Banques MCAS Flashcards
Nommer 6 prédicteurs de mortalité post-SCA tels que décrits dans le score de Grace.
- classe killip
- âge
- TAS
- FC
- Créatinine
- Arrêt cardiaque à l’admission
- Déviation du segment ST
- Enzymes cardiaques élevées
Donc
Présentation clinique
- âge
- Classe killip
- Arrêt cardiaque à la présentation
- FC
- TAS
Investigations
- Troponines +
- Changements à l’ECG
- Creatinine
Grace donne le risque de mortalité hospitalière
- </=108: <1%
- 109-140: 1-3%
- >140: >3%
Nommer 6 prédicteurs de thrombose ou saignement post-revascularisation tels que décrits dans le score DAPT.
- Âge (>75: -2, 65-75 ans:-1, <65 0)
- Fumeur (1)
- Diabète (1)
- Infarctus à la présentation (1)
- ATCD de PCI ou d’IM (1)
- Paclitaxel-eluting stent (1)
- stent < 3mm de diamètre (1)
- IC congestive ou FeVG <30% (2)
- Stent pontage veineux (2)
Score >/= 2 favorable à DAPT prolongé >1 an, <2 défavorable dans la balance risque bénéfice thrombose/saignement)
Critères d’angioplastie complexe (CCS 2023)
-Mx des 3 vx traitée
-3 stents déployés
-3 vaisseaux traités
-Stent pontage veineux
-Stent tronc commun
-Lésion bifurcation avec 2 stents
-Stent > 60 mm
-CTP
-Athérectomie
Facteurs de risque de saignement (CCS 2023)
Facteurs majeurs :
- MAV intra-crânienne, AVC hémorragique spontanée ou traumatique dans la dernière année, AVC ischémique < 6 mois
- Cancer actif < 12 mois (sauf néo peau non mélanome)
- Cirrhose avec hypertension portale
- IRC clairance < 30 mL
- Diathèse hémorragique chronique
- Saignement spontané ayant nécessitant une hospit ou 1 transfusion < 6 mois
- Plaquettes < 100
- Hb < 110
- Hx de trauma ou chx majeure < 1 mois
- Chx urgente qu’on ne peut retarder sous DAPT
-Prise A/C anticipé
Mineurs :
- AVC ischémique qui ne répond pas aux critères majeurs, at any time
- IRC clairance 30-59 mL
- Saignement spontané avec hospit ou transfusion qui ne répond pas aux critères majeurs < 1 an
- Hb 110-129 H 110-119 F
- Prise cortico ou AINS
- >/= 75 ans
Selon la CCS nommez les facteurs prédicteur de mortalité de plus de 3%
- 2 à l’échographie-dobutamine.
- 4 facteurs au MIBI
- 4 facteurs au tapis
- 1 facteur au CT coronarien
Echo dobu:
- ARC dans > 2 segments ou 2 lits coronariens
- ARC à low dose de dobu </= 10ug/kg/min ou à FC basse (< 120/min)
Mibi:
Repos:
- FeVG<35% au repos pas expliquée par une cause non coronarienne
- Déficit de repos >/=10% du myocarde chez un pt sans ATCD d’infarctus.
Stress:
- Anomalies de perfusion dans >/= 10% du myocarde ou stress segmental score indiquant une atteinte de plusieurs territoires vasculaires
- Dysfonction VG sévère au stress (FEVG au pic<45% ou baisse de >/=10% au stress)
- Dilatation VG au stress
- Captation pulmonaire élevée
Tapis
- Augmentation du ST
- Diminution du ST >/=2mm à faible effort métabolique (<5Mets) ou persistant en récupération
- TV/FV induite
- Échec d’augmentation de la TAS > 120mmHg ou diminution soutenue > 10mmHg
- C.f. Note ci bas
AngioCT:
- Tronc ou multivaisseaux
Note: Facteurs de mauvais pronostic du tapis selon le laflamme
- Duke treadmill score </= -11
o Temps d’exercice (min) – 5x sous décal max en mm – 4x score angor
Score angor : angor forçant arrêt = 2, angor ne forçant pas arrêt = 1, pas d’angor = 0
-Faible capacité fonctionnelle <5 METS
-Ischémie/angor à bas seuil <70% FC prédite ou <120/min ou </=4 METS
-Sous décal >/= 2 mm
-Multiples dérivations >/= 5
-Ischémie >/= 3 min en récup
-Sus décal >/= 1 mm
-Réponse TA anormale (défaut d’atteindre 120 mmHg ou diminution de > 10 mmHg ou diminution de la TAs
-TV soutenue ou sx
Truc
1. Sus décalage de 1mm
2. Sous décalage profond de 2mm
3. Ischémie >/=3min en récupération
4. C.F. </= 4 Mets (ou < 120/min ou <70% de la FCmax)
5. Multiples dérivations >/= . AUSSI CF < 5 mets
10: Diminution de >10mmHg de Tas ou échec d’atteindre 120mmHg ou diminution sous TA de base
11. : Duke </=-11
TV/FV soutenue
Nommer 4 critères qui suggèrent un SCAD à l’angiographie.
Nommez la classification
Maladie associée
4 critères
- Présence de dissection
- Présence d’hématome intramural
- Présence de tortuosité
- Absence d’athérosclérose
Classification:
Type 1: Apparence classique avec lumières multiples radiotransparentes
Type 2: Sténose diffuse de >20mm (hématome intramural)
2A: entre 2 segments normaux
2B: J’usqu’à l’extrémité
Type 3: Lésion focale < 20mm (hématome intramural). Ressemble à athérosclérose
Type 4: occlusion complète
Pourcentage de NSTEMI sans obstruction
DDX Minoca
6%
- Rupture de plaque
- Erosion/ ulcération de plaque
- Embolie coronarienne
- Thrombose spontanée
- Dissection
- Vasospasme
- NSTEMI Type 2
- Dysfonction microvasculaire
Autre DDX pas dans la définition du minoca:
- Takotsubo
-Myocardite
Maladie : 50% ont dysplasie fibromusculaire
Anévrismes cérébraux sinon
Migraines
5 critères communs à l’Euroscore et au STS en pontages (oui… c’est une vraie question)
- Age
- Sexe
- Valeur de la créatinine
- MVAS
- Diabète (non précisé pour STS, mais insulinotx pour EUROSCORE)
- Endocardite
- MPOC
- Chx cardiaque antérieure
- IDM récent
- Ins cardiaque/classe NYHA
- FEVG
- Statut de la chx (urgente?)
- Etat critique préop (ex: ECMO)
3 présentations cliniques de l’hypercholestérolémie familiale + 3 gènes
- Arc cornéen
- Xanthomes tendineux a/n des tendons extenseurs (triceps, tendon d’Achille, MCP…)
- Xanthélasmas
- MCAS précoce
Gênes:
- LDL-R (surtout)
- Récepteur Apo-B
- Récepteur PCSK-9
Autres: MTP, ARH, Apo(a)
Couches des artères coronaires et ce qu’il y a entre les couches
Ou se forme l’athérosclérose?
Quels sont les cellules de la strie lipidique?
-Intima
- Média
- Adventice
Entre intima et média: Membrane élastique interne
Entre média et adventice: Membrane élastique externe
L’athérosclérose se forme dans l’intima
Strie lipidique :
* Cellules spumeuses (foam cells) : en gros des macrophages plein de lipides
* Matrice extra-cellulaire
* Cellules musculaires lisses (qui viennent de la media)
* Lipoprotéines (LDL et VLDL)
* Lymphocytes T
* Cytokines inflammatoires
* (Microvascularisation qui provient du vasovasorum de l’adventice)
Tx non pharmaco angine réfractaire (4)
-Contrepulsation externe
-Stimulation de la moelle épinière
-Device pour réduire le sinus coronaire
- Sympathectomie cardiaque
Greffe cardiaque?
Duke Treadmill score: Calcul et risque de mortalité selon le résultat
DTS = Temps du Bruce - 5x (sous décalage max) - 4x score d’angine
Ou Score d’angine:
- 2 Force arrêt
- 1 ne force pas arrêt
- 0: pas d’angine
DTS </=-11: Mauvais pronostic: 5% mortalité à 1 an
DTS 4 à -10: 1,25% mortalité à 1 an
DTS >/=5: 0,25% mortalité à 1 an
Sensibilité/spécificité du tapis roulant
sens 68%, spécificité 77%
Nommez 4 mécanismes physiopathologiques causant un NSTEMI
Braunwald :
* Rupture ou érosion d’une plaque instable d’athérosclérose
* Vasoconstriction coronarienne
* Rétrécissement graduel de la lumière d’une artère coronaire épicardique secondaire à de l’athérosclérose progressive ou une resténose après une angioplastie
* Mismatch entre apports et demande d’oxygène
On peut ajouter aussi :
* Dissection coronarienne
* Embolie coronarienne
Cardiomedik
1. Rupture/érosion d’une plaque d’athérosclérose instable et fragile.
2. Exposition de la matrice sous-endothéliale.
3. Activation des hémostases primaires et secondaires.
4. Formation d’un thrombus.
Nommez 3 types de rupture de plaque menant à la formation d’un thrombus coronarien.
1) Rupture du cap fibreux de la plaque : discontinuité du cap fibreux ce qui amène une communication entre la cavité de la plaque et la lumière de l’artère (2r à inflammation)
2) Érosion superficielle de plaque : thrombus contiguë à la surface luminale d’une plaque sans signe de rupture (2r à érosion de l’endothélium)
3) Nodule calcifié : défini à l’OCT par une image mal délimitée, rebords irréguliers, faible signal et qui fait protrusion dans l’artère (cause la moins fréquente de bris de plaque, plus fréquent chez les vieux)
Une rupture de plaque ne peut être diagnostiquée définitivement qu’avec l’OCT (>IVUS)
Donnez la définition d’une angioplastie de sauvetage. Outre la douleur persistance, nommez 2 indications d’effectuer une angioplastie de sauvetage. Quel est le délai suite à l’administration de la thrombolyse pour considérer l’angioplastie de sauvetage?
Angioplastie de sauvetage : transfert d’un patient pour une angioplastie urgente en raison d’un échec de la thrombolyse, définie par une persistance de DRS, une instabilité hémodynamique ou électrique ou une absence de diminution du ST de > 50% (dans la dérivation où le ST est le plus sus-décalé) à 60-90 min post thrombolyse.
Sur quelle enzyme est-ce que la statine a un effet?
Nommez 2 changements biochimiques attendus avec une statine.
Avec une réduction de 1mmol des LDL, quelle est la réduction des événements cardiovasculaires et quelle est la réduction de mortalité?
Statine inhibe HMG-CoA reductase
Diminution des LDL
Diminution des TG
Diminution de l’ApoB
Diminution du cholestérol non-HDL
Augmentation des HDL
Pour chaque baisse de 1 mmol/L des LDL, on a une baisse de 22% des évènements CV et de 10% de mortalité
Nommez le mécanisme d’action du clopidogrel. Expliquez à quoi est due la résistance au clopidogrel.
B. 3 différences au niveau du mécanisme d’action entre le Ticagrelor et Plavix/Prasugrel
Inhibiteur irréversible et indirecte du P2Y12
Inhibition sélective de l’adénosine diphosphate (ADP) à son récepteur P2Y12, qui subséquemment va inhiber l’activation du complexe GPIIb/IIIa.
Le plavix est une pro-drogue qui doit être activée par le CYP2C19.
Il existe un polymorphisme génétique qui va affecter le métabolisme du clopidogrel.
B.
Plavix = thiénopyridine de 2e génération
Inhibiteur irréversible du P2Y12
Prodrogue : nécessite activation via cytochrome P450 (oxydation en 2 étapes)
Prasugrel = thiénopyridine de 3e génération
Inhibiteur irréversible du P2Y12
Prodrogue : nécessite activation via cytochrome P450 (oxydation en 1 seule étape)
Métabolisme n’est pas affecté par le polymorphisme génétique des enzymes du cytochrome p450
Ticagrelor = classe cyclopentyl-triazolopyrimidine
Inhibiteur réversible du P2Y12
Pas prodrogue : Ne nécessite pas d’activation métabolique hépatique
Inhibiteur non-compétitif (direct) du P2Y12
Donc 3 différences:
- plavix/prasugrel = inhibiteur irréversible du P2Y12
- Plavix/prasugrel sont des prodrogues
- plavix/prasugrel sont des inhibiteurs indirects (vs directes pour tica!)
- Plavix/ prasugrel inhibent les plaquettes 7 jours (vs 3-5 pour tica)
- Plavix/prasugrel sont de la classe des thiénopyridine alors que le ticagrelor est un cyclopentyl-triazolopyrimidine (mais pas vrm physiopatho)
Conclusions de l’étude COMPLETE
Etude COMPLETE
· But : revasculariser seulement la culprit ou aussi les lésions significatives chez les patients en STEMI avec MCAS multivx
· Randomisation : revasc complète pendant l’hospit ou <45 jours suivant leur hospit ou juste revasc de la culprit
· Suivi sur 3 ans
Conclusion :
· Réduction stat significative de la combinaison infarctus + décès cardiovasculaire
· Réduction stat significative de la combinaison infarctus + décès cardiovasculaire + revasc pour ischémie
· Pas de différence entre les 2 groupes sur le risque d’hémorragie majeure, d’AVC ou de thrombose de stent
· Pas plus d’insuffisance rénale dans le groupe complete
Etude COMPLETE-FFR guided
Même étude mais pas de revasc vs FFR-guided complete revasc
Arrêt précoce de l’étude pour superiorité :
- Diminution mortalité toute cause, nouvel infarctus ou revasc non planifiée
- Pas de différence pour saignements, AVC, hospits pour IC
- Pas de différence pour IRA
. Concernant la néphropathie aux produits de contraste :
a)Nommez 3 mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance rénale dans ce contexte.
b) Nommez 4 facteurs de risque de faire une néphropathie aux produits de contraste.
c) Nommez 4 mesures pouvant prévenir la néphropathie aux produits de contraste.
A:
* Effet toxique direct du contraste iodé sur les néphrons
* Micro-pluies d’athéroembolie aux reins suite à cause des cathéters au-dessus des artères rénales
* Vasoconstriction intrarénale causé par le contraste iodé et les athéro embolies
Aussi :
Augmentation de la viscosité du sang
Stress oxydatif
B:
1. IRC
2. Diabète (pas un facteur indépendant mais augmente le risque si IRC)
3. Agents de contraste à osmolalité élevée (anciens agents) vs faible ou iso osmolaires
4. Volume élevé de contraste (>350ml ou >4ml/kg ou administration répétée <72h après une première procédure)
Il y en a dautres genre
- IC, âge > 75 ans, BIAO, anémie et hypotension
C:
1. Hydratation avec salin isotonique (1 à 1,5 ml/kg 12h avant et ad 24h après (selon ESC) ou guidé par PTDVG)
2. Utiliser un agent iso ou hypo-osmolaire
3. Utiliser la plus petite quantité de colorant possible (< 300 mL et < 4 mL/kg)
On vise < 30 cc pour une coro Dx et 100 cc en PCI.
4. Cesser les autres agents néphrotoxiques (ex : AINS)
5. Favoriser une approche radiale
Si ils veulent un 6e, dans l’AHA ils disent : évaluer le risque IRA pré-intervention; pré-traiter avec des statines à haute intensité …
Nommez 4 molécules en diabète ayant des bénéfices cardiovasculaires et leur site/mécanisme d’action pour chacun. (3 car on enleve DPP$4)
Metformin
Biguanide : diminue la production hépatique de glucose, diminue l’absorption intestinale de glucose, augmente la sensibilité à l’insuline en augmentant la captation et l’utilisation périphérique de glucose
Liraglutide/Saxenda ou Victoza
Semaglutide/Ozempic ou Rybelsus
Agonistes GLP-1 : concentrations augmentées de GLP-1 augmentent la sécrétion d’insuline, diminuent la sécrétion de glucagon et ralentissent la vidange gastrique (sensation de satiété)
Dapagliflozine
Empagliflozine
Canagliflozine
Inhibiteurs du SGLT-2 : SGLT2 = transporteur exprimé dans le tubule proximal, utile pour 90% de la réabsorption de glucose, présent en quantité augmentée chez les patients avec DB2 (réabsorption de glucose augmentée p/r personne sans DB). Son inhibition diminue le seuil de saturation, ce qui augmente la sécrétion de glucose dans l’urine. Faible risque d’hypoglycémie puisque la glycosurie diminue lorsque la glycémie est normale (risque d’hypo plus important si utilisation concomitante d’insuline ou de sécrétagogues d’insuline). Effet diurétique, natriurétique, perte de poids et diminution de la TAs.
Si 4e demandé : Thiazodinediones : diminuent le risque d’événement majeurs CV
Mécanisme : se lient aux récepteurs des adipocytes, favorisent le dépôt de gras dans les tissus, diminuent la concentration de gras circulant et augmentent la sensibilité à l’insuline.
CI en IC, ES : prise de poids.
6 éléments de la prise en charge d’un SCAD
- ASA, considérer DAPT
- BB,
- Anti-angineux si récidive de DRS
- Angioplastie que si intsabilité HD ou ischémie réfractaire
- Statines si DLP
- Observation 3-5 jours en unité monitorisée
- Réadaptation cardiaque
- Angioscan pan corporel : éliminer dysplasie fibro-musculaire
- Counselling activité physique, grossesse, éviter les hormones contenant de l’oestrogène, éviter les anticoagulants
Transition d’antiplaquettaires (soyez précis, doses et délais) :
En gros on load tjrs quand on escalade. Quand on désescalade, on ne load jamais si dans un contexte de saignement. Si dans un contexte autre que saignement, on load jamais aussi sauf si à partir de brilinta.
- Plavix vers P2Y12 plus puissant (brilinta/prasugrel) : loading dose et début peu importe le moment de la dernière prise de plavix
*Désescalade à cause d’un saignement: Plavix 75 - Brilinta vers autre agent : on start le prochain agent AVEC loading à la prochaine dose prévue de brilinta
- Prasugrel vers autre agent: on start le prochain agent SANS loading à la prochaine dose prévue de prasugrel
CCS 2023 : Quand on désescalade à 1-3 mois, débuter directement Plavix 75 sans loading. PAS pour les STEMI ou les patients qui ont un facteur de complex PCI
Concernant la cocaine nommez
A. 2 Mécanisme expliquant une demande accrue en O2 du myocarde
B. 2 mécanismes expliquant la vasoconstriction coronarienne
C.2 mécanismes expliquant la MCAS accélérée et le risque de thrombose coronarienne.
AJOUT NOUVELLE FORMULATION:
Nommez 6 mécanismes physiopathologiques par lesquels la cocaïne peut causer un IDM.
A.
1. Augmentation FC
2. Augmentation contractilité myocardique
3. Augmentation TA
B.
1. Stimulation récepteurs α
2. Altération de la gestion du calcium intra-cellulaire
3. Altération de la production de NO (↓)
4. Augmentation des niveaux d’endothéline-1 (un puissant vasoconstricteur)
Phil: je dirais surtt 1-3-4
C.
1. Augmentation de l’activité et de l’agrégation plaquettaire
2. Niveaux élevés de fibrinogène et de facteur de von Willebrand
3. Activité augmentée de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (bref plasminogène moins activé donc moins de fibrinolyse)
4. Augmentation de la perméabilité endothéliale au LDL (ie anomalie structurelle de la barrière endothéliale)
Réponse de la derniere:
1) Augmentation de la demande myocardique en O2
2) Vasoconstriction coronarienne
3) État prothrombotique
4) Athérosclérose accéléré
5) Mx des petits vaisseaux
6) Rupture de plaque
7) Dissection coronarienne
Concernant l’angine microvasculaire, nommez 3 caractéristiques cliniques typiques (ou critères diagnostics).
- Symptômes d’ischémie myocardique
- Ischémie myocardique objectivée (Δ ECG, aN de perfusion ou de contractilité per douleur ou effort)
- Absence de coronaropathie obstructive au coro-scan ou à la coronarographie
- Évidence d’altération de la fonction coronarienne microvasculaire (↓ réserve de flot coronarien (<2), ischémie sans spasme épicardique au test à l’acétylcholine, indice de résistance microvasculaire ↑, phénomène de flot coronarien lent)
Formulation simple :
- Symptômes d’ischémie
- Ischémie objectivée aux examens sans coronaropathie obstructive à la coronarographie
- Evidence d’altération de la fonction coronarienne microvasculaire aux tests de réserve coronarienne
Pourcentage de thrombose tardive (>30 jours)
Nommez 5 facteurs de risque cliniques de thrombose de tuteurs.
What are 3 risk factors (either clinical or interventional)? de resténose!!!
≤1% par année (BMS à 1 an et pour DES c’est 0,5% à 1 an)
Thrombose de stent: (tableau CCS 2018)
- Infarctus aigu à la présentation
- Diabète
- Fumeur
- IRC
- ATCD de thrombose de stent
- Non compliance P2Y12
- Résistance au plavix
- Multiples stents ( >/= 3 stents implantés, >/= 3 lésions traités) ou utilisation d’un stent biodegradable vascular scaffold
- Maladie des multi vx traitée
- Long segment (> 60 mm)
- Lésion complexe : Bifurcation avec 2 stents, stent d’un CTO
- Stent dans le TC ou IVA prox
Resténose de DES:
- Db insulinotx
- Stent de PAC veineux
- Lésion ostiale
- Longs stents
- Petit vx
THROMBOSE DE STENT
Phil: Réponse avec plusieurs options. CCS (ci bas) parle des facteurs thrombotiques en général. Braunwald sort un tableau avec plusieurs FR, incluant ceux plusbas, sans citer de source.
Les FR communs aux 2:
- Db2
- IRC
- Infarctus aigue
- Multi vaisseaux
- Lésions de bifurcation
- Longues lésions (CCS : nécessité de >60mm de stent total)
Tiré du CCS 2018: facteurs de risque thrombotiques en général:
Cliniques
- Fumeur actif
- Diabétique sous HGO ou insuline
- IRC avec clairance < 60ml/m2
- ATCD IM
- ATCD de thrombose de stent
Angiographiques:
- PCI de Mx 3 vaisseaux
- PCI du Tronc/IVA prox
- Multiples stents (>/= 3 stents ou lésions traités)
- 60mm de longueur de stent total
- Lésions complexes (bifurcation traitée avec 2 stents, CTO)
Autres FR: La réponse qui était donnée(tirés du Braunwald)
1. Infarctus aigu
2. Non-observance à inhibiteur du P2Y12
3. Résistance au clopidogrel
4. Diabète
5. Long segment
6. Petit vaisseau (diamètre <2,5 mm) Phil: plutot 3mm
7. Bifurcation
8. Apposition incomplète du stent
9. Dissection à la marge du stent
10. Chevauchement de stents
RESTÉNOSE
Angiographique :
- Long stent
- petit vaisseau
- lésion ostiale
- diamètre lumière < 3 mm post procédure
Clinique :
- F
- db,
- HTA,
- multivx
- plusieurs stents
Paradoxallement, moins de resténoses chez les fumeurs mais plus à risque de thrombose!
Phil: Honnetement, sur uptodate, ya 10000 FR logiques pour les deux, ca s’entrecoupe…
Nommez 4 conditions dans lesquelles une statine devrait être utilisée, autres que la MCAS/MVAS. Soyez précis dans les seuils visés et/ou à partir desquels il est nécessaire de traiter.
- Personne diabétique ≥ 40 ans ou DB ≥ 30 ans et durée 15 ans ou maladie microvasculaire
- IRC (DFGe <60 ou RAC >3 et âge ≥50)
- Dyslipidémie génétique/ LDL-C ≥ 5mmol/L (ou non-HDL >/= 5,8 ou ApoB >/= 1.45)
- Prévention primaire : risque CV élevé ou modéré avec FR additionnel (ex. H>50 ans ou F>60 ans, LDL > 3.5 (ou non-HDL >/= 4.2 ou ApoB >/= 1,05) et 1 FR (HDL bas, tour de taille élevé, fumeur, HTA, impaired fasting glucose, CRP>2, CAC > 0, ATCD fam + de mcas précoce, Lp(a)>50mg/dl)
4 effets 2nd des statines
- Dysfonction hépatique (élévation des transaminases >3x la normale)
- Myalgie, rhabdomyolyse, myosite, myopathie auto-immune (AC anti-HMG Coa reductase)
- Dysfonction rénale (protéinurie, IRA)
- Tératogène en grossesse
- Diabète mellitus (thérapie intensive)
Concernant la coronaropathie radique,
a. Quels sont les changements histopathologiques secondaires à la radiation
B. dose de radiation pour avoir mx radique cardiaque
C. Nombre d’années avant d’avoir coronaropathie radique
Fibrose diffuse micro et macrovasculaire
Hyperplasie de l’intima : remplacement de l’intima par des myofibroblastes et formation de plaque d’athéromatose spontanée longue et lisses
Hypertrophie de la media
Cicatrisation de l’adventice
- Plaques inflammatoires avec accumulation de myofibroblastes résultant en prolifération intimale avec aggrégation de macrophages riches en lipides.
- Lésions coronariennes épicardiques ostiales ou proximales des vaisseaux antérieurs et centraux le plus fréquemment (TC, IVA prox, Diag moy, CD) vu localisation .
- Lésions souvent sévères, proximales et diffuses, typiquement longues, lisses, concentriques et tubulaires. IVUS parfois nécessaire pour le Dx car peuvent sembler normales à l’angiographie coronarienne.
b.
> 30 GY (reçu par le cœur) est reconnu pour risque augmenté, mais peut survenir à moindre dose
c. Athérosclérose : 5-10 ans
Valves : 10 ans et +
Mécanisme de l’ASA
A. Quelle est la baisse de mortalité en STEMI de l’ASA (en pourcentage)
b. Prévention secondaire de MCAS, quel est la diminution du risque de MACE reliée à l’ASA
Inhibiteur irréversible de la COX-1 et de la synthèse de la thromboxane A2
A. 23% de mortalité à 5 semaines (ISIS-2)
b. 22%
Mécanismes qui font que l’IECA diminue les événements CV : 3 éléments
- Diminution du remodelage cardiaque
o Inhibition des effets délétères de l’angiotensine II ou aldostérone - Diminution du pré-conditionnement ischémique (capacité du myocarde à être plus résistant lors de courts épisodes d’ischémie)
- Amélioration du ratio apports-demandes en O2 du myocarde
o Inhibition de la vasoconstriction et de l’inotropie de l’angiotensine II - Amélioration de la fonction endothéliale
o Diminution de la dégradation de la bradykinine (plus de NO)
o Inhibition de la vasoconstriction de l’angiotensine II - Atténuation de l’état d’hypercoagulabilité post-infarctus
o Diminution de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène
o Augmentation de l’activateur du plasminogène tPA - Diminution de l’activité sympathique
Donc diminution de la mort subite, des infarctus et de l’ischémie
STEMI doses de
- Thrombolyse: TNK
- ASA
- Plavix
-A/c (lovenox ou Heparine)
Ténectéplase : poids / 2 puis monte de 5 mg
<60 kg : 30 mg
60-69 kg : 35 mg
70-79 kg : 40 mg
80-89 kg : 45 mg
≥ 90 kg : 50 mg
***½ dose si ≥ 75 ans
ASA 160-320
Plavix 300 (75mg si >/=75 ans)
Enoxaparine vs héparine (supérieur mais plus de saignements majeurs)
Enoxoparine:
<75 ans : bolus 30 mg IV puis 1 mg/kg s/c q12h (max 100 mg pour 2 premières doses)
≥ 75 ans : pas de bolus, 0,75 mg/kg s/c q12h(max 75 mg pour 2 premières doses)
DFGe <30ml/min : 1 mg/kg s/c Die
Poursuivre ad revascularisation ou 1 sem ou ad congé
PHIL : selon uptodate et braunwald, bolus IV de lovenox doit être donné en même temps que bolus s/c! (Braunwald dit 15 min apres pour le sc)
Ou héparine IV bolus 60 U/kg (max 4000 U) puis perfusion pour 48h ou ad revascularisation avec PTT 50-70s (12 U/kg/h, max 1000 U/h)
Fondaparinux : moins recommandé
Bolus 2,5 mg IV puis 2.5 mg s/c Die
4 anticoagulants avec dose en NSTEMI
Héparine standard
-Bolus 60 UI/kg iv (max 4 000) puis perfusion 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) pour TCA 2x le control
Enoxaparin
-1 mg/kg s/c q 12h
Si clcr < 30 : q 24h
Si > 75 ans : 0,75 mg/kg q 12h ou 1 mg/kg q 24h si clairance < 30
Fondaparinux
-2.5 mg s/c q 24h
Bivalirudin
-Bolus 0.1mg/kg IV puis perfusion 0.25 mg/kg/h
