Basics-Celldeath Flashcards

1
Q

What is Apoptosis and what does the Cell must have to get into Apoptosis?

A
  • Apoptosis is programmed cell death

- The cell needs ATP to put Apoptosis to practice

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Q

What pathways does Apoptosis has?

What is the common general mechanism of both pathways?

A

Intrinsic and extrinsic pathways
-> both pathways lead to activation of cytosolic caspases
(zytosolischen Caspasen)

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3
Q

How big is the inflammation, when Tissue getsinto Apoptosis?

A

No significant inflammation

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4
Q

When does the intrinsic pathway occure?

A

Involved in tissue remodeling in embryogenesis
(Bei der Embryogenese ist die Apoptose in allen Geweben nachweisbar)

Occures when a growth factor is withdrawn (abgezogen, weg)
from a proliferating cell population
-> Example: IL-2 is withdrawn after a completed immune reaction
This results -> Apoptosis of proliferating effector
cells

                  Also occurs after exposure to injurious stimuli
                  like radiation, toxins, hypoxia
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5
Q

What are the biochemical events, which characterize the intrinsic pathway of Apoptosis?

A

The Change of proportion (Verhältnis) of anti-apoptotic (Bcl-2) and
pro-apoptotic (Bax) factors
-> this leads to increased mitochondria permeability and
cytochrom C release

(This Cytochrome C activates the cytosolic caspases and leads to
cellular breakdown)

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6
Q

Discribe the Extrinsic pathway of Apoptosis!

A

2 pathways:

  • Ligand receptor interactions (Fas ligand binding to Fas-R(CD95))
  • Immune cell(cytotoxic T-cell release of perforin and granzyme B)

-> these both ways are activating the cytosolic capsases which
leads to cellular breakdown

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7
Q

What leads to necorsis.

A
Enzymatic degradation (Zersetzung, Abbau) 
and Protein denaturation of a cell resulting from exogenous injury
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8
Q

Does Necrosis has inflammatory components?

A

Yes there is inflammatory process (unlike apoptosis)

There is also intracellular components extravasate (Flüssigkeit welche Ödeme bildet)

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9
Q

What type of Necrosis do we Have:

  • Heart, liver, kidney
  • brian, bacterial abscess, pleural effusion
  • Tuberculose, systemic fungi
  • peripancreatic fat (saponification=Verseifung via lipase)
  • blood vessels
  • dry (ischemic coagulative) or wet (with bacteria); common limbs
    and GI tract
A

What type of Necrosis do we Have:

  • Coagulative (koagulations) - Heart, liver, kidney
  • Liquefactive (colliquative necrosis) - brian, bacterial abscess,
    pleural effusion
  • Caseous (Verkäsung) - Tuberculose, systemic fungi
  • Fatty (verfettend) - peripancreatic fat (saponification=Verseifung
    via lipase)
  • Fibrinoid - blood vessels
  • Gangrenous - dry (ischemic coagulative) or wet (with bacteria);
    common limbs
    and GI tract
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10
Q

Was versteht man unter Nekrose?

A

Eine intravital auftretende morphologische Veränderung einer Zelle nach ihrem Absterben

So geht die Nekrose üblicherweise andere - reversible - Veränderungen Voraus (Schwellung, Verfettung)

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11
Q

Nenne fünf wichtige Grundbereiche, in welcher Apoptose aktiv ist!

A
  1. Während der Embryogenese
  2. Bei der Gewebserneuerung (z.B nach Sonnenbrand
  3. Bei der Zellerneuerung wie bei Blutzellen
  4. Bei Tumorgewebe
  5. Während der Zytostatika Behandlung
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12
Q

Wie sehen Zellen mit Apoptose aus?

A
  • Verklumptes Chromatin entlang der Kernmembran
  • Der Kern schrumpft (Karyopyknose)
  • Zelle Schrumpft durch Wasser Verlust
  • Beim Zerfall der Zelle entstehen Fragmente die
    Apoptose-Körperchen heißen
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13
Q

Was gibt es bei der Apoptose nicht, was es bei der Nekrose gibt?

A

Eine Entzündungsreaktion fehlt bei der Apoptose

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14
Q

Wie ist eine Nekrose Initial gekennzeichnet?

A

Nekrose:

Initiale hydropische Zellschwellung

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15
Q

What happens with the Nucleus during the Necrosis?

A

Pyknosis (schrumpfender Kern) -> Karyorrhexis -> Karyolysis

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16
Q

Coagulative necrosis: how is the texture of the tissue like?

A

The tissue takes on a firm texture, which is yellow and dry.

The Strukture itself is preserved (erhalten bleiben)

17
Q

The coagulative necrosis is typical for what kind of tissue?
Count at least four different organs, in which coagulative necrosis
can possible happen!

A

Tissue which is rich in proteins

Liver, kidney, heart and splen (and more)

18
Q

What kind of clinical pathology results a coagulative necrosis?

A

Infarcts in all solid organds except the brain!

19
Q

Was ist die pathogenese der Koagulationsnekrose?

A

Störung des oxidativen Stoffwechsels -> anaerobe Glkolyse

  • > diese verursacht Gewebeansäuerung -> ATP Mangeö
  • > dadurch arbeiten die Ionenpumpen nicht mehr
  • > Ca strömt in die Zelle
20
Q

Wenn man sich ein Organ anguck, das eine Koagulationsnekrose hatte, wie sieht es aus? (makroskopisch)

A
  • Geschwollene Bezirke
  • Bezirke haben eine verwaschene Gewebezeichnung
  • Nach 6-8 h ist es lehmgelb
  • Durch Blutrinstrom findet man einen dunkelroten Randsaum
    (Demarkationsline)
21
Q

Nenne die Sonderformen der Koagulationsnekrose!

A
  • Gangrän
  • Schorfnekrose
  • käsige Nekrose
  • Fibrinoide Nekrose
  • Hämorrhagische Nekrose
22
Q

Was für zwei Gangränarten gibt es? Beschreibe sie!

A

Trockenes Gangrän: Austrocknung des Gewebes(Mumifizierung)
Feuchtes Gangrän: entsteht durch Superinfektion mit
Fäulnisbakterien. stinkt und ist schwarzgrün

23
Q

Beschreibe die Schorfnekrose

A

Durch Wasserabdunstung bildet sich auf der Haut und Schleimhaut ein rotweißer, abwischbarer Belag (Serum+Erys)

24
Q

Discribe the Caseous nekrosis!

A

Caseous necrosis = Käsige Nekrose

  • Is related to tuberculous infection
  • it’s a massiv breakup of tissue and Granulozyten
    -> so kommt es zu einer Lipidanreicherung in the Tissue
    (Replishment of lipidin the Tissue)
    -> Thus the proteolysis becomes more difficult
    that’s way a cheese yellow-white mass remains
25
Q

Wann kommt es zu einer fibrinogenen Nekrose?

A

Die fibrinogene nekrose kommt dann vor, wenn viel aplasma übergetreten ist und es zu einer Gerinnung von Fibrinogen zu Fibrin kommt

-> durch das Firbin wirkt die eosinophile Färbung (HE)

Auftreten: Autoimmunkrankheiten wie:
- Kollagenosen (Panarteriitis nodosa, Rheumagranulom)
- Begleiterscheinung von Entzündungen z.B.
gastroduodenalulzera

26
Q

Nenne Ursachen für die Hämorrhagische Nekrose!

A

Die hämorrhagische Nekrose entsteht durch massiven Bluteintritt in das nekrotischr Gebiet
Ursachen:
- Venenverschluss: (Blut staut sich auf und strömt nachfolgend ins
Gewebe ein - z.B. Niereninfarkt bei Nierenvenenthrombose)
- Verschluss einer Arterie

27
Q

Was ist die Definition einer Kolliquationsnekrose?

A
  • anfängliche Schwellung

- enzymatische Gewebeauflösung

28
Q

Wo und warum findet die Kolliquationsnekrose statt?

A

Kolliquationsnekrose = Liquefactive necrosis

  • Sie erfolgt durch während der Nekrose freikommenden von
    Proteasen, die den Gewebeabbau begünstigen
  • Es ist typisch für das Gehirn und des Pankreas
  • Kommt auch bei Laugenverletzungen vor
  • Kommt bei bakteriellen Infektionen (ab und zu auch bei
    fungalen) vor, durch die resultierende Freisetzung von
    Hydrolasen aus Leukozyten
29
Q

Wie sieht die Kolliquationsnekrose Makroskopisch aus?

A

Matschige Konsistenz der betroffenen Areale

30
Q

Nenne die Sonderformen der Kolliquationsnekrose!

A

Lipolytische Fettgewebsnekrose:
- tritt bei einer Pabkreatitis auf
- fokal area with fat destruction
- typischerweise resultiert sie von freigesetzter aktivierter
Pankreaslipase in die Pankreassubstanz und der peritonealen
cavity -> this occurs at the akut pankreatitis
- Wenn diese Pankreaslipase auf körpereingenes Fettgewebe
stößt kommt es primär zur Hydrolyse
-> die so entstanden Fettsäuren binden sich mit Calcium und es
entstehen Kalkspritzer, welche in de gesammten Bauchraum
ausfallen können

Einfache Fettgewebsnekrose:
- Bei einer hypoischen oder traumatischen Nekrose werden Fette
freigesetzt (->Fettgewebsnekrose)
-> Sie können verschleppt werden und Fettembolien verursachen
-> Gelangen sie ins Gewebe werden sie von Makrophagen
verspeist, wobei sie sich in Mehrkernige Schaumzellen
(Touton-Riesenzellen) umwandeln! Welche die
Fettgewebsnekrose organisieren und demarkieren
-> oft ist noch eine Bindegewebskapsel drumrum

31
Q

Was ist das Schicksal von Nekrosen?

A

1) Vollständige Heilung (Nur Organd wie Leber)
2) Narbenbildung
3) Zystenbildung (Die Gewebsauflösung füllt sich mit Liquid)
4) Verkalkung (lipolytische Fettgewebsnekrose, TB Nekrose und
Nekrosen in Uterusmyomen)

32
Q

Describe a Reversible Cell injury with O2!

A
  • ATP synthesis breaks down
  • Cellular Swelling (No-ATP for Ionic-pumbs)
  • Nuclear chromatin clumping
  • Glycogen gets low
  • Fatty change
  • Protein synthesis Breaks down;
    Ribosomal detachment (Freisetzung)
33
Q

Describe the irreversible cell injury

A
  • Nuclear pyknosis (Schrumpfung)- Karyolysis- Karyorrhexis
  • Ca influx (Einfluss) -> Activation of Caspasen
  • Plasma membran gets damagr
  • Lysosomal rupture
  • Mitochondrial permeability