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1 - Nefro - 2018 update MC > Azotémia e Anomalias Urinárias (HPIM 61) PAT > Flashcards

Azotémia e Anomalias Urinárias (HPIM 61) PAT Flashcards

1
Q

As funções normais dos rins ocorrem por numerosos processos celulares, para…

A

Manter a homeostasia

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2
Q

Perturbações das funções normais dos rins causam…

A

Anomalias urinárias

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3
Q

As manifestações clínicas das anomalias urinárias dependem de…

A

Fisiopatologia da lesão renal

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4
Q

As anomalias urinárias identificam-se por:

A
  • conjunto de sintomas- achados físicos anormais- alterações laboratoriais
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Q

As anomalias urinárias são síndromes específicos causados por:

A
  • doença sistémica- doença renal primária
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6
Q

A identificação dos principais síndromes nefrológicos é graças à:

A

Combinação de várias alterações que reflectem a alteração patológica de base

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7
Q

As alterações mais típicas dos síndromes nefrológicos são:

A
  • alteração/diminuição da TFG (provoca azotémia)- anomalias do sedimento urinário (eritrócitos, leucócitos, cilindros, cristais)- proteinúria- distúrbios do volume (oligúria, anúria, poliúria)- hipertensão e/ou aumento do volume total de líquidos (edema)- anomalias de electrólitos- febre/dor
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8
Q

Qual a principal medida da função renal?

A

Taxa de Filtração Glomerular

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9
Q

Como se mede directamente a TFG?

A

Através da administração de um isótopo radioactivo, como a inulina ou o iotolamato; a depuração/clearance do isótopo em ml/min é = TFG

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10
Q

Porque se usa um isótopo radioactivo para medir a TFG?

A

Porque o isótopo é filtrado, mas não é absorvido nem secretado

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11
Q

Quando não se pode medir directamente a TFG, que se usa?

A

Utiliza-se o nível sérico de creatinina como substituto dos isótopos, para estimar a TFG

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12
Q

Verdadeiro ou falso?A TFG está relacionada inversamente com a excreção urinária de creatinina e directamente com a creatinina sérica

A

Falso!A TFG está relacionada directamente com a excreção urinária de creatinina e inversamente com a creatinina sérica (U cr / P cr)

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13
Q

Qual a proporção da TFG face à creatinina sérica?

A

Salvo raras excepções, a TFG diminui em proporção aproximadamente inversa à elevação da P cr

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14
Q

Quais as excepções que alteram a proporção de TFG face à P cr? Que causam?

A

A digoxina e os aminoglicosídeos diminuem a TFG e levam a morbilidade significativa e morte por toxicidade de drogas

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15
Q

Qual a relação entre P cr e o tempo na DRC?

A

Na DRC progressiva há uma relação aproximadamente linear entre 1/P cr e o tempo, sendo a inclinação desta linha constante em determinado paciente

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16
Q

Se a linha entre 1/P cr e o tempo não for constante no paciente com DRC progressiva, que se deve procurar?

A

Se há um valor que não acompanha a linha, deve-se pesquisar um processo agudo sobreposto (como deplecção de volume ou reacção a fármacos)

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17
Q

Quando aparecem os sinais e sintomas de urémia? Qual o valor de TFG?

A

Os sinais e sintomas de urémia só aparecem, em geral, quando a IR é muito grave, quando a TFG é inferior a 15/ml/min

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18
Q

Quais os factores que fazem variar o aparecimento de sintomas de urémia?

A

O aparecimento de sintomas depende de:- níveis de Cr (P cr)- idade- peso- sexo- co-morbilidades- doença renal de base- TFG verdadeira (e não estimada)

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19
Q

Verdadeiro ou Falso - creatinina e ureia são sempre fidedignas para calcular TFG

A

FalsoCreatinina e ureia podem não ser sempre fidedignas na TGF

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20
Q

Porque motivo a ureia subestima a TFG?

A

A ureia é reabsorvida nos túbulos, podendo subestimar a TFG.

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21
Q

Como varia a creatinina ao longo do dia?

A

A creatinina deriva do metabolismo da creatinina nos músculos e a sua produção varia pouco de um dia para o outro

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22
Q

Como se calcula a TFG a partir da depuração da creatinina?

A

A depuração/clearance da creatinina (Cr Cl) estima a TFG, habitualmente em 24h e utiliza as taxas de excreção de creatinina sérica (P cr) e urinária (U cr)Cr Cl = (U vol X U cr) / (P cr X T min)

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23
Q

Quais as vantagens da creatinina para o cálculo da TFG?

A

A Cr é útil para calcular a TFG porque:- é um soluto pequeno- é filtrado livremente - não é reabsorvido nos túbulos

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24
Q

Quais os factores que fazem aumentar agudamente a Cr? Que provoca isto na TFG?

A
  • ingestão de carne cozida- secreção de Cr nos túbulos proximais pela via dos catiões orgânicos (especialmente na DRC progressiva)Isto leva à superestimação da TFG
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25
Q

Explica como se dá a azotémia

A

A redução significativa da TFG (aguda ou crónica) reflecte o aumento da creatinina sérica. Isto provoca a retenção de produtos azotados, como a ureia, o que causa a azotémia.

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26
Q

3 causas gerais de azotémia

A

1 - diminuição da perfusão renal2 - doença renal intersticial3 - processo pós renal (obstrução ureteral)

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27
Q

Como se calcula a TFG sem amostras de 24h?

A

Quando não há amostra de 24h para determinar a depuração de CR, as decisões devem basear-se nos níveis séricos isolados de Cr apenas.Existem 3 fórmulas para estimar a função renal a partir do nível sérico isolado de Cr:1 - Cockcroft-Gault2 - MDRD3 - CKD-EPI

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28
Q

Qual a vantagem da fórmula CKD-EPI?

A

Contém dados sobre a medição directa da TFG e parece ser mais fidedigna

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29
Q

Quais as limitações das fórmulas/equações para o cálculo da TFG?

A

1 - Cada equação parte do pressuposto que o paciente está em equilíbrio dinâmico, sem alterações diárias de Cr (assumem que P cr não aumenta ou diminui diariamente)2 - A equação MDRD é menos fidedigna com TFG superior a 603 - Perda gradual de músculo (doença crónica, uso prolongado de corticóides ou desnutrição) pode obscurecer pequenas alterações da P cr / obscurecer alterações significativas da TFG

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30
Q

Qual o valor de TFG a partir do qual a equação MDRD é mais fidedigna?

A

TFG inferior a 60

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31
Q

Qual o marcador mais sensível do declínio inicial da TFG?

A

Cistacina C (produzida em taxa constante por células nucleadas)

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32
Q

Quais os factores que influenciam a cistacina C?

A
  • idade- raça- sexo- diabetes- tabagismo- inflamação
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33
Q

Qual o 1º passo na abordagem ao paciente com azotémia?

A
  • estabelecer que há diminuição da TFG- realizar análises à urina e ecografia renal para descartar obstrução do tracto urinário/hidronefrose
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34
Q

Como se distingue se um paciente com azotémia tem uma lesão crónica ou aguda?

A
  • ecografia renal- análise urina
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35
Q

Quais os marcadores ecográficos de lesão crónica?

A
  • rins pequenos bilateralmente- ecogenecidade aumentada- diminuição da espessura cortical
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36
Q

Quais as anomalias laboratoriais características da DRC? São similares ou diferentes da lesão renal aguda?

A
  • anemia- hipocalcémia- hiperfosfatémiaEstas anomalias laboratoriais, apesar de características da DRC, também estão presentes frequentemente na lesão renal aguda
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37
Q

Qual a evidência radiológica da DRC?

A

Osteodistrofia Renal

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38
Q

Quando se detecta osteodistrofia renal?

A

Apenas em DRC avançada (pacientes já estão normalmente em diálise)

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39
Q

Que detecta a análise à urina na DRC avançada?

A
  • proteinúria- urina não concentrada (isostenúria)
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40
Q

Qual o objectivo do tratamento na DRC?

A
  • alívio dos sintomas (edema, acidose, anemia e hiperfosfatémia)- diminuição da progressão da doença
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41
Q

Quais as 3 causas de doença renal aguda?

A

1 - pré renais (é afectada a circulação sanguínea renal/diminuição da perfusão renal)2 - renais (é afectado os glomérulos, túbulos ou pequenos vasos)3 - pós renais (há obstrução à urina nos ureteres, bexiga ou uretra)

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42
Q

Qual a percentagem de IRA causada por diminuição da perfusão renal?

A

40 a 80%

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43
Q

Verdadeiro ou Falso - as IRA provocadas por diminuição da perfusão renal não são reversíveis

A

Falso, são reversíveis se bem tratadas

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44
Q

Quais as causas para diminuição da perfusão renal?

A

1 - diminuição de volume de sangue circulante (hemorragia, queimaduras, diarreia, diuréticos)2 - sequestração de volume (pancreatite, peritonite, rabdomiólise)3 - diminuição do volume arterial efectivo (choque, sépsis)4 - vasodiltação periférica com diminuição do débito cardíaco (drogas, sépsis)5 - vasoconstrição renal grave (insuf cardíaca grave, síndrome hepato-renal, AINEs)

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45
Q

Na lesão pré-renal, que provoca a hipovolémia?

A

A hipovolémia causa diminuição da pressão arterial, com activação do eixo RAA e ADH

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46
Q

Como é que a pressão arterial afecta a TFG?

A

Assim que a PA média fica menor que 80 mmHg, a TFG dimunui

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47
Q

Como se mantém a TFG a nível arterial?

A

TFG é mantida por dilatação mediada por prostaglandinas da a. aferente e constrição da a. eferente mediada por angiotensina II

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48
Q

Verdadeiro ou falso - AINEs e IECAs/ARAs influenciam pacientes hipovolémicos

A

VerdadeiroDoentes sob AINEs ou IECAs/ARAs são mais susceptíveis a desenvolver IRA pré-renal quando há perda de volume

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49
Q

Explica o mecanismo de acção dos AINEs que provoca IRA

A

Os AINEs bloqueiam a síntese de prostaglandinas, pelo que o tónus da a. aferente aumenta. Assim há vasoconstrição grave o que causa IRA

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50
Q

Explica o mecanismo de acção dos IECAs/ARAs que provoca IRA

A

Os IECAs/ARAs bloqueiam a acção da angiotensina II, pelo que diminuem o tónus da a. eferente. Assim há vasodiltação, o que diminui a pressão de perfusão capilar glomerular e causa IRA

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51
Q

Que doentes são particularmente susceptíveis a IECAs/ARAs? Porquê?

A

Doentes com:- estenose da artéria renal bilateralmente- estenose da artéria renal em rim únicoEstes doentes são dependentes da vasoconstrição da a. eferente para manter a pressão de filtração glomerular, pelo que são particularmente susceptíveis a diminuição de TFG se tomarem IECAs/ARAs

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52
Q

Na lesão pré-renal, que pode causar necrose tubular aguda (NTA)?

A

Hipoperfusão renal prolongada

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53
Q

Como se faz o DD entre NTA e IRA pré-renal

A
  • análise de urina- electrólitos urinários
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54
Q

Que espera encontrar numa análise de urina numa IRA pré-renal VS numa NTA?

A

Pré-renal:- túbulos intactos- urina concentrada (> 500 mosmol)- retenção ávida de Na+ (Na+ urinário < 20)- excreção fraccionada de Na+ <1%- U cr / P cr > 40- sedimento urinário normal ou com cilindros hialinos/granulares ocasionaisNTA:- lesão estrutural dos túbulos- urina não concentrada (< 350 mosmol)- excreção fraccionada de Na+ >1%- sedimento urinário: detritos celulares e cilindros escuros (cilindros tubulares epiteliais)

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55
Q

Qual a percentagem de casos de IRA causada por obstrução do trato urinário?

A

< 5%

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56
Q

Verdadeiro ou falso - a obstrução do tracto urinário é reversível e deve ser excluída no fim de tudo, pois é rara

A

Falso.Apesar dos relativamente poucos casos de obstrução do tracto urinário que causam IRA (<5%), esta causa deve ser excluída precocemente, sendo reversível

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57
Q

Verdadeiro ou falso - Pode haver IRA obstrutiva num só rim

A

FalsoUm único rim é capaz de uma clearance adequada, pelo que para haver IRA obstructiva é necessário uma obstrução bilateral ou uma obstrução unilateral em paciente com rim único

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58
Q

Causas de lesão pós-renal

A

1 - obstrução ureteral bilateral2 - obstrução da uretra3 - obstrução da bexiga4 - obstrução unilateral em rim único

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59
Q

Como se diagnostica lesão pós-renal?

A

Ecografia renal que detecta a presença de dilatação da pélvis renal ou do ureter (hidronefrose)

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60
Q

Quais os casos em que a lesão pós-renal não é detectada por ecografia?

A

Se no início da obstrução os ureteres não puderem dilatar (por exemplo por fibrose ou presença de tumores peri-uretrais) pode não haver sinais na ecografia

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61
Q

Qual o 1º passo para diagnosticar lesão renal intrínseca?

A

Excluir azotémia pré e pós renal

62
Q

Quais as causas de lesão renal intrínseca?

A

Doença de…1 - grandes vasos renais2 - microvasculatura3 - glomérulos4 - túbulos5 - interstício

63
Q

Qual a etiologia mais frequente de IRA intrínseca? (dizer percentagem)

A

90% dos casos de IRA intrínseca têm etiologia NTA isquémica ou NTA tóxica

64
Q

Quais as causas de NTA isquémica?

A

1 - cirurgia major2 - trauma3 - hipovolémia grave4 - sépsis grave5 - queimaduras extensas

65
Q

Qual o mecanismo de NTA nefrotóxica?

A

1 - vasoconstrição renal 2 - toxicidade tubular directa e/ou obstrução tubularTal complica a administração de muitos medicamentos comuns

66
Q

Porquê que o rim é vulnerável a lesão tóxica?

A

Em virtude da sua rica irrigação sanguínea (25% do débito cardíaco) e da sua capacidade de concentrar e metabolizar toxinas

67
Q

Qual o tratamento da NTA nefrotóxica?

A

A descontinuação das nefrotoxinas (procurar a etiologia) e a estabilização da pressão arterial costumam ser suficientes para recuperação dos túbulos, sem necessidade de diálise.

68
Q

Quais os processos de lesão dos túbulos e do interstício que podem levar a lesão renal aguda?

A

1 - nefrite intersticial por fármacos (AB, AINEs, diuréticos)2 - infecções graves (virais ou bacterianas)3 - doenças sistémicas (LES)4 - doenças infiltrativas (sarcoidose, linfoma e leucemia)

69
Q

O que é a lesão renal aguda?

A

Um subtipo de IRA

70
Q

Quais as alterações analíticas da lesão renal intrínseca?

A

1 - proteinúria leve a moderada2 - hematúria3 - piúria (em 75% dos casos) e às vezes sedimentos com leucócitos4 - sedimento com eritrócitos é sugestivo de doença glomerular

71
Q

Eosinófilos na urina é sugestivo de:

A

1 - nefrite intersticial alérgica2 - doença renal ateroembólicaA ausência de eosinofilúria não exclui estas duas entidades

72
Q

Como se observa eosinófilos na urina?

A

Com a coloração de Hansel

73
Q

Verdadeiro ou falso - a obstrução de grandes vasos renais é uma causa frequente de lesão renal intrínseca e portanto de IRA

A

Falso, é uma causa rara de IRA, mas se houver uma redução significativa da TFG é porque há um processo bilateral ou unilateral em rim único

74
Q

Quais as causas para oclusão das artérias renais?

A

1 - ateroêmbolos2 - tromboêmbolos3 - trombose in situ4 - dissecção aórtica5 - vasculite

75
Q

Qual a causa mais frequente de ateroêmbolos?

A

Recente instrumentação da aorta (menos frequente é serem espontâneos)

76
Q

Verdadeiro ou falso - os êmbolos são ricos em colesterol, alojam-se nas artérias médias e pequenas e levam a uma inflamação mediada por linfócitos

A

Falso - a inflamação é mediada por eosinófilos

77
Q

O diagnóstico de ateroêmbolos é sempre por bióspia?

A

Pode ser desnecessária na presença de estigmas de ateroêmbolos: 1 - livedo reticularis2 - enfartes periféricos distais3 - eosinofilia

78
Q

Qual a diferença entre a trombose da artéria renal com a trombose da veia renal? Como se obtém a confirmação?

A

A trombose da art. renal dá proteínúria e hematúria leves, enquanto que a trmbose da veia renal dá proteinúria e hematúria graves: A confirmação é com angiografia

79
Q

Qual a etilogia de lesão renal intrínseca nos glomérulos?

A

1 - glomerulonefrite2 - vasculite

80
Q

Qual a etilogia de lesão renal intrínseca na microvasculatura?

A

1 - sind. hemolítico-urémico (SHU)2- púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)3 - hipertensão maligna

81
Q

Quais os achados de uma lesão glomerular?

A

1 - proteinúria2 - hematúria3 - diminuição da TFG4 - alterações da excreção de Na+ (hipertensão, edema. congestão circulatória - síndr. nefrítico agudo)

82
Q

Achado de cilindros na urina é indicação para:

A

Biópsia renal preoce!

83
Q

Verdadeiro ou falso - hematúria sem cilindros pode ser indicativo também de doença glomerular

A

Verdadeiro - e o padrão patológico tem implicações prognósticas, diagnósticas e de tratamento

84
Q

Como se define oligúria?

A

Débito urinário em 24h inferior a 400 ml

85
Q

Quais as causas de LRA que provam oligúria? Como é o seu prognóstico?

A

Qualquer causa de LRA causa oligúria. Implicam prognóstico mais reservado em todas as situações, excepto na azotémia pré-renal

86
Q

O que é a “não-oligúria”?

A

Débito de urina superior a 400ml/dia, em pacientes com azotémia aguda ou crónica

87
Q

Verdadeiro ou falso - NTA não oligúrica tem uma recuperação mais lenta

A

FalsoTem uma recuperação mais rápida e as alterações do K+ e do balanço do hidrogénio são menos graves

88
Q

Define anúria

A

Ausência completa (inferior a 100ml/dia) de urina

89
Q

Quais as causas de anúria?

A

1 - obstrução total do tracto urinário2 - oclusão total da artéria ou veia renal3 - choque (hipotensão grave com vasoconstrição renal)Menos comuns- necrose cortical- NTA- glomerulonefrite rapidamente progressiva

90
Q

Qual o primeiro passo na suspeita de proteinúria?

A

Exame urina com tira-teste

91
Q

Que detecta a tira-teste da proteinúria?

A

Apenas albumina

92
Q

Em que circunstâncias dá a tira-teste da proteinúria falsos positivos?

A

1 - quando o pH>7.02 - quando a urina é muito concentrada3 - quando a urina está contaminada com sangue

93
Q

Em que circunstâncias dá a tira-teste da proteinúria falsos negativos?

A

1 - quando a urina é muito diluída2 - quando a proteinúria não se deve a albumina (ex: proteínas de Bence-Jones no mieloma múltiplo)

94
Q

Que medem os testes de precipitação com ácido sulfossalicíclico ou ácido tricloroacético?

A

São testes para medir a concentração urinária de proteínas totais, de forma precisa

95
Q

Como se calcula a proteinúria?

A

Através de uma medição aproximada da excreção de albumina na urina de 24h (taxa de excreção de albumina nas 24h - TEA)

96
Q

Na ausência de urina de 24h. como se calcula a proteinúria?

A

Calcula-se o rácio/razão de albumina para a creatinina, preferencialmente com uma amostra da primeira urina da manhã (rácio albumina/creatinina - RAC)RAC (mg/g) é aproximadamente igual à TEA (mg/24h)

97
Q

Verdadeiro ou falso - a magnitude da proteinúria e a composição de proteínas da urina depende do mecanismo de lesão renal

A

Verdadeiro

98
Q

Verdadeiro ou falso - todas as proteínas são filtradas pelo glomérulo

A

FalsoApenas as proteínas com <20 kDa são filtradas livremente, sendo logo reabsorvidas no TCPProteínas de alto peso molecular >100 kDa (ex albumina, globulinas) não atravessam a membrana basal do glomérulo

99
Q

Qual a excreção normal de proteínas num indivíduo saudável?

A

<150 md/dl de proteínas totais e <30mg/dl de albumina

100
Q

Verdadeiro ou falso - Não há risco renal na proteinúria se excreção de albumina <30mg/dl

A

Falso, mesmo com exreção de <30mg/dl de albumina, o risco de progressão para nefropatia ou doença cardiovascular aumenta

101
Q

Quais as proteínas secretadas nos túbulos para a urina?

A

1 - Tamm-Horsfall2 - IgA3 - uroquinase4 - pequenas quantidades de B2 microglobulina filtrada, apoproteínas, enzimas e hormonas pépticas

102
Q

Quais as causas de proteinúria

A

1 - doença glomerular2 - aumento da produção de proteínas

103
Q

Quais as etiologias que provocam aumento da produção de proteínas?

A

Mais comum: discrasias de células plasmáticas, como1 - mieloma múltiplo2 - amiloidose3 - linfomas com produção monoclonal de cadeias leves de imunoglobulinas==> se existir aumento da produção de proteínas anómalas, que exceda a capacidade da reabsorção tubular, poderá ocorrer proteinúria

104
Q

Qual a função da barreira epitelial com poros do glomérulo?

A

Impedir a passagem de eritrócitos (porque poros têm ~100nm) mas não de proteínas

105
Q

Qual a função da membrana basal do glomérulo?

A

Impedir a passagem da maioria das proteínas (>100 kDa)

106
Q

Qual a função dos pedicelos dos podócitos no glomérulo?

A

Formar canais estreitos (fendas em diafragma) que deixam passar água e solutos e proteínas até <20 kDa

107
Q

O que é a proteinúria selectiva?

A

Quando ocorre perda de uma proteína específica pela urina, normalmente albumina e acontece por exemplo na doença das lesões mínimas em que há fusão dos pedicelos

108
Q

O que é a proteinúria não selectiva?

A

Quando há perda de albumina e outras proteínas, por disrupção da membrana basal do glomérulo e dos pedicelos; é mais grave porque há áreas de poros maiores, que aumentam a pressão sobre a membrana basal; acontece por exemplo na deposição de imuno-complexos

109
Q

Define síndrome nefrótico

A

1 - proteinúria total diária >3,5 g2 - hipoalbuminémia3 - hiperlipidémia4 - edema

110
Q

Verdadeiro ou falso - a proteinúria >3,5g/dia pode ocorrer sem síndrome nefrótico

A

Verdadeiro, se em associação com outras patologias, por excemplo na diabetes

111
Q

Verdadeiro ou falso - todas as cadeias leves são nefrotóxicas

A

Falso, nem todas são

112
Q

Quais as causas de IR nas discrasias de células plasmáticas (ex. mieloma múltiplo)

A

1 - lesão do TCP2 - obstrução dos TCP pelas cadeias leves (nefropatia de cilindros)3 - deposição directa das cadeias leves==> a excreção exagerada de cadeias leves, que suplanta a capacidade de reabsorção do TCP, que causa IR

113
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos que explicam a hipoalbuminémia no sd nefrótico?

A

1 - perdas urinárias excessivas2 - maior catabolismo no TCP da albumina filtrada

114
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos que explicam o edema no sd nefrótico?

A

1 - retenção de Na+ e menor pressão oncótica do plasma (favorece saída de líquido para o espaço intersticial)2 - mecanismo de compensação com activação do eixo RAA, ADH e SNS que promove contínua retenção de sal e água pelo rim ==> formação progressiva de edema

115
Q

Verdadeiro ou falso - a hipertensão é incomum em doenças renais primárias que resultam em sd nefrótico

A

Verdadeiro, apesar dos mecanismos de compensação

116
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos que explicam o estado de hipercoagulação no sd nefrótico?

A

1 - perda renal de proteínas reguladoras (antitrombina III, proteína S e c, hiperfibrinogenémia)2 - aumento da agregação plaquetária

117
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos que explicam a hipercolesterolémia no no sd nefrótico?

A

1 - aumento da síntese hepática de lipoproteínas==> pode ser grave

118
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos que explicam o risco de infecção no no sd nefrótico?

A

1 - perda renal de imunoglobulinas

119
Q

Que define microalbuminúria? Quais as causas?

A

==> 30-300mg/d1 - início diabetes2 - HTA essencial3 - fases iniciais de glomerulonefrites (especialmente com sedimento com eritrócitos/cilindros eritrocitários)

120
Q

Que define sd nefrótico? Quais as causas?

A

==> >3,5g/d1 - Diabetes2 - amiloidose3 - doença das lesões mínimas4 - glomeroloesclerose segmentar e focal5 - glomerulopatia membranosa6 - nefropatia IgA

121
Q

Que define macroalbuminúria? Quais as causas?

A

==> 300-3500mg/d1 - as mesmas da microalbuminúria2 - Mieloma múltiplo3 - proteinúria intermitente4 - proteinúria postural5 - insuf cardíaca congestiva6 - febre7 - exercício

122
Q

Define hematúria

A

2 a 5 eritrócitos visíveis no campo; pode ser detectada por tira teste

123
Q

Quando é que a tira teste dá falsos positivos na hematúria?

A

Quando há mioglobulinúria na rabdomiólise

124
Q

Quais as causas que dão hematúria isolada (sem proteinúria, cilindros ou outras células)?

A

1 - cálculos2 - neoplasias3 - tuberculose4 - traumatismo5 - prostatite

125
Q

Que sugere uma hematúria grosseira/macroscópica?

A

Uma fonte pós-renal no sistema colector urinário

126
Q

Quais as causas comuns que podem dar hematúria positiva numa análise única de urina?

A

1 - menstruação2 - doença viral3 - alergia4 - exercício5 - trauma ligeiro

127
Q

Como se define hematúria persistente ou significativa?

A
  • > 3 eritrócitos por campo em 3 análises- >100 eritrócitos por campo em análise única- hematúria grosseira/macroscópica
128
Q

Hematúria persistente associa-se a lesões renais/urológicas significativas em que percentagem dos casos?

A

9,1%

129
Q

Hematúria indolor + eritrócitos não dismórficos, deve-nos fazem pensar em:

A

1 - neoplasias (sendo que é raro na idade pediátrica, mas suspeita aumenta com a idade)2 - anomalia congénita ou com causa idiopática (pediatria)

130
Q

Que é típico de infeção tracto urinário? Como tratar?

A
  • hematúria + piúria + bacteriúria- tratar com AB após culturas
131
Q

Nas mulheres, que pode causar hematúria macroscópica/grosseira?

A

Cistite aguda ou uretrite

132
Q

Quais os factores de risco, em crianças e adultos, de hematúria microscópica isolada inexplicável? Como tratar?

A
  • hipercalciúria e hiperuricosúria- pode parar hematúria com redução cálcio e ác úrico na dieta em 50-60% dos casos
133
Q

Hematúria microscópica isolada inexplicável pode ser uma manifestação de que doença? Quais as causas mais comuns?

A

==> doença glomerular1 - nefropatia IgA2 - nefrite hereditária3 - doença da membrana basal fina

134
Q

Quais as causas de eritrócitos dismórficos na urina?

A

1 - doença glomerular2 - alterações de pH e osmolaridade no nefrónio distal

135
Q

Como se faz o diagnóstico das entidades que causam hematúria microscópica isolada inexplicável?

A

Biópsia renal (necessária!)

136
Q

Quais as características de:1 - nefropatia IgA2 - nefrite hereditária3 - doença da membrana basal fina

A

1 - pode dar hematúria macroscópica episódica2 - pode dar hematúria macroscópica episódica; há AF de doença renal3 - há AF de hematúria microscópica

137
Q

Quais as condições que estabelecem praticamente o diagnóstico de glomerulonefrite?

A

1 - hematúria2 - eritrócitos dismórficos3 - proteinúria superior a 500 mg/d4 - cilindros de eritrócitos

138
Q

Verdadeiro ou falso - na ausência de azotémia, não é necessário realizar biópsia renal a pacientes co suspeita de glomerulonefrite

A

Falso, mesmo na ausência de azotémia, estes pacientes devem fazer avaliação serológica e biópsia renal

139
Q

Verdadeiro ou falso - piúria isolada é incomum

A

Verdadeiro; a inflamação no rim está associada também a hematúria

140
Q

Que é indicativo da presença de pielonefrite?

A

Cilindros de leucócitos com bactérias

141
Q

Causas de leucócitos e ou cilindros de leucócitos

A

1 - pielonefrite2 - glomerulonefrite aguda3 - nefrite intersticial4 - rejeição de transplante

142
Q

Como se define poliúria?

A

Débito urinário >3 L/dia

143
Q

Quais os mecanismos que causam poliúria?

A

1 - excreção de solutos não absorvíveis (ex. glicose) - diurese de solutos2 - excreção de água - diurese de água

144
Q

Como se distingue diurese de solutos vs diurese de água? O que é normal numa pessoa saudável?

A

Para distinguir os dois, mede-se a osmolalidade da urina1 - diurese de solutos: poliúria com urina concentrada (osmolalidade > 300 mosmol/L)2 - diurese de água: poliúria com urina diluída (osmolalidade < 250 mosmol/L)==> pessoa normal excreta 600 a 800 mosmol de solutos por dia (ureia e electrólitos)

145
Q

Quais as etiologias de poliúria por excreção de solutos não absorvíveis?

A

1 - DM mal controlada com glicosúria (+ comum)2 - iatrogenia: manitol, meios de contraste, dietas hiperproteicas3 - menos comuns: doenças renais quísticas; sd Bartter; evolução de um processo tubulo intersticial (ex. NTA em resolução)

146
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico que explica a poliúria por diurese de solutos?

A

1 - filtração excessiva de um soluto pouco reabsorvido pode reduzir a reabsorção de NaCl e água pelo TCP e levar à diurese excessiva2 - a deplecção de volume e a hipertonicidade sérica, faz com que o indíviduo perca mais água que Na+ (hipernatrémia e hipertonicidade)

147
Q

Quais as etiologias de poliúria por diurese de água?

A

1 - polidipsia primária2 - diabetes insípida central3 - diabetes insípida nefrogénica

148
Q

Causas de polidipsia primária

A

1 - hábito2 - transtornos psiquiátricos3 - lesões neurológicas4 - fármacos

149
Q

Como se distingue DI central de DI nefrogénica?

A

Melhor método - nível plasmático de ADHAlternativa - teste de privação de água + vasopressina exógena

150
Q

Que fármaco pode causar DI nefrogénica?

A

Lítio

151
Q

Qual a transmissão genética da DI central?

A

Autossómica dominante (mas também pode ser espontânea)

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