Basal demensutredning, Alzhemiers sjukdom N3 Flashcards
Om en patient kommer in med konfusion och man inte vet om det är demens eller akut konfusion eller möjligen båda två, vad är första steget att göra i utredningen av detta?
Anamnes
- hur lång tid har detta pågått? Fråga t.ex. anhöriga, leta i journalen (t.ex. finns en demensutredning sedan innan).
Vad är kriterierna för demens?
Bestående (> 6 mån) förämdring av kognitiva funktioner (2 eller fler) som påverkar ADL. Först IADL, sedan PADL.
En kognitiv försämring som inte påverkar ADL = lindrig kognitiv störning.
Kom ihåg att
- BPDS-symtom som emotionella störningar eller beteendestörningar föreligger ofta med demens.
Vid AD sitter skadan ofta i höger parietallob (parietalloberna), vid vänstersidig atrofi fås andra problem.
Vilka symtom får patienten vid höger repsektive vänster atrofi av parietallober?
Höger
Visuospatiala problem - rumsorientering, konstruktion av t.ex. bokhylla. Problem med att orientera sig i omvärlden i okbekanta miljöer.
Vänster
- svårigheter att uttrycka sig, förstå text, skriva.
Episodminnet - hiipocampus och mediala temporalloben. Här finns ofta atrofi hos AD-patienter.
Hur ska man tänka vid medial temporallobs-atrofi Grad 0,2 och 4 vid utredning av AD?
Vem av dessa AD-patienter har svårast sjukdom? Motivera
Anne - svårast
- BPSD-symtom - stor belastning för sambon.
- har mest problem med arbetsminnet (upprepar sig), glömmer var hon lägger saker.
- MMSE tydligt sänkt framför allt med tanke på att hon är högutbildad.
Bernard
- Välfungerande trots sin AD. Behöver inte så mycket hjälp, endast med PADL.
- Låg MMSE men goda funktioner.
Cecilia
- Högst MMSE, bra minne, men någon skada på höger parietallob (visuospatiala problem). Ingen kognitiv svikt.
Vilka felkällor kan leda till falskt lågt MMSE?
- låg utbildning
- dålig dagsform t.ex. sovit dåligt
- språkbarriärer, kulturell bakgrund
- nervositet
- depression
Viktigt med bra bemötande så patienten presterar sitt yttersta (minska nervositet)
ADL-trappan korrelerar bra med graden av svårigheten i demenssjukdom. Vad kan man förvänta sig för ADL-funktioner vid
- Lindrig kognitiv nedsättning
- Mild demens
- Måttlig demens
- Svår demens
Vilka problem i ADL har man problem med i början vid sin AD- demenssjukdom ofta?
Problem i början
- relaterat till PADL; behöver hjälp med mobilen, datorn, jobbet sviktar etxc.
90 % av AD debuterar med vardaglig minnesstörning som avspeglas i degeneration i hippocampus.
Vanligaste debutsymtomen vid AD är störningar i episodminnet. Vad kan det ge för symtom? Och hur påverkas minnet längre in i sjukdomen?
Längre fram i sjukdomen
- minnen från livet försvinner
- minskad orienteringsförmåga
- vid nytt läkarbesök kan jag som läkare uppfatta att pat: inte kommer ihåg tidiare besök
Förutom problem med episodminnet får AD-patienter i varierande grad andra symtom relaterat till
- motivation (+ vilken diagnos är viktig att utesluta här)
- förståelse (nämn hjärnhalva som är påverkad)
- orientering
- lösa problem (vilken hjärnhalva sitter detta i mest)?
Nämn hur detta kan yttra sig hos patienten
Apati
- uteslut depression!
Vänster tinning och parietallob - förståelse
- svårt att hitta ord, namn. Svårt att hänga med i komplexa resonemang.
Höger parietallob
- räkna, lösa logiska problem
Ovanligare symtom som framför allt uppträder hos yngre pat som får AD degeneration finnas som posterior cortical atrofi.
Vad får dessa patienter problem med?
Apraxi - svårt med praktiska saker - händerna lyder inte.
Störd visuell perception - “ser inte”
Besvara frågorna förutom sista
- Tidsförloppet! När kom problemen?
- Kan vara MCI, men finns flera diffdiagnoser
- stress, parkinson (hur är gången? rör sig armarna? mimik utslätad?), depression (trötthet, glömska vanligt hos äldre tsk från nedstämdhet hos yngre).
Basal demensutredning
1. Vad vill du ta med i anamnesen? ABCDE-ramsan
2. Vad bill du göra gör kognitiva utredningar?
3. Vad vill du göra för radiologi? Och varför?
Anamnes
- ADL-frågor t.ex. kan du köra bil, matinköp, glömmer läkemedel. Tänk ADL-trappan.
- BPSD-symtom; hur mår du? nedstämd? Agitation?, hallucinationer (vanligt vid LBD-demens, ffa synahllucinos).
- Cognition: ge exempel på vad du har svårigheter med?
- Anhöriga: fråga om t.ex. förmågan att uttrycka sig, påverkan på minne, anhörigbelastning (svårt att lämna patienten, ilska mot anhörig)
- MMSE + klocktest samt intervju med patienten för att bedöma kognition t.ex. fråga om barnbarn, barn - åldrar, namn etc.
- CT eller MR. Utesluta andra orsaker som kan ge t.ex. glömska och nedsatt kognition t.ex. hjärntumör, normaltryckshydrocefalus, subduralhematom. Eller bekräfta diagnosen AD t.ex.
Basal demensutredning
4. Vilka status ingår?
5. Vilka labprover ingår för att utesluta somatisk orsak?
Lab för att utesluta
- anemi
- njursvikt
- hypotyreos
- brister folat eller B12
- hyperparathyreoidsm
- diabetes
Det är svårast att ställa demensdiagnos på patienter som är 85+. Ofta får dessa patienter diagnosen “Demens UNS eller åldersdemens”. Varför? med avseende på
- patologi i hjärnan
- CT/MR
- biomarkörer i likvor
- vad kan man prova för läkemedel om klinik och CT talar för alzhemier?
Svårt pga normalvariationen blir större med åldern i olika funktioner.
Patologi
- mycket atrofi förekommer som kan ses på CT och MR, men korrelerar dåligt till symtom
- dålig korreleation mellan A-beta plack och Tau med symtom
- flera tidigare infarkter kan finnas som inte gett symtom
Om klinik + CT talar för AD
- testa Donepezil eller Memantin
Vad innebär begreppet Fazekas?
En uttalad Fazekas (grad 3) kan tyda på en demenssjukdom, vilken? Hur ska man tänka kring dessa förändringar relativt till åldern hos patienten?
Fazekas = vitsubstansförändringar.
Ökad grad Fazekas kan bero på vaskulär demens. Men en äldre t.ex. 80-år patient, kan ha uttalade Fazekas utan symtom. Ofta är inte Fazekas grad 3 hos dessa patienter av beydelse vid diagnostik. Vitsubtansförändringar är vanligt hos äldre.
Vid medial temporallobsatrofi kan det tala för att man har AD sjukdom.
Grad 0 är normalt, men utesluter inte tidig AD hos unga.
Hur ska du tänka kring Grad 2 och Grad 4 avseende ålder för att bedöma om patienten kan ha AD?
Grad 2
- stärker misstanken om AD hos yngre.
- ofta normalt hos 80+
Grad 4
- alltid neurodegenerativ sjukdom upp till 80 år.
- kan ses hos friska 90+.
- Utifrån denna anamnes - vilka 2 tänkbara diffdiagnoser kan finnas som påverkar uppmärksamhet och minne, förutom AD?
- Om första misstanken är AD gör man en lumbalpunktion. Denna har 90 % säkerhet att avslöja om han har en begynnande AD, med hand symtom. Vilken 2 proteiner används för diagnostik av AD och hur ser dessa ut om han har hög risk att faktiskt ha en begynnande AD?
- Depression, stress
- Tau och A-beta. Lågt A-beta och högt Tau talar starkt för att han har begynnande AD, med tanke på hans symtom.
Vaskulär demens är näst vanligast efter AD.
Vid vaskulär demens kan orsaken vara 1. storkärlssjukda - cortikala infarkter eller 2. småkärlssjuka - lakunära infarker i vit substans och basala ganglier
Skadorna sitter ofta i fronto-subcortikala banor vid småkärlssjuka.
1. Vad får patienten ofta för symtom?
- Vilka är diagnoskriterierna för vaskulär demens?
- Försämring av exekutiva funktioner - Passivitet; inaktivitet. Samt långsamhet.
- Diagnoskriterier se bild.
- Vilka 5 symtomlindrande läkemedel finns vid AD?
- Ett av dessa läkemedelsgrupper tillhör antidepressiva lkm. Vad är indikationen för dessa om man vill förskriva?
- Antidepressiva - ofta SSRI och/eller Mirtazapin till natten. För att lindra oro, irritation, depression, aggressivitet. Mirtazapin specifikt - antidepp, sömn, ökar aptit.
- Antipsykotika - använda så lite som möjligt. Endast vid indikationer som t.ex. hallucinos, psykos.
- Du har konstaterat AD hos en patient. Vilken icke farmakologisk behandlkng kan bli aktuell med fokus på
- patienten, respektive
- anhöriga - Vem skickar du remiss till generellt för detta?
Patienten
- dagverkasmhet - för att stärka patientens självförtroende, samt avlastning för anhörig.
- vi vill motverka depression hos AD-patienten - anhöriga är det bästa läkemedlet.
- Remiss - till bistånd och kommunens demensköterska
BPSD
En demenssjukdom kan ge BPSD som innefattar
- beteendestörningar
- psykologiska
symtom.
- Nämn exempel på sådana symtom.
- Vilka läkemedelsgrupper kan bli aktuella för att behandla just aggrssivitet? Men vad är den bästa behandlingen innan läkemedel blir nödvändiga?
- Lkm agressivitet
- SSRI, Mirtazapin
- eller Antipsykotika om inte atidepressiva hjälper.
Icke farmakolgoisk behandling vid aggression
- ett bra bemötande.
Nämn faktorer som kan göra att AD-patienten blir tvungen att flytta till ett boende, med tanke på den anhöriges belastning blir för stor.
Ffa ADL och BPSD. Glömska som blir farlig i vardagen t.ex. glömmer spisplattan.
Egen vilja hos patienten inte längre finns - lättare om patienten inte har insikt i sjukdomen.
Nämn faktorer som kan göra att den ensamboende AD-patienten behöver flytta till boende.
Sammanfattningsvis av svårigheterna kan ofta bli att patienten lever i missär hemma, kanske dyker upp på akutmottagningen efter fall där det sedan när man tagit reda på mer om patientens hemsituation att det inte går att skicka hem hen.
AD förkortar livet. 95 % av AD-patienter bor på ett boende i det terminala stadiet av sjukdomen. Vid svår demens, vad har patienten för symtom då? Nämn exempel.
- Vad är medelöverlevnad för en AD patient vid svår demens?
- T.ex. kan inte prata, känner inte igen anhöriga, kan inte gå, ramlar ofta, hjälp med all PADL, trött, äter inte. Ofta blir patienten malnutrierad i slutet och dör av någon komplikation t.ex. en infektion eller LE.
- 12-18 månader.
- Vilka är dem 2 stora riskfaktorerna för AD
- En av dessa är ärftlighet - vilka ärftligheter ger högre risk att få AD?
- Hög ålder, ärftlighet
- Mutationer i APP (kodar för förstadiet till A-beta), eller PSEN. Dessa är mycket sällsynta. Ska misstänkas om tidig debut (innan 40-65)
- APOE4 - ökar risken. 20 % av svenskar har en allel.
Vad kan man möjligen göra för att minska risken att få demens?
- tänk på AD och vaskulär demens.
AD
- hålla sin hjärna igång förebyggande syfte. T.ex. utbilda sig.
- förhindra att få hjärnskakning, har visats öka TAU i CSF.
- Motverka depressioner och stress - har i vissa fall setts öka AD-förekomsten.
Vaskulär demens
- Eliminera riskfaktorer till hjärtkärlsjukdom
