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Bactéries résistantes et mécanismes de résistance Flashcards

1
Q

fPour quelles bactéries est-ce que un TIC (test d’inactivation des carbapénèmes) permet de détecter une carbapénémase avec une bonne sensibilité (> 95%)?

A
  • Entérobactéries
  • Pseudomonas aeruginosa

Le TIC a une sensibilité moindre pour l’Acinetobacter baumanii (71-80%)

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Q

Nommer 3 BGP résistant à la vancomycine

A

Clostridium innocuum
Erysipelothrix rusiopathiae
Lactobacillus rhamnosus

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3
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : ermB

A

Modification de la cible par méthylation de l’ARN 23S; macrolides et lincosamide (résistance constitutive VS ermA qui est inductible)

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4
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : mefA

A

Pompe à efflux qui expulse les macrolides; macrolides (résistance de bas niveau)

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Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : tetM

A

Protection de la cible au niveau de l’ARN 16S; tétracyclines

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6
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : tetA

A

Pompe à efflux; tétracyclines

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7
Q

Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : gyrA

A

Modification de la cible au niveau de l’ADN gyrase; quinolones

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8
Q

Nommer les 4 BGN ayant LE PLUS SOUVENT des ESBL de classe A d’Ambler

A

K. pneumoniae
K. oxytoca
E. coli
P. mirabilis

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9
Q

Dans un labo où on ne fait pas de test ESBL, quel ATB (et à quelle CMI) est un surrogate d’ESBL selon l’IDSA et le CLSI?

A

La non suceptibilité à la ceftriaxone (CMI >= 2 car intermédiaire à partir de 2)

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10
Q

Nommer 4 ATB pouvant traiter des infections à entérobactéries mais qui ne peuvent pas traiter un Proteus vulgaris en raison de R intrinsèques

A

Nitrofurantoine
Tetracycline
Tygecycline
Colistin

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11
Q

Nommer 3 espèces d’Enterococcus qui sont résistants intrinsèquement à la vancomycine.

A

E. casseliflavus
E. gallinarum
E. flavescens

(seuls les deux premiers sont dans le tableau des résistances intrinsèques du M100)

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12
Q

Quel sont les deux principaux gènes associés avec une résistance pour l’INH de la bactérie M. tuberculosis?

A
  1. katG : mutation dans ce gène confère une résistance de haut niveau
  2. inhA: mutation dans ce gène confère une résistance de bas niveau
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13
Q

Quel est le principal gène associé avec la résistance au Rifampin de M. tuberculosis?

A

Le gène rpoB. Une mutation dans ce gène qui encode la sous-unité B de la RNA polymérase confère une résistance de M. tuberculosis au Rifampin.

À noter, si AST phénotypique démontre Rif sensible, mais que mutation rpoB détectée, interpréter comme rif résistant. (MCM 13e édition)

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14
Q

Nommer 3 gènes de résistance associé aux anti-TB et indiquer les anti-TB associés

A

inhA (INH- low level)
KatG (INH - high level)
rpoB (Rif)

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15
Q

Nommer un autre gène de résistance pour les B–lactamines autre que mecA pour le SARM

A

mecC

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16
Q

Nommez le mécanisme de résistance (nom précis) à l’amoxicillin/ampicilline de H.influenzae le plus fréquent.

A

TEM-type-B-lactamase

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17
Q

Quel est le mécanisme de résistance causant BORSA? (CMI oxacillin limite sensible ou resistant, habituellement sensible céphalopode 1ere)

A

Hyperproduction de penicillinase

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18
Q

Quel est le mécanisme de résistance causant MODSA (modified oxacilline resistant S.aureus)?

A
  • MecA négatif
  • PBP2a négatif
  • Résistance à l’oxacilline par altération des PBP endogènes ou par pompes à efflux
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19
Q

Quelle est la différence dans le profil de sensibilité entre PBP2a et PBP2c?

A

Gène mecA encode PBP2a qui ne lie aucune B-lactam.
Gène mecC encode PBP2c qui a plus d’affinitié avec les pénicillines qu’avec les céphalosporines.

Classique est donc cefoxitin R mais oxacilline S

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20
Q

Mécanisme de résistance du E.faecium au B-lactam?

A

Altération de PBP5: acquisition de mutations dans le gène PBP5

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21
Q

Quelles bactéries peuvent avoir des ampC sur plasmides?

A

E.coli, K.pneumoniae et oxytoca, P.mirabilis, Salmonella, Shigella, Acinetobacter baumanii

(E.coli et Shigella peuvent aussi avoir chromosomales)

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22
Q

Quelles sont les bactéries qui peuvent avoir un ampC chromosomique constitutive?

A

E. coli, Shigella, Acinetobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas spp

23
Q

3 mécanismes de résistance au colistin

A
  • Mcr: modification de la cible (lipide A)
  • Pompe à efflux
  • Modification de la membrane:
    diminution de Mg ou Ca, modification des protéines
24
Q

BGN intrinsèquement résistants au colistin

A

Serratia spp, Proteus spp, Providencia spp, Morganella spp, Hafnia spp, Neisseria spp, Burkholderia spp, certains Enterobacter spp

25
3 mécanisme de résistance à la fosfomycin
- Imperméabilité: Mutation dans les gènes structurels ou de régulation des protéines de transport - Modification de l’ATB: Enzyme inactivant l’ATBs (FosA) - Hyperproduction de la cible MurA
26
Chez Pseudomonas aeruginosa, la perte de porine OprD entraine :
- Résistance imipenem > meropenem - Résistance meropenem plutot médié par MexABOprM
27
Pompe à efflux chez Stenotrophomonas qui amène résistances à nombreux antibios (b-lactams, tetracyclines, quinolones)
SmeDEF
28
Quelles sont les B-lactamases chez Stenotrophomonas amenant resistance à nombreuses b-lactamines?
L1 = Metallo-BL L2 = serine B-lactamase
29
Fosfomycin is not suggested for the treatment of infections caused by K. pneumoniae and several other gram-negative organisms which frequently carry _______________ genes that may lead to clinical failure
fosA hydrolase
30
Quels sont les antibiotiques activateurs forts des ampC?
- AminoPNC - Céphalo 1ère - Cephamycines - Imipenem
31
Nommer des CGP résistants à la Vancomycine (et leurs caractéristiques biochimiques principales)
- Leuconostoc et Weissella (PYR - et LAP -) - Pediococcus (PYR - et LAP +)
32
The emergence of resistance to ceftazidime-avibactam most commonly occurs because of mutations in the ______ gene translating to amino acid changes in the KPC carbapenemase
blaKPC
33
________________ and ______________ (mechanisms) are the primary drivers of the emergence of resistance to meropenem-vaborbactam and imipenem-cilastatin-relebactam
Change in perméability and efflux
34
4 mécanismes de résistance au cefiderocol chez les Enterobacterales.
- mutations in the TonB-dependent iron transport system - amino acid changes in AmpC β-lactamases - increased NDM expression - mutations in PBP3 (binding site for cefiderocol and aztreonam)
35
Carbapenemase production is a rare cause of carbapenem resistance in P. aeruginosa isolates in the United Statesbut is identified in upwards of 20% of carbapenem-resistant P. aeruginosa in other regions of the world, most commonly due to the presence of ________ enzymes
blaVIM
36
For MDR Pseudomonas : Ceftolozane and ceftazidime have a similar structure; however, ceftolozane is less impacted by __________ and __________than ceftazidime
Pseudomonas-derived-cephalosporinase hydrolysis and porin loss
37
DTR-P. aeruginosa isolates exhibiting resistance to all available β-lactam-β-lactamase inhibitors (i.e., ceftolozane-tazobactam, ceftazidime-avibactam, and imipenem-cilastatin-relebactam) should raise suspicion for possible _______________.
Metallo-B-lactamase production
38
Selon IDSA AMR, quels sont les mécanismes (enzymes précises) de résistance au B-lactam pour Acinetobacter baumannii?
- OXA 24/40 et OXA 23 - Metallo-B-lactamase de type ADC (Acinetobacter derived cephalosporinase) (il y en a pleins d'autres, mais ce sont les 2 nommées dans le guideline)
39
Principal mécanisme de résistance aux tétracyclines par Acinetobacter baumannii?
Efflux pumps (adeABC)
40
Selon IDSA AMR, quel est le mécanisme de résistance principal de Stenotrophomonas pour : 1. Aminoglycosides 2. Fluoroquinolones 3. TMP-SMX, tetracyclines
1. Chromosomal aminoglycoside acetyl transferase enzymes 2. Chromosomal Smqnr genes and multi drug efflux pumps 3. Multi drug efflux pumps
41
Parmi les Staphylococcus spp., lesquels sont résistants intrinsèquement à la novobiocine?
1. S. saprophyticus 2. S. cohnii 3. S. xylosus
42
Nommez 2 modes de résistances de l'H. influenzae à l'ampicilline
TEM-type B-lactamase BLNAR (Beta-lactamase-non producing-ampicillin-resistant) : modification des PBP
43
Gene that confers mupirocin resistance in S.aureus.
mupA
44
What Enterobacterales are intrinsically R to polymyxins?
PPM group : Providencia + Proteus + Morganella AND Hafnia
45
List Citrobacter species that are not AmpC producers.
C.koseri C.amalonaticus complex C.youngae (is in the C.freundii complex but does not have AmpC)
46
Quel est le mécanisme de résistance du N.meningitidis à la PNC?
B-lactamase - bla-ROB-1
47
Dans le cas où on aurait une infection à entérobactérie à faible potentiel d'induction d'Ampc et qu'on déciderait d'utiliser la Ceftriaxone (parce qu'elle est sensible in vitro), quelles raisons pourraient expliquer un échec clinique malgré sensibilité?
- Mauvais contrôle de source - Fardeau bactérien élevé - Obésité avec dose insuffisante - Non compliance - Infection SNC avec dose DIE
48
Nommer 4 résistances intrinsèques des Proteus
Tigécycline Colistin Tétracycline Nitrofurantoin
49
Décrivez le mécanisme de résistance à la ceftaroline / ceftobiprole du S.aureus.
PBP2a missense mutation
50
Nommez le mécanisme d’action ainsi que la classe d’antibiotique touché : norA
Pompe à efflux ; FQ
51
Nommez 2 des 4 mécanismes de résistances aux B-lactam de N.gonorrhea.
- Inactivation enzymatique par des beta-lactamases médié par le gène Pcr - Pompe à efflux médié par le gène mtrCDE - Modification de la cible des PBP par le gène penA - Diminution de la perméabilité par une perte de porine médié par le gène penB
52
Nommer les 2 mécanismes de R principaux des Strep B hémol aux macrolides
ermA ou ermC : modification de la cible mefA : pompe à efflux
53
What is the general approach for the treatment of infections caused by CRAB?
The use of an antibiotic regimen which includes a sulbactam-containing agent is suggested for the treatment of CRAB infections. The preferred regimen is sulbactam-durlobactam in combination with a carbapenem (i.e., imipenem-cilastatin or meropenem). An alternative regimen is high-dose ampicillin-sulbactam (total daily dose of 9 grams of the sulbactam component) in combination with at least one other agent (i.e., polymyxin B, minocycline > tigecycline, or cefiderocol), if sulbactam- durlobactam is not available.

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