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(AJ) PHT-2314 (NEWER) > AVC partie 1 > Flashcards

AVC partie 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un AVC et ses types?

A

Atteinte vasculaire soudaine / perturbation du flux sanguin
- Déceès
- Dysfonction neurologique focale PERMANENTE (établie +/- 24h)

Types : ischémique et hémorragique

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Q

Qu’est-ce qu’un ICT?

A

ischémie indiquant la présence d’une thrombose
Dysfonction neurologique focale TEMPORAIRE (24h à 2sem)
Complètement réversible
Précurseur d’un éventuel AVC

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Q

Vrai ou Faux
L’AVC est la première cause d’incapacité nécessitant de la réadaptation

A

VRAI
1/3 des pts hospitalisés

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4
Q

Quel type d’AVC est plus prévalent chez H vs F et le contraire?

A

Ischémique : H > F
Hémorragique : F > H

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5
Q

Explique cet énoncé :
Diminution de l’incidence des AVC
Augmentation de la prévalence

A

incidence diminue via sensibilisation, nouv tx, prévention, etc.
Prévalence aug via plus de sujets survivants/ moins de décès

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6
Q

Nomme les FDR modifiables les plus importants pour l’AVC

A

HTA (30-35% de la population)
DB II
MCAS
DLP
Obésité
Tabac/ alcool (fragilisent vs)
FA

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7
Q

Nomme les FDR non-modifiables les plus importants pour l’AVC

A

Âge : > 55 ans
Sexe : H > F
Petit poids à la naissance
Race/ethnie : noirs, hispaniques, latino-américains
Prédisposition génétique

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8
Q

Nomme les signes précurseurs de l’AVC

A

Faiblesse soudaine/ engourdissement
Tr de la parole
Tr de la vision
Mal de tête soudain, intense, inhab
Étourdissement : perte soudaine d’équilire + 1 autre signe

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9
Q

Nomme les sous types des AVC ischémiques et hémorragiques

A

Ischémique :
thrombotique ; embolique
Hémorragique :
Hypertensive ; anévrisme sacculaire ; malformation artério-veineuse (MAV)

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10
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus par thrombose?

A

obstruction graduelle via formation d’un thrombus.
Cerveau est partiellement privé d’O2 et glucose = AVC (ramollissement cérébral)
Combinaison : plaques d’athérosclérose + HTA

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11
Q

Quel MD serait à donner lors d’un AVC?

A

Tissue plasminogen activator (t-PA)
Plasmine dissout caillot sanguin (via bris de fibrine)

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12
Q

Quelle est l’urgence d’administrer l’activateur du plasminogène?

A

Doit être administré au plus tard 4,5h post apparition des sx

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13
Q

Nomme des classes de médicaments en prévention primaire vs secondaire

A

Anticoagulants : héparine, warfarine, aspirine
Prévention 1aire : prévenir AVC (ex.: alitement prolongé ou post-op)
Prévention 2aire : dose curative en cas d’AVC

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14
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus par embolie?

A

Obstruction d’un vaisseau via transport :
caillots, plaque d’athérosclérose, amas de graisse, bulle d’air, thrombose provenant d’une artère (FA)

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15
Q

Qu’est-ce qu’un AVC hémorragique?

A

interruption du flux sanguin par rupture de l’artère et saignement autour du cerveau
Δ parois de l’artère : HTA et athérosclérose
Taux de mortalité élevée : 40-60%

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16
Q

Quelle serait la complication la plus fatale d’un AVC hémorragique?

A

Compression du tronc cérébral causant la mort

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17
Q

Quelles sont les 2 sous-classes d’un AVC hémorragique par rupture d’anévrisme?

A

Anévrisme sacculaire
**surtout en ant du polygone de Willis

Malformation artério-veineuse (MAV) - 10-35ans
Circulation postérieure du cerveau

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18
Q

Pour quelle raison un caillot a/n d’un anévrisme est dangereux?

A

Formation d’un caillot
Caillot commence à se dissoudre
Poursuite des spasmes vasculaires
Aug des chances d’hémorragie

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19
Q

Quelle artère est le plus souvent touché lors d’un AVC?

A

artère cérébrale moyenne

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20
Q

Quelles seraient les incapacités lors de l’interruption de l’irrigation du système vasculaire carotidien?

A

Incapacités unilatérales

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21
Q

Quelles seraient les incapacités lors de l’interruption de l’irrigation du système vasculaire basilaire?

A

Incapacités bilatérales

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22
Q

Quelles sont les atteintes générales attendues lors d’un AVC de l’ACM?

A

Déficits moteurs et sensoriels controlat
Apraxie motrice + Aphasie ( atteinte dominant)
Héminégligence contro + dysmétrie (atteinte non-dominant)
⬇️ vigilance
Hémianopsie homonyme

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23
Q

Quelles seraient les atteintes lors d’un AVC de l’ACM du côté non dominant?

A

Héminégligence contro
Dysmétrie

+ Déficits moteurs et sensoriels controlat

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24
Q

Quelles seraient les atteintes lors d’un AVC de l’ACM du côté dominant?

A

Aphasie
Apraxie motrice

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25
Q

Une atteinte de quelle région irriguée par l’ACM causerait des déficits purement moteurs?

A

Atteinte de la partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne

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26
Q

Qu’est-ce qu’une apraxie motrice?

A

Perte de l’idée du mvt, difficulté de mvt sans faiblesse musculaire, incoordination ou perte sensorielle en soit la cause
Atteinte a/n aire pré-motrice du côté dominant >

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27
Q

Qui suis-je?
Substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires

A

Capsule interne
Bras post : fibres cortico-spinales et sensorielles
(atteinte = trouble du contrôle moteur)

Bras ant: frontopontine et thalamocorticale

28
Q

Quelle structure explique que les atteintes controlat lors d’un AVC?

A

Capsule interne
là où les axones décussent le plan médian

29
Q

Qui suis-je?
Substance blanche médiant la voie cholinergique entre les noyaux de la base et le cortex cérébral

A

Capsule externe
Rôle : initiation + contrôle du mvt

30
Q

Vrai ou Faux
La branche de l’ACM se sépare en 2 branches

A

Vrai
branche sup et inf

31
Q

Quels seraient les déficits lors de l’atteinte de l’ACM sup?

A

Atteinte sensorimotrice sévère
Aphasie globale ➡️ aphasie de broca

32
Q

Quels seraient les déficits lors de l’atteinte de l’ACM inf?

A

Hémianopsie homonyme controlat
Aphasie de Wernicke (atteinte G)
Héminégligence G (atteinte D)

33
Q

Quelles seront les déficits lors de l’atteinte l’artère principale?

A

Pas d’atteinte si occlusion avant l’artère communicante via compensation controlat

34
Q

Quelles seront les décifits lors d’un occlusion distale à l’artère communicante de l’ACA?

A

Lésions lobes frontaux : Troubles de comportement
Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n des jambes + pieds controlatéral (homonculus)
Réflexe d’agrippement et de succion
Parésie du MS contro
Atteinte de la parole (élocution voix)
Incontinence urinaire

35
Q

Quelles seront les déficits lors de l’occlusion corticale de l’ACP? Décrit les atteintes en fct de si c’est l’ACP du côté dominant ou non-dominant

A

Hémianopsie homonyme avec/sans atteinte a/n macula
Hémisphère dominant : alexia (🚫 reconnaissance mots), anomia (🚫 reconnaissance couleurs) et déficit de la mémoire récente
Hémiphère non-dominant : anomie (🚫 reconnaissance visages/noms)

36
Q

Quelles seront les déficits lors de l’occlusion antérieure et proximale : syndrome thalamique de l’ACP?

A

Pertes sensorielles contro
Douleur thalamique
Hémiparésie
Hémianopsie homonyme

37
Q

Quelles seront les déficits lors de l’occlusion antérieure et proximale : syndrome de Weber de l’ACP?

A

Paralysie occulomotrice ipsilat (NC 3)
Paralysie visage + extrémités controlat
Coma
Tremblements et ataxie controlat possibles

38
Q

Quelles seront les déficits lors de l’occlusion antérieure et proximale de l’ACP : lésion de la région antéromédiale et inf du thalamus?

A

Hémiballisme
Hémi-choréoathétose
Ataxie
Tremblement

39
Q

Quels seront les déficits lors d’une atteinte du tronc principal de l’artère basilaire?

A

Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux (quadraplégie)
Ataxie
Troubles visuels : diplopie, nystagmus, cécité
Paralysie pseudobulbaire (peut affecter la déglutition)
Coma

40
Q

Quelles sont les subdivisions de l’artère basilaire?

A

SCA : artère cérébelleuse supérieure
AICA : artère cérébelleuse inférieure antérieure

41
Q

Quels seront les déficits de l’artère cérébelleuse supérieure?

A

Ataxie cérébelleuse ipsi sévère
Syndrome de Horner ipsilat
Atteinte spinothal (atteinte T° et douleur contro)
Atteinte lemnicale (atteinte vib, toucher et proprio contro)
Langage mal articulé
Difficulté à avaler
N° et V°

42
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de Horner?

A

Ptosis : affaissement de la paupière sup
Myosis : constriction pupille
Enophtalmie : enfoncement anormal de l’oeil dans l’orbite
Anhidrose : vasodilat (superficielle) + absence de sudation

43
Q

Quels seront les déficits lors d’une atteinte de l’artère cérébelleuse inférieure antérieure?

A

Ataxie cérébelleuse
Paralysie faciale ipsilat (NC 7)
Déficits sensitifs du visage ipsilat (NC5)
Surdité ipsilat + tinnitus (NC 8)
Atteinte spinothalamique (atteinte T° et douleur contro)
N°, V°, vertiges et nystagmus

44
Q

Quels seraient les déficits lors d’une atteinte de l’A.basilaire?

A

Locked-in syndrome

45
Q

Quelle est la subdivision de l’artère vertébrale étudiée?

A

PICA
Artère cérébelleuse postérieure inférieure

46
Q

Quels seront les déficits lors d’une atteinte de l’artère cérébelleuse postérieure inférieure?

A

Douleur/paresthésies/ diminution sensations du visage NC5
Perte de goût NC7
Diminution réflexe de vomissement NC10
Paralysie ipsilat du palais NC7 et cordes vocales NC9
Dysphagie NC9 et 10
Hoquets

47
Q

Quelles sont les manifestations lors d’hémiparésie?

A

Flaccidité (hyporéflexie, paralysie, plégie)
Parésies (faiblesse contro)
Spasticité
Désinhibition des réflexes primaires
incoordination
Perte de Rx posturales
compensations

48
Q

Quelles sont es composantes du schème stéréotypé du cou/tronc?

A

Élévation épaule (+ bassin)
Flexion cou ipsi
Rot contro tête
Rétraction scap
Rot vertèbres + côtes en post du côté affecté

49
Q

Quelles sont es composantes du schème stéréotypé du membre sup?

A

Scap : rot inf + sublux inf ➡️ élévation + sublux ant
Retour moteur biceps + deltoides
Peu dissociation scap-humérus
Tonus : RI, biceps, pronateurs, flex poignet et doigts

50
Q

Quelles sont es composantes du schème stéréotypé du membre inf avec peu de tonus?

A

Descente bassin du côté hémi
Lég flex hanche et genou
FP chev
MEC inégale
Genou récurvatum si MEC

51
Q

Quelles sont es composantes du schème stéréotypé du membre inf au stade de récupération motrice?

A

Rétraction bassin
Hanche : flex, RI et ADD
Genou : extension
Chev : FP et inversion

52
Q

Vrai ou Faux
La plupart des personnes hémiplégiques ont des déficits sensoriels

A

Vrai
surtout sensibilité discriminatoire

53
Q

Vrai ou Faux
La plupart des personnes hémiplégiques ont une perte complète de sensibilité tactile ou proprioceptive du côté hémi

A

Faux
Peu de personnes hémi ont des perte complète

54
Q

Quels sont les troubles du schéma corporels possibles chez les pts AVC?

A

Hémiasomatognosie : perte de reconnaissance du côté hémi
Anosognosie : manque de reconnaissance de la maladie et troubles associés
Désorientation G/D : manque d’orientation spatiale (atteinte du côté dominant)

55
Q

Nomme les différences dans la latéralisation des fonctions hémisphériques

A

Dominant (G)
- Langage et calcul
- Analyse séquentielle
- Orientation dans le temps

Non-dominant (D)
- Reconnaissance visage et émotions
- Analyse globale
- Orientation dans l’espace (integ visuospatiale)

56
Q

Vrai ou Faux
Les D ont moins de latéralisation des fonction hémiphériques

A

Faux
Les G en ont moins via connections ++ a/n du corps calleux

57
Q

Quels seront les déficits attendus lors d’une hémiparésie D (atteinte G / dominant)?

A

Déficits du langage et séquences temporelles
Apraxie idéomotrice > idéatoire
Déficits comportementaux/ intellectuels :
- Difficulté à initier tâches/ trouver séquences d’action
- Tromper de direction/ confondre D et G
- Persévération verbale et manuelle
- Comportement compulsif
- Frustration facile
Déficits visuo-perceptuels
Déficits comportementaux et intellectuels

58
Q

Quel est le pronostic de récupération sensorimotrice post-AVC?

A

24h : F préhension = prédicateur du retour MS à 3mois
1 mois : statut 1 mois prédit statut 6 mois
3 mois : Majorité de la récup
6 mois : récupération se poursuit mais à un rythme moins important

59
Q

Lors d’un AVC, il y a peu de régénérescence des neurones perdus. Quels mécanismes permettront la récupération sensorimotrice?

A

Changements synaptiques : bourgeonnement + aug de leur efficacité
Utilisation des circuits dormants : désinhib des circuits 2aires et nouvelles fcts pour ces neurones

60
Q

Quel est le but de la réadapt en physiothérapie pour les pts AVC?

A

Stimuler et faciliter l’activité synaptique pour permettre la meilleure rééducation neuro possible post lésion et une période d’inactivité
Plasticité - prévention - tx - adaptation

61
Q

Quelle est l’approche méd/pharmaco lors de la phase aigue d’une thrombose et ICT?

A

Restaurer circulation : prévenir station debout, maintenir TA et corriger anémie
- Anticoagulants (pas admin si AVC hémorragique)
- Méd antiplaquettaires : aspirine
- Tx chx : stent
- Prévention : maintenir TA

62
Q

Quel anticoagulant sera administré et pour quelle phase de la thrombose?

A

Héparine au début
Coumadin en phase chronique

63
Q

Quelle est l’approche MD/Pharm pour les AVC par embolie?

A

Similaire à thrombose
Emphase sur la prévention : ACO à LT pour prob cardiaques

64
Q

Quelle est l’approche MD/Pharm pour les ruptures d’anévrismes?

A

Chx si pt conscient
Diminution TA (4-6 sem sans effort)
Antifibrinolysine (empêcher la dissolution caillot)

65
Q

Quelles sont les approches pharmaco pour l’hypertonicité?

A

1) dépression SNC (valium)
2) Action sur fibres 𝛄
3) Désactivation muscle (botox)

66
Q

Quelle est l’approche chx pour l’hypertonicité?

A

Ténotomie
ADD hx, FP, Flex orteils/doigts/poignet

67
Q

Quels problèmes associés à l’AVC pourraient être traités MD/pharmaco?

A

Épilepsie
Troubles respi
Trauma post-chute
TPP
SDRC (Éviter utilisation routinière d’attelle)

(AJ) PHT-2314 (NEWER) (15 decks)

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