Avaliação laboratorial da função hepática Flashcards

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1
Q

Fígado:

1) Peso no adulto
2) Onde se situa?
3) É envolvido por?
4) Se fixa por qual estrutura?
5) Localização da vesícula biliar

A

1) Varia de 1,2 kg a 1,5 kg
2) Quadrante superior direito da cavidade abdominal
3) Cápsula de glisson
4) Ligamento falciforme: fixa o fíagado ao diafragma e na parede anterior do abdome.
5) Face anterior do lobo direito

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2
Q

Funções do fígado (4):

A
  • Funções fígado:
  • Síntese: produção de carboidratos (participa da glicogênese - armazenamento de glicose na forma de glicogênio sob efeito da insulina), lípides, proteínas plasmáticas. Principal órgão responsável pela síntese do colesterol, das lipoproteínas e dos triglicérides endógenos. Também produz os fatores de coagulação.
  • Excreção e detoxificação: são eliminados pelo fígado, colesterol, pigmentos biliares, eliminados (na bile).
  • Hormônios esteróides inativados no fígado e eliminados na urina. Eliminação de drogas.
  • Armazenamento: ferritina, glicogênio, acido fólico, vitaminas lipossolúveis( A,D, E, K).
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3
Q

Células presentes no fígado:

A

Hepatócitos, células endoteliais e fibroblastos, células de Kupfer (macrófagos), células dos ductos biliares.

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4
Q

Passagem do sangue após absorção de nutrientes no intestino:

A

Sangue portal chega rico em nutrientes e passa pelos sinusoides hepáticos em contato próximo com os hepatócitos, antes de drenar para a veia hepática.
Os hepatócitos desintoxicam e metabolizam os produtos da digestão.

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5
Q

Metabolismo da bilirrubina no fígado:

A

A bilirrubina é levada ao hepatócito carregada na circulação sanguínea pela albumina.
Para entrar no hepatócito, a bilirrubina se liga a uma proteína transportadora, atravessa a membrana e é levada ao retículo endoplasmático. No retículo endoplasmático, a bilirrubina é conjugada ao ácido glicurônico, através da enzima UDP glicurônio transferase. A bilirrubina conjugada é, então, secretada dentro dos canalículos biliares para que, desse modo, possa ser excretada, tanto pela bile (principalmente) como pelos rins (em menor quantidade - bilirrubina não conjugada é lipossolúvel e não é muito filtrada pelos glomérulos).

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6
Q

Quais são as principais causas de lesões hepática (7)?

A
  • Hepatites virais agudas e/ou crônicas(Vírus A, B, C, D ou E )
  • Injúria Hepática causadas pos doenças alcoólicas
  • Doenças hepáticas causadas por toxinas, medicamentos.
  • Hepatite auto imune, esteatose hepática
  • Obstrução dos ductos biliares
  • Hepatopatias de etiologia desconhecida
  • Outras infecções virais como mononucleose e citomegalovírus.
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7
Q

Quadro clínico de pacientes com lesões hepáticas:

1) Sintomas mais inespecíficos
2) Sintomas mais específicos

A

1) Mal estar, fadiga, dor abdominal, queixas múltiplas, náuseas, anorexia.
2) Desconforto no quadrante superior direito, icterícia, distúrbios da coagulação, ascite, sangramento de varizes esofágicas, insuficiência hepática, dentre outros, hipertensão portal.

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8
Q

O que é a icterícia?

A

Pigmentação amarelada da pele e mucosas, secundária à hiperbilirrubinemia (BT > 2,0 a 3,0 mg/dL) Deve ser sempre valorizada, reflete disfunção na produção, metabolismo e excreção da bilirrubina

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9
Q

Qual é uma grande limitação dos testes de função hepática?

A

A maioria é de baixa especificidade, sendo necessário avaliar o conjunto de testes para identificar as disfunções hepáticas.
Não há um marcador único

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10
Q

O que os testes de função hepática avaliam?

A
  • Se o comprometimento foi hepatocelular ou colestático

- Se provocou uma disfunção da síntese ou da excreção e detoxificação.

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11
Q

Marcadores utilizados para a avaliação de:

1) Função de excreção e detoxificação
2) Lesão hepatocelular
3) Função da síntese

A

1) - Bilirrubinas
- Fosfatase alcalina e gama-glutamil transferase: indicadores de colestase
2) - Aminotransferases/transaminases (ALT e AST ou TGP e TGO)
3) - Dosagem de proteínas totais e frações (síntese de albumina)
- Tempo de protrombina (síntese de fatores de coagulação)

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12
Q

Metabolismos das bilirrubinas:

A

Hemácias, após o término de seu ciclo de vida útil (120 dias), elas são destruídas no baço, por meio do sistema monocítico fagocitário. A globina (parte proteica que é quebrada em aminoácidos que serão reutilizados para a síntese proteica) é separada do grupo heme. O anel tetra pirrólico, formador do grupo heme, é rompido, transforma-se me biliverdina e, posteriormente, em bilirrubina.
A bilirrubina indireta/ não conjugada é transportada no sangue, ligada a albumina. até o fígado.
No fígado, ela sofre conjugação pelos hepatócitos, tornando-se uma bilirrubina direta ou indireta. Após esse processo, ela será secretada na bile.
obs: a medula óssea também contribui para a destruição de hemácias imaturas.

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13
Q

O que doenças como a Síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar?

A

Mutações que interferem na funcionalidade da enzima UDP glicorônio transferase. Assim, ocorre um acúmulo de bilirrubina não conjugada nos hepatócitos e, posteriormente, na corrente sanguínea.

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14
Q

Qual bilirrubina é insolúvel na água?

A

A bilirrubina indireta/ não conjugada.

obs: essa bilirrubina não é secretada na urina.

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15
Q

Qual bilirrubina é solúvel em água?

A

A bilirrubina conjugada/ direta.

obs: é livremente filtrada nos rins

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16
Q

Quando ocorre aumento de secreção de bilirrubina na urina, pensa-se em quais situações?

A

Situações de aumento de bilirrubina direta/ conjugada na corrente sanguínea.

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17
Q

Metabolismo da bilirrubina direta após excreção pela bile no intestino:

A

A bilirrubina direta sofre ação das bactérias da microbiota intestinal e transforma-se em urobilinogênio que é oxidado para urobilina e estercobilina (essas substâncias são responsáveis pela pigmentação amarronzada das fezes).
Uma fração do urobilinogênio é reabsorvida pela circulação êntero-hepática, sendo captada pelos hepatócitos e, novamente, excretada na bile.

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18
Q

Quando se observa aumento do urobilinogênio no sangue e, consequente aumento da excreção dele pela urina?

A

Quando ocorre, por exemplo, muita hemólise, ou incapacidade do hepatócito de captar esse urobilinogênio, por causa de uma lesão hepática. Isso ocorre, pois o urobilinogênio que está sendo reabsorvido, ou está sendo reabsorvido em maior quantidade ou não está sendo eliminado pela bile, como era de se esperar.

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19
Q

Causas de aumento de bilirrubina indireta:

A

1) Aumento da produção de bilirrubina indireta: doenças hemolíticas, incompatibilidade do sistema ABO, reação transfusional, reabsorção de hematomas.
2) Redução da captação de bilirrubina indireta: ação de drogas e jejum prolongado.
3) Deficiência na conjugação de bilirrubina indireta para direta:
- Adquirido: período neonatal, onde parte dos recém nascidos apresentam aumento de bilirrubina indireta entre o segundo e quinto dia de nascimento, em decorrência de uma imaturidade hepática. Normalizam entre as primeira semanas.
- Hereditário: Síndrome de Gilbert ( autossômica, dominante por deficiência parcial de UDP glicuronil transferase.Bilirrubina não ultrapassa 5,0mg/dL), Síndrome de Crigler-Najjar I (forma mais grave - não possui atividade enzimática presente) e II (tem até 10% de atividade enzimática).

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20
Q

Características da hiperbilirrubinemia indireta (5):

A
  • Hiperbilirrubinemia com predomínio da BI (>80% BbT)
  • BI não é hidrossolúvel - não é excretada pela urina (isso ocorre pois é transportada pela albumina, proteína de alto peso molecular que não passa pelos glomérulos)
  • Urobilinogênio presente no intestino - fezes coradas
  • Urobilinogênio urinário normal
  • Enzimas hepáticas normais
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21
Q

Características da hiperbilirrubinemia direta (3):

A
  • Hiperbilirrubinemia com predomínio da BD (> 50% BT)
  • BD é hidrossolúvel → colúria: indica dificuldade de excreção pelo fígado ou árvore biliar da bilirrubina, com aumento no sangue e filtração pelo rim.
  • Enzimas hepáticas frequentemente alteradas
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22
Q

Hiperbilirrubinemia indireta - síndromes que causam colestase intra-hepática (2):

A
  • Síndrome de Dubin-Johnson (doença benigna, autosssômica recessiva, distúrbio na excreção das Bilirrubinas).
  • Síndrome de Rotor( hereditária autossômica recessiva, múltiplos defeitos na captação e excreção e pigmentos de bilirubina) BT até 5,0mg/dl

Ambas as síndromes se relacionam ao bloqueio da excreção de bilirrubina para o interior dos canalículos, em virtude de mutações que levam a alterações em proteínas transportadoras.

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23
Q

Hiperbilirrubinemia indireta - causas de colestase extra-hepática (2):

A

Obstrução física do ao fluxo da bile:

1) ◼ Obstrução intra-ductal
- Cálculos das vias biliares
- Neoplasias vias biliares
- Inflamação
2) ◼ Obstrução externa
- Neoplasias (cabeça do pâncreas)

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24
Q

1) Qual a metodologia mais comumente utilizada para dosagem de bilirrubina sérica?
2) Como é feito essa dosagem?
3) Qual a amostra utilizada?

A

1) Metodoliga colorimétrica:
2) - Bilirrubina conjugada: por ser um composto polar, ela reage mais rapidamente como o sal, utilizado na reação. Assim, ela reage rapidamente em meio aquoso, produzindo a reação direta - “mede a bilirrubina direta/BD”
- Bilirrubina não conjugada, por ser apolar, reage lentamente, produzindo a reação somente após adição de catalisadores (cafeína, metanol) - após a
adição destes catalisadores pode-se medir a totalidade das bilirrubinas (mede a bilirrubina total/BT).
- Os valores de bilirrubina indireta são calculados subtraindo a bilirrubina direta da bilirrubina total.
3) Soro: obtida pela centrifugação dos ductos de coleta, uitilizando o gel separador (tubo amarelo) ou tubos siliconados sem anticoagulantes (tubo vermelho)

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25
Q

Fatores pré-analíticos que podem influenciar na dosagem de bilirrubina sérica:

A
  • Preparo: jejum prolongado e exercício físico intenso levam ao aumento da bilirrubina total.
  • Coleta: tempo de garroteamento prolongado (maior que 1 min) leva ao aumento de bilirrubina total.
  • Fotossensibilidade: degradação pela luz (redução de 50% em 1 hora)
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26
Q

Valores de referência de bilirrubina:

A
  • Bb direta (BD): < 0,4 mg/dL (ou 6,8 µmol/L)
  • Bb indireta (BI): < 0,8 mg/dL (ou 13,6 µmol/L)
  • Bilirrubina total (BT): < 1,2 mg/dL (ou 20,5 µmol/L)
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27
Q

Do que depende a liberação das enzimas intracelulares em uma lesão (4)?

A

a) Tipo, intensidade e duração da lesão
b) Concentração de enzimas no tecido afetado
c) Localização intracelular, citoplasmática, mitocondrial ou lipossômica.
d) Capacidade de recuperação para a síntese do tecido afetado.

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28
Q

Determinação da atividade enzimática:

1) O que avalia?
2) Qual o método escolhido?
3) Qual a unidade utilizada?
4) Quais fatores interferem nessa atividade?

A

1) Avalia velocidade de formação do produto corado ou de desaparecimento do substrato corado.
2) Método colorimétrico e cinético
3) Atividade enzimática é reportada em “unidades de enzima” (U/L)
4) Fatores interferentes: temperatura, pH, substrato

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29
Q

Quais são as enzimas indicadoras de coletase (2)?

A

1) Fosfatase alcalina (FA): realiza a hidrólise de compostos que contém fosfato (facilita movimento de substâncias através das membranas celulares). Enzima intracelular presente no fígado nas bordas sinusoidais e canaliculares.
2) Gama glutamil transferase ( GGT): regula o transporte de AA através das membranas celulares, catalisando a transferência de um grupo glutamil
da glutationa para um AA livre. Presente no fígado e ductos biliares, mas também em outros órgão.

Aumentadas em processos obstrutivos do fígado, ou por aumento na produção hepática ou por dificuldade de excreção através da bile.

30
Q

Fosfatase alcalina:

1) Origem
2) Quando está aumentada de forma fisiológica?
3) Qual é a isoenzima predominante no adulto?
4) Quando está aumentada?
5) Valores de referência

A

1) ) hepática (50%), óssea (40%) e intestinal (10%)
2) Na infância e puberdade (fração óssea) e gestantes(produção placentária )
3) No adulto, a isoenzima predominante é a de origem hepática
4) - Está aumentada quando há obstrução ao fluxo biliar: excreção da fosfatase alcalina é feita através da bile.
- Está muito aumentada em tumores hepáticos, metástases hepáticas, cistos, nódulos, granulomas hepáticos
- Está aumentada também em doenças ósseas, fraturas, tumores ósseos
5) Valores de referência: 50 - 120 U/L. Pode variar com o kit utilizado

31
Q

Gama-glutamil transferase (GGT):

1) Origem
2) Quando aumenta?
3) Qual a sua utilidade?
4) Quais os volores de referência?
5) Vantagem

A

1) Origem: fígado (sistema hepatobiliar), rins, pâncreas e intestino
2) Na colestase aumenta o estímulo para sua produção + dificuldade de excreção
- Marcador sensível de colestase ( 5 - 50X)
- Aumenta também com uso de bebidas alcoólicas, medicamentos (fenitoína, barbitúricos, carbamazepina)
3) - Enzima “colestática”: avaliar se o aumento da F.A é de origem hepatobiliar
- Avaliação da hepatite alcoólica e alcoolismo: álcool induz síntese da GGT
- Relatos de elevação de pacientes em uso crônico de medicamentos, com os anticonvulcivantes.
4) 10 a 50 U/L (homens)
7 a 32 U/L (mulheres)
pode variar com o kit
5) Não se altera em doenças ósseas e durante a gravidez

32
Q

Aminotransferases/ transaminases:

1) Ação
2) Localização e sinônimo da aspartato aminotranferase (AST)
3) Localização e sinônimo da alanina aminotransferase (ALT)
4) O que indicam?

A

1) Ação: catalisa transferência do grupo alfa amino de um aa para alfa cetoácido
2) Transaminase glutâmico oxalacética (TGO): Fígado, músculo cardíaco e esquelético, rins, pâncreas, hemácias
3) TGP -transaminase glutâmico pirúvica: Maior quantidade no fígado
4) Necrose ou lesão do hepatócito

33
Q

Localização e meia vida das aminotransferases nos hepatócitos:

A

1) AST/ TGO: 70% no citoplasma e 30% na mitocrôndria. Apresenta uma meia vida curta de 17 horas.
2) ALT/ TGP: Meia vida maior, em torno de 47 horas. Se localiza exclusivamente no citoplasma.

34
Q

Qual das aminotranferases está, mais comumente, presente em outras doenças extra-hepáticas?

A

Aspartato aminotransferase (AST): pode indicar também lesões do músculo cardíaco ou esquelético.

35
Q

Quais as causas comuns de elevação discreta nas amitransferases?

A
  • Doenças hepática gordurosa, não alcóolica.
  • Hepatite viral crônica
  • Uso de medicação contínuo como o de estatinas (usadas para o controle do nível sérico de triglicérides e de colesterol).
36
Q

Razão de Ritis:

1) O que é
2) O que indica?
3) Nota de atenção!

A

1) Razão entre os valores de AST e ALT: AST / ALT
2) > 1: quadros crônicos (cirrose, hepatites crônicas), hepatite alcoólica (álcool induz dano mitocondrial): além da lesão da membrana celular, ocorre lesão mitocondrial, assim, o predomínio é da AST.
< 1: quadros agudos (hepatite viral, tóxica, medicamentosa): ocorre um predomínio da ALT em relação a AST, pois ocorre aumento da permeabilidade dos hepatócitos ou necrose celular.
3) Não deve ser utilizado isoladamente, mas em conjunto com as demais provas de função hepática

37
Q

Albumina:

1) Onde é sintetizada?
2) Tempo de meia vida
3) Diminuída ou aumentada na cirrose hepática?
4) Funções
5) Sensível para doenças crônicas ou agudas?
6) É uma proteína de fase positiva ou de fase negativa dos processos inflamatórios?
7) Pode estar reduzida em quais doenças que não hepáticas?

A

1) 100% pelo fígado
2) Longa: 20 a 30 dias
3) Diminuída
4) Manutenção da pressão oncótica e volume plasmático e transporte de substâncias (ex: bilirrubina, hormônio da tireóide e alguns medicamentos).
5) Como apresenta longa meia vida, é sensível para doenças crônicas e pouco sensível para doenças mais agudas.
6) Fase negativa, pois a interlleucina 3 (citocina inflamatória) estímula a redução da produção de albumina.
7) Desnutrição, doenças inflamatórias intestinais que causam má absorção, neoplasias, queimaduras.

38
Q

Como é feita a dosagem de globulinas?

A

Faz-se a dosagem de proteínas totais e de albumina e subtrai-se das proteínas totais o valor de albumina.

39
Q

Qual o método utilizado para a dosagem de albumina?

A

Método colorimétrico ou eletroforese de proteínas

40
Q

Qual o valor da razão entre albumina e globulina?

A

Sempre maior que 1, variando entre 1,4 a 2, 6 em paciente adulto.

41
Q

Desvantagem do método colorimétrico de verde de bromocresol para dosagem da albumina:

A

Pode superestimar o valor da albumina, o ideal é fazer a eletroforese ou imunoeletroforese que também permite a dosagem das globulinas.

42
Q

Tempo de protrombina:

1) Reflete as concentrações plasmáticas de quais fatores de coagulação?
2) O que ele mede?
3) Como é adquirido o valor?
4) Para que ele serve?

A

1) Via extrínseca e comum: fatores VII, X, V, protrombina e fibrinogênio.
2) Mede o tempo de ocorrência da coagulação após a adição de tromboplastina tecidual e cálcio ao seu plasma.
3) Pode ser feito em segundos ou em percentual
4) Mede função hepática (relacionada a produção dos fatores de coagulação da via intrínseca e comum) e também é usado para controle da função hepática de indivíduos que fazem uso de anticoagulantes.

43
Q

Perguntas a serem feitas para avaliação da função hepática (5):

A
  • EXISTE DOENÇA HEPATICA ?
  • discreta ? localizada?
  • resultados laboratoriais oferecem alguma sugestão ?
  • QUAL A EXTENSÃO DO DANO ?
  • resultados muito alterados?
  • QUAL A LOCALIZAÇÃO DA HEPATOPATIA ?
  • celular ? colestatica ? ambas?
  • QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA ?
  • complementar com estudos de imagem , testes sorológicos , biópsia, testes imunohistoquímicos
  • COMO A DOENÇA ESTÁ EVOLUINDO ?
  • aspectos clínicos , progressão , regressão , persistência , cronificação - (semanas a meses)
44
Q

1) Quais os vírus que mais comemente causam hepatite aguda?

2) Outros vírus que podem causar essa hepatite:

A

1) Vírus da hepatite A, B,C, D, E (maior potencial hepatotoxidade)
2) EBV, CMV, HSV, HIV, adenovírus

45
Q

Como os vírus causam a injúria celular nos hepatócitos?

A
  • Ação direta do vírus
  • Resposta imune do hospedeiro aos antígenos virais
    presentes nos hepatócitos infectados. Inflamação hepática que leva a uma forte ação citotóxica das células T contra hepatócitos infectados que expressam antígenos virais em sua superfície.
    Pode ocorrer hepatite fulminante, requerendo transplante de fígado, é raro, e ocorre, principalmente, em casos de hepatite E.
46
Q

Apresentação clínica de hepatite:

1) Período de incubação: tempo, sintomas, exame laboratoria

A

1) Pode levar de alguns dias a semanas, dependendo do agente causador. Nesse período pode ocorrer o aparecimento de alguns sintomas inespecíficos como náuseas, fadiga, perda de peso, sintomas de gripe e até mesmo uma leve dor no quadrante superior direito.
Exame laboratorial: pode aparecer leucopenia com linfocitose relativa

47
Q

Apresentação clínica de hepatite:

1) Forma aguda
2) Forma crônica

A

1) Assintomáticos, sintomáticos ictéricos, sintomáticos anictéricos e fulminantes.
- Sintomas constitucionais, febre
Sintomática ictérica (não é frequente): fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, Icterícia, hipocolia fecal, colúria, perda de peso. Dor a palpação hepática, pode apresentar hepatoesplenomegalia. Teste de laboratório apresenta elevação das transaminases e de bilirrubina sérica.
2) - Assintomática
- Fadiga, desconforto hipocôndrio direito
- Fase avançada: sinais e sintomas de insuficiência hepática

48
Q

Exames laboratoriais bioquímicos para hepatite:

1) O que indicam?
2) Quais as suas limitações?
3) Qual á a primeira enzima a se alterar?
4) Quais enzimas são alteradas em seguida?

A

1) Evidenciam um acometimento do parênquima hepático
2) Não elucidam a etiologia
3) Alanina transferase (ALT): pode atingir até 10 vezes o valor de referência.
4) - Aspartato aminotransferase (AST)
OBS: quando a doença passa para uma fase crônica a AST passa a ter predominio sobre a ALT.
- Fosfatase alcalina e gama-GT também podem estar elevadas em função do edema das células canaliculares provocado pelo processo inflamatório.
- Hiperbilirrubinemia, com predomínio da bilirrubina conjugada/ direta: o processo inflamatório também provoca dificuldade da eliminação da bile.
- Em processo crônicos, haverá alteração das provas de síntese hepática (albumina e proteínas totais)

49
Q

1) Quais exames são necessário para determinar a etiologia da hepatite viral e quais são os métodos utilizados?
2) Qual a importância da determinação etiológica da hepatite?

A

1) - Exame sorológico para antígenos virais e anticorpos: ELISA, quimiluminescência e testes rápidos baseados na imunocromatografia.
- Realização de métodos moleculares de DNA ou RNA viral: biologia molecular
2) Definição diagnóstica e monitoramento terapêutico

50
Q

Hepatite A:

1) O vírus é de RNA ou DNA?
2) Onde há maior prevalência da doença?
3) Forma de transmissão:
4) Idade de maior prevalência

A

1) Vírus RNA
2) Distribuição universal; maior prevalência em áreas de condições sanitárias precárias
3) Transmissão fecal-oral (água e alimentos contaminados). O vírus permanece na circulação por cerca de 10 dias e é eliminado nas fezes já na fase inicial dos sintomas.
4) Alta prevalência na infância (frequentemente subclínica)

51
Q

Hepatite A:

5) Período de incubação
6) Gravidade
7) Sintomas
8) Há evolução para a forma crônica?

A

5) Período de incubação: 15 a 40 dias - média de 28 dias
6) - Geralmente, é autolimitada (não evolui para cronificação)
- Raramente fulminante (≈ 0,5%)
7) Sintomas: 70%assintomáticos, e quando sintomático, febre, náuseas, vômitos, diarréia.
- Forma colestática, que evolui com icterícia: pode ser vista em adultos, mas também evolui de forma benigna.
8) Não

52
Q

Hepatite A:

1) A partir de quando pode-se observar presença de anticorpos?
2) Quando começa a ocorrer redução da lesão hepatocelular e da viremia?

A

1) Já na primeira semana existe a produção de anticorpos IgM que coincide com o pico das transaminases.
Há uma curva ascendente para IgG que irá permanecer positiva por toda a vida, conferindo imunidade.
2) A medida que o anticorpo atinge seu pico ocorre diminuição da lesão hepatocelular e da viremia.

53
Q

Exame sorológico de Hepatite A:

1) Métodos
2) Qual anticorpo indica contato recente com o vírus da hepatite A?
3) Qual anticorpo indica hepatite A presente ou passada?
4) Qual anticorpo indica vacinação?

A

1) Imunoensaios enzimáticos ou quimioluminescentes
2) Anti-HAV IgM: indica hepatite aguda A
3) Anti-HAV IgG/total
4) Anti-HAV IgG/total com títulos baixos

54
Q

Hepatite B:

1) Vírus de RNA ou de DNA?
2) Transmissão
3) Período de incubação
4) Gravidade
5) Pode evoluir para cronicicidade?

A

1) DNA
2) Parenteral (transfusão de sangue e derivados), percutânea, permucosa
Sexual (considerada uma IST)
Vertical , perinatal
Transplantes de órgãos
3) Período de incubação: 60 – 180 dias
4) - Frequentemente assintomática
- Autolimitada em 95% dos casos em adultos, com
desenvolvimento de imunidade
- Raramente pode evoluir para a forma fulminante
5) Sim, em cerca de 5 a 10% dos casos, quando a persistência do vírus é detectada por um período de no mínimo 6 meses.

55
Q

Hepatite B:

1) Qual o antígeno mais superficial presente nesse vírus?
2) E posteriormente?
3) Quais estruturas a partícula do número dois engloba?
4) Qual antígeno só aparece quando há replicação viral?

A

1) Possui um envelope externo lipoproteico que possui como principal antígeno o HBsAg (antígeno de superfície).
2) Antígeno do core - HBcAg: é um polipeptídeo estrutural envolvido pelo HBsAg.
3) DNA viral, DNA polimerase
4) HBeAg - antígeno “e”

56
Q

Exames sorológicos de Hepatite B:

1) Quais são os antígenos pesquisados?
2) Quais anticorpos são pesquisados?

A
1) HBsAg e HBeAg.
Para o HBcAg não existe um teste específico
2) - Anti-HBs
- Anti HBe
- Anti HBc IgG e Anti HBc IgM
57
Q

HBsAG:

1) Superficial ou profundo?
2) Detectado em qual fase?
3) Quando é detectado?
4) O que define o diagnóstico de fase crônica?

A

1) Antígeno de superfície
2) Tanto na aguda (possui títulos mais elevados) como na crônica
3) Detectado cerca de duas semanas após exposição ao vírus
4) Persistência por mais de 6 meses define o diagnóstico de infecção crônica

58
Q

HAeAG:

1) Codificado por qual região e o que indica?
2) Quando é detectado?
3) Quando desaparece?
4) Está associado a que?

A

1) Codificado pela região pré-core; indica replicação viral
2) Detectável uma semana após o surgimento do HBsAg
3) Na infecção aguda autolimitada, desaparece em 2 a 6 semanas
4) Associado com alta infectividade e doença hepática ativa:
- Infecção crônica, HBeAg positivo: HEPATITE B CRÔNICA ATIVA
- Infecção crônica, HBeAg negativo: PORTADORES “INATIVOS”

59
Q

1) Qual o melhor marcador de exposição ao vírus da hepatite B?
2) Porque esse marcador também é o mais indicado para estudos epidemiológicos da hepatite B?

A

1) Anti-HBc total:

2) Pois está presente em pacientes com infecção aguda, crônica e naqueles que já se recuperaram da doença.

60
Q

Anti-HBc IgM:

1) Marcador para qual tipo de infecção?
2) Persiste por quanto tempo?

A

1) Infecção aguda

2) Por 6 a 12 semanas

61
Q

Qual o primeiro marcador a ser detectado na hepatite B?

A

Anti-HBc IgM

62
Q

Qual marcador indica um evento favorável, tanto na infecção aguda como na crônica e porque?

A

O surgimento do Anti-HBe:

  • Na infecção aguda: indica que a doença entrou em fase de resolução
  • Na infecção crônica é associado ao estágio de portador inativo - sem replicação viral, discreta ou nenhuma atividade da doença no fígado, baixa infectividade.
63
Q

Anti-HBs:

1) Função
2) O que indica:
3) Utilidade clinica:

A

1) Protetor, neutralizante
2) Indica resolução da infecção e imunidade
3) Útil para avaliação da imunidade nos pacientes vacinados
- Avaliar resposta 1 a 2 meses após o término do esquema vacinal
- Níveis acima de 10 mUI/mL são considerados protetores - indica imunidade

64
Q

Como identificar se o paciente como hepatite B evoluiu para cura?

A
  • Desaparecimento de sinais e sintomas
  • Normalização das aminotransferases
  • Negativação do HBsAg* e aparecimento do anti-HBs
  • Em até 6 meses após infecção
65
Q

Marcadores sorológicos da hepatite B na fase crônica:

1) Quais estão certamente positivos?
2) Quais podem estar positivos ou negativos?
3) Quais estão certamente negativos?

A

1) HBsAg e anti-HBc total (IgG) positivos
2) HBeAg e anti-HBe positivos/negativos
3) Anti-HBs negativo
* HBe Ag positivo indica replicação viral

66
Q

Em quais pacientes deve-se solicitar o HBeAg e o Anti-HBe?

A

Apenas em indivíduos que já possuem o diagnóstico de hepatite B crônico confirmado

67
Q

Hepatite C:

1) Vírus de RNA ou de DNA?
2) Transmissão
3) Período de incubação:
4) As formas fulminantes são raras?

A

1) Vírus RNA
2) - Parenteral (usuários de drogas injetáveis, transfusões sanguíneas) - mais importante
- Exposição percutânea (tatuagens, piercings, manicures…)
- Transplantes
- Vertical, sexual (menos importante)
- Não definida em alguns casos
3) De 15 a 150 dias: varia de acordo com a carga viral infectante
4) Sim

68
Q

Qual a principal causa de hepatite crônica?

A

Hepatite C - de 70 a 85% dos casos, sendo que 5 a 20% dela evolui para cirrose

69
Q

Características da fase aguda da hepatite C:

A
  • Pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos
  • Pode apresentar sintomas semelhantes ao de infecções virais comuns, por isso ela é, raramente, identificada na fase aguda.
  • Elevação característica das transaminases pode não ser observada
  • Incubação: 1 a 6 meses
70
Q

Características da fase crônica da hepatite C:

A
  • Aproximadamente 80% evoluem para infecção crônica
  • Elevação discreta e intermitente das transaminases.
  • 5 a 20% dos portadores de infecção crônica evoluem para cirrose.
  • Risco anual de 1 a 4% para o desenvolvimento de Ca hepatocelular.
  • Responsável por cerca de 50% dos transplantes hepáticos em adultos.
71
Q

Testes utilizados para diagnóstico de hepatite C:

A

Testes rápidos ( imunocromatografia)
Testes Elisa e ou quimioluminescência
Quantificação da carga viral
RIBA Immunoblot Recobinant assay: pesquisa de anticorpos onde os antígenos estruturais estão organizados em forma de tiras reagentes. Possui alta especificidade e é utilizado como teste confirmatório.
Teste confirmatório utilizado pelo Ministério da Saúde é o molecular.

72
Q

Quais indicações para realização de testes diagnósticos de hepatite C?

A

Diagánóstico clínico de pacientes com sinais e sintomas de doença hepática
Abordagem de exposição ocupacional e perinatal
Rastreamento de pessoas assintomáticas (bancos de sangue)