Markerem je FRAGMENTACE DNA
  • není zánět
  • přísně regulovaný fyziologický obrat
  • regulováno PROTOONKOGENY A ANTIONKOGENY (tumor supresorové geny)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni - 3. Stárnutí buněk (co se děje, reakce, co ve staré buňce)

A
  • ,,replikační stárnutí’’ - buňky se dělí (DNA se replikuje) jen 50x
  • Reaktivní formy kyslíku (O2-, H2O2)
  • Zkracování telomer - telomeráza
  • DNA polymeráza -> nové vlákno 5’ -> 3’
  • 3’ konec původního vlákna nepřepsán a 5’ nového vlákna se zkracuje
  • > 4 H2 + O2 + 4e- -> 2 H2O
  • > O2 + 2e- -> H2O2 patologická reakce
  • > O2 + e- -> O2-
  • Stará buňka:
  • > Oxidují se struktury
  • > Modifikují se proteiny
  • > Méně funkční enzymy a opravné mechanismy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni - 4. Geneticky podmíněné nemoci (příklady, dědičné poruchy metabolismu - důsledky)

A
  • Single gen disease - ovlivnění sekvence nukleotidů v genu
  • ENZYM - fenylketonurie
  • KREVNÍ PROTEIN NEENZYMOVÉ POVAHY -> srpkovitá anémie
  • STRUKTURNÍ PROTEINY BUNĚČNÉ MEMBRÁNY
  • RECEPTOR -> diabetes insipidus
  • IONTOVÝ KANÁL -> cystická fibróza
  • REGULAČNÍ KANÁL
  • Dědičné poruchy metabolismu -> důsledky:
  • > a. Absence konečného produktu
  • > b. Akumulace intermediátů
  • > c. Cesta minoritní boční větve
  • > d. Absence negativní zpětné vazby
  • > e. Porucha transportních mechanismů, př. kompetice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni - 4. Geneticky podmíněné nemoci - Autosomy, gonosomy

A
  • Autosomy - autosomální genetické nemoci
  • Gonosomy - gonosomálně podmíněné nemoci přenosné
  • většina nemocí autosomálně recesivní - 2 chybné mutace, aby se nemoc projevila
  • vzácně - gonosomálně dominantní
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Fyziologické a patologické pochody na molekulární úrovni - 5. Maligní transformace buněk - Karcinogeneze

A

= získaná mutace somatických buněk - chyby v replikaci DNA, účinek kancerogenů

  • ovlivněny regulační mechanismy dělení diferenciace a apoptózy buněk
  • nekontrolovaná proliferace a narušení tkáňové integrity
  • nejméně 3 fáze: INICIACE, PROMOCE, PROGRESE - v počátečních fázích je možný zvrat - oprava, apoptóza, IS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vlastnosti nádorových buněk

A
  • proliferace
  • vymizení povrchových antigenů
  • DEDIFENRENCIACE, ztráta kontaktní inhibice (hormony)
  • GLYKOLÝZA za vzniku kyseliny mléčné - KACHEXIE
  • hyponatremie, enzymové delece - heterochromatin
  • obstrukce, utlačení až zničení tkáně + selhání ledvin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

WARBURGŮV EFEKT

A
  • glykolýza 200x rychlejší
  • glykolýza za vzniku kyseliny mléčné
  • Glu + 2 ADP + 2 P + 2 NAD+ –> 2 pyruváty + 2 ATP + 2 NADH
  • pyruvát + NADH –> laktát + NAD+
    CYTOSOL
  • neefektivní
  • 1 Glu –> 2 ATP => KACHEXIE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Laboratorní známky karcinogeneze - zobrazovací technika

A
  • zobrazovací technika 1 g x imunotechnické techniky 1 mg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tumorové markery - co, 2 typy

A

= proteiny, které jsou přítomny v organismu v důsledku vzniku a vývoje maligního procesu
- terapie - problém v její nespecifitě a zásahu i zdravé tkáně
A. BUNĚČNÉ
- onkogeny, tumor supresorové geny, hormonální receptory a geny kódující proteiny provádějící opravy poškozené DNA
B. HUMORÁLNÍ
- produkovány nádorem nebo jinými tkáněmi jako odpověď na maligní proces v organismu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vlastnosti ideálního tumorového markeru

A
  • Vysoká orgánová specifičnost
  • vysoká specifičnost k malignímu procesu
  • Vysoká citlivost - kombinací markerů za cenu nižší specifičnosti
  • korelace mezi výši parametru a velikosti nádoru
  • sledování průběhu choroby a terapie -> snížení hodnoty markeru po terapii = úspěch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tumorové markery - 1. Onkofetální antigeny

A
  • KARCINOEMBRYONÁLNÍ ANTIGEN CEA
  • > buňky sliznice střeva ve fetálním období (překvapivě není dost citlivým markerem tumorů tlustého střeva) - karcinom plic, prsu, pankreatu, pohlavních orgánů
  • ALPHA1 - FETOPROTEIN AFP
  • > fetální játra - primární karcinom jater - screening rizikových skupin a žloutkový vak -> maligní teranom = nádor varlat
  • > screening rizikových skupin - chronické záněty jater
  • KOMPLEXNÍ GLYKONJUGÁTY CA - CARBOHYDRATE ANTIGEN
  • > glykolipidy produkované buňkami plodu
  • čísla označují buněčnou linii produkující monoklonální protilátky a získané imunizací zvířat homogenátem nádoru
19
Q

Tumorové markery - 1. Onkofetální antigeny - KARCINOEMBRYONÁLNÍ ANTIGEN CEA

A
  • buňky sliznice střeva ve fetálním období (překvapivě není dost citlivým markerem tumorů tlustého střeva)
  • karcinom plic, prsu, pankreatu a pohlavních orgánů
20
Q

Tumorové markery - 1. Onkofetální antigeny - α1-FETOPROTEIN AFP

A
  • Fetální játra - primární karcinom jater - screening rizikových skupin a žloutkový vak -> MALIGNÍ TERANOM = nádor varlat
  • screening rizikových skupin - chronické záněty jater
21
Q

Tumorové markery - 1. Onkofetální antigeny - KOMPLEXNÍ GLYKONJUGÁTY CA - CARBOHYDRATE ANTIGEN

A
  • Glykolipidy produkované buňkami plodu

- čísla označují buněčnou linii produkující monoklonální protilátky a získané imunizací zvířat homogenátem nádoru

22
Q

Tumorové markery - 2. Onkoplacentální antigeny

A

CHORIOVÝ GONADOTROPIN hCG
- Siaglykoprotein, hormon tvořený fyziologicky trofoblastem a placentou
- diagnóza těhotenství (v krvi i moči) i mimoděložního - 2 podjednotky
- často partneři fungují jako negativní kontrola při těhotenském těstu partnerky -> teratoma nádor varlat
- CHORIOKARCINOM (epitelový nádor varlat vycházející z buněk trofoblastu -> povrch embrya, z něhož se vyvine placenta)
- NÁDORY VAJEČNÍKŮ A DĚLOŽNÍHO ČÍPKU
- projevem VÝRAZNÉ NÁDOROVÉ DEDIFERENCIACE A ÚTLUMU obranné imunitní reakce organismu
B1-SPECIFICKÝ TĚHOTENSKÝ GLYKOPROTEIN SP-1
- směs glykoproteinů produkovaných trofoblastem a placentou

23
Q

Tumorové markery - 2. Onkoplacentální antigeny - CHORIOVÝ GONADOTROPIN hCG

A
  • sialglykoprotein, hormon tvořený fyziologicky trofoblastem a placentou
  • diagnóza těhotenství (v krvi i moči) i mimoděložního - 2 podjednotky
  • často partněři fungují jako negativní kontrola při těhotenském testu partnerky -> teratoma nádor varlat
  • CHORIOKARCINOM (epitelový nádor varlat vycházející z buněk trofoblastu -> povrch embrya, z něhož se vyvine placenta)
  • NÁDORY VAJČNÍKŮ A DĚLOŽNÍHO ČÍPKU
  • PROJEVEM VÝRAZNÉ NÁDOROVÉ DEDIFERENCIACE A ÚTLUMU OBRANN IMUNITNÍ REAKCE ORGANISMU
24
Q

Tumorové markery - 2. Onkoplacentální antigeny - B1-SPECIFICKÝ TĚHOTENSKÝ GLYKOPROTEIN SP-1

A
  • směs glykoproteinů produkovaných trofoblastem a placentou
25
Q

Tumorové markery - 3. Proliferační tumorové markery

A

TKÁŇOVÝ POLYPEPTIDOVÝ ANTIGEN TPA
- směs fragmentů cytokeratinu - známka dělení
- nejen nádory, ale i záněty
- screening pracovníků s aromatickými aminy (močový měchýř)
THYMIDINKINÁZA TK
- enzym
- přímá fosforylace deoxythymidinu (vedlejší cesta syntézy DNA při dělení buněk a ve velké potebě dTTP X (deoxythymidylátsyntáza dUMP -> dTMP)
- míra buněčné proliferace
- nejen nádory, ale i virová onemocnění

26
Q

Tumorové markery - 3. Proliferační tumorové markery - TKÁŇOVÝ POLYPEPTIDOVÝ ANTIGEN TPA

A
  • směs fragmentů cytokeratinu - známka dělení
  • nejen nádory, ale i záněty
  • screening pracovníků s aromatickými aminy (močový měchýř)
27
Q

Tumorové markery - 3. Proliferační tumorové markery - THYMIDINKINÁZA TK

A
  • enzym
  • přímá fosforylace deoxythymidinu (vedlejší cesta syntézy DNA při dělení buněk a velká potřeba dTTP X (deoxythymidylátsyntáza dUMP -> dTMP)
  • míra buněčné proliferace
  • nejen nádory, ale i virová onemocnění
28
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy

A 
PROSTATICKÝ SPECIFICKÝ ANTIGEN PSA
- serinová proteáza
- karcinom ale i benigní hyperplazie
- jízda na kole a vyšetření -> screening muži nad 50 let
PROSTATICKÁ KYSELÁ FOSFATÁZA PACP 
- Tartarát 
- labilní frakce kyselé fosfatázy nebo imunochemicky
- nižší citlivost než PSA
NEURON-SPECIFICKÁ ENOLÁZA (NSE)
- enzym glykolytické dráhy
ALKALICKÁ FOSFATÁZA (ALP)
- kostní izoenzym anaerobní glykolýzy -> nespecifický a také pozdní ukazatel, ve výpotku - maligní původ
KATEPSIN D
- intracelulární proteáza
- umožňuje invazivní růst
- cytosol buněk mléčné žlázy 
- buněčný marker
29
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy - PROSTATICKÝ SPECIFICKÝ ANTIGEN PSA

A
  • serinová proteáza
    karcinom ale i benigní hyperplazie
  • jízda na kole a vyšetření -> screening, muži nad 50 let
30
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy - PROSTATICKÁ KYSELÁ FOSFATÁZA PACP

A
  • Tartarát labilní frakce celkové kyselé fosfatázy nebo imunochemicky
  • nižší citlivost než PSA
31
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy - NEURON-SPECIFICKÁ ENOLÁZA (NSE)

A
  • enzym glykolytické dráhy
32
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy - ALKALICKÁ FOSFATÁZA (ALP)

A
  • kostní izoenzym je zvýšen u metastáz do kostí, analogicky jaterní
33
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy - LAKTÁTDEHYDROGENÁZA LD

A
  • poslední enzym anaerobní glykolýzy -> nespecifický a také pozdní ukazatel
  • ve výpotku - maligní původ
34
Q

Tumorové markery - 4. Enzymy - KATEPSIN D

A
  • intracelulání proteáza
  • umožňuje invazivní růst
  • cytosol buněk mléčné žlázy
  • buněčný marker
35
Q

Tumorové markery - 5. Hormony + jejich metabolity

A

HYPERFUNKCE ENDOKRINNÍ ŽLÁZY V DŮSLEDKU NÁDORU
- kalcitonin - screening rodin s výskytem medulárního karcinomu štítné žlázy - autosomálně dominantní dědičný přenos
- metabolity katecholaminu v moči - kyselina vanilmandlová -> nádory nadledvin
EKTOPICKÁ PRODUKCE BUŇKAMI NÁDORU NEENDOKRINNÍCH ORGÁNŮ
- špatná prognóza - výraz větší dediferenciace a tedy i malignity
- Adenokortikotropní hormon (ACTH) - fyziologicky produkován hypofýzou - malobuněčný karcinomem plic

36
Q

Tumorové markery - 5. Hormony + jejich metabolity - HYPERFUNKCE ENDROKRINNÍ ŽLÁZY V DŮSLEDKU NÁDORU

A
  • KALCITONIN - screening rodin s výskytem medulárního karcinomu štítné žlázy - autosomálně dominantní dědičný přenos
  • METABOLITY KATECHOLAMINU v moči - KYSELINA VANILMANDLOVÁ -> nádory nadledvin
37
Q

Tumorové markery - 5. Hormony + jejich metabolity - EKTOPICKÁ PRODUKCE BUŇKAMI NÁDORU NEENDOKRINNÍCH ORGÁNŮ

A
  • špatná prognóza - výraz větší dediferenciace a tedy i malignity
  • ADENOKORTIKOTROPNÍ HORMON (ACTH) - fyziologicky produkován hypofýzou - malobuněčný karcinomem plic
38
Q

Tumorové markery - 6. Proteiny krevní plazmy

A

B2-MIKROGLOBULIN
- hlavně na povrchu lymfocytů
- odvozené nádory leukémie, mnohačetný myelom -> pozor, filtrován do moči
FERITIN
- kyselý izoferitin -> produkován buňkami nádorů
MONOKLONÁLNÍ IMUNOGLOBULINY
- u pacientů s mnohačetným myelomem -> míra zvýšené hladiny odráží množství nádorových buněk -> klonální proliferace B-lymfocytů - M-komponenta -> hyperviskozita krve, kostní defekty, anemie a porucha imunity
VIRKULUJÍCÍ IMUNOKOMPLEXY CIC
- autoimunitní onemocnění a chronické hepatopatie + antigeny ze zánětlivé reakce v okolí nádoru - málo specifické, ale jednoduché stanovení
PROTEINY AKUTNÍ FÁZE ZÁNĚTU
- zcela nespecifické - akutní typ zánětu

39
Q

Tumorové markery - 6. Proteiny krevní plazmy - B2-MIKROGLOBULIN

A

B2-MIKROGLOBULIN

  • hlavně na povrchu lymfocytů
  • odvozené nádory leukémie, mnohačetný myelom -> pozor, filtrován do moči
40
Q

Tumorové markery - 6. Proteiny krevní plazmy - FERITIN

A
  • kyselý izoferitin -> produkován buňkami nádorů
41
Q

Tumorové markery - 6. Proteiny krevní plazmy - MONOKLONÁLNÍ IMUNOGLOBULINY

A
  • u pacientů s mnohačetným myelomem -> míra zvýšené hladiny odráží množství nádorových buněk -> klonální proliferace B-lymfocytů - M-komponenta -> hyperviskozita krve, kostní defekty, anemie a porucha imunity
42
Q

Tumorové markery - 6. Proteiny krevní plazmy - VIRKULUJÍCÍ IMUNOKOMPLEXY CIC

A
  • autoimunitní onemocnění a chronické hepatopatie + antigeny ze zánětlivé reakce v okolí nádoru - málo specifické, ale jednoduché stanovení
43
Q

Tumorové markery - 6. Proteiny krevní plazmy - PROTEINY AKUTNÍ FÁZE ZÁNĚTU

A
  • zcela nespecifické - akutní typ zánětu
44
Q

Tumorové markery - 7. Další (okultní krvácení)

A

OKULTNÍ KRVÁCENÍ VE STOLICI

- karcinom tlustého střeva

Biochemie jako teoretický základ biomedicíny (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions