Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia kolokwium 1 > Autakoidy peptydowe - bradykinina > Flashcards

Autakoidy peptydowe - bradykinina Flashcards

1
Q

BRADYKININA - budowa, powstawanie, rozkład

A
  • 9 aa
  • e: kalikreiny (proteazy serynowe) z wydzielin gruczołów egzokrynnych działające na kininogeny (alfa2-globuliny osocza krwi)
  • rozkładana przez kininazy I i II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

KININAZA II = KONWERTAZA ANGIOTENSYNY

A
  • jej zahamowanie prowadzi do stężenia wzrostu bradykininy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

BRADYKININA - działanie

A
  • generowana podczas zapalenia, urazu, oparzenia, wstrząsu, r. alergicznej
  • odpowiada za pobudzenie bólowe zakończeń n. czuciowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

APROTYNINA

A
  • inhibitor proteaz serynowych
  • unieczynnia plazminę -> hamuje układ fibrynolityczny
  • blokuje kalikreinę -> układ kininotwórczy
  • była stosowana jako lek zapobiegający krwawieniom po operacjach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

EKALANTYD

A
  • inhibitor kalikreiny

* stosowany w leczeniu ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

R. B1

A
  • metabotropowy, G
  • syntetyzowany de novo w tkankach objętych procesem zapalnym
  • wzrost [Ca++]i -> ostra lub przewlekła odpowiedź zapalna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

R. B2

A
  • metabotropowy, Gq i Gi
  • konstytutywny w większości tkanek
  • wzrost [Ca++]i i spadek cAMP
  • pobudzenie r. B2 na powierzchni śródbłonka -> aktywacja endotelialnej syntazy tlenku azotu
  • uwalnianie NO, prostacykliny, t-PA
  • selektywny antagonista IKATYBANT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

IKATYBANT

A
  • selektywny antagonista r.B2

* stosowany w leczeniu ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ANGIOTENSYNA

A
  • AT I (10aa) -> AT II (8aa) e: ACE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

R. AT1

A
  • r. klasyczne
  • aktywacja jak działanie AT II
  • działa m.in. przy udziałe Gq
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

R. AT2

A
  • wyst. w niewielkich ilościach w tkankach dojrzałych
  • obecne w życiu płodowym
  • aktywacja: efekt hipotensyjny, natriuretyczny, antyproliferacyjny (odwrotne niż w r. AT1)
  • wzrost wytwarzania NO, prostacykliny, bradykininy
  • otwarcie kanałów K+
  • hamowanie aktywności kanałów wapniowych typu T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Działanie AT II

A
  • silny skurcz naczyń krwionośnych
  • wzrost uwalniania NA z synapsy współczulnej
  • wzrost produkcji ALDOSTERONU
  • wzrost wydzielania WAZOPRESYNY
  • pobudzenie ośrodka pragnienia
  • remodeling mięśnia sercowego - peptydowy czynnik wzrostowy
  • działanie arytmogenne
  • hamowanie uwalniania RENINY
  • obkurczenie m. gł. naczyń doprowadzających krew do kłębuszków nerkowych -> spadek filtracji kłębuszkowej
  • pobudzenie resorpcji zwrotnej Na w cewkach nerkowych
  • gdy niskie CTK obkurczenie bardziej t. odprowadzającej niż doprowadzającej
  • silne działanie prozapalne
  • działanie promiażdżycowe
    • stymulacja wytwarzania białka adhezyjnego VCAM-1
    • aktywacja błonowego enzymu naczyniowej oksydazy NADPH
    • stymulacja komórkowych białek regulacyjnych procesy proliferacyjne
    • działanie prozakrzepowe wzrost PAI-1
    • wzrost oksydatywnej modyfikacji LDL
    • wzrost ekspresji IL-6 -> indukcja stanu zapalnego naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Renina

A
  • wydzielana w aparacie przykłębuszkowym nerki
  • wydzielanie pobudzane przez: spadek CTK, spadek [Na+], pobudzenie r. beta1
  • enzym proteolityczny osocza, odszczepia AT I od angiotensynogenu
  • bezpośredni inhibitor RENINY to ALISKIREN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ALISKIREN

A
  • bezpośredni inhibitor reniny

* stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ALDOSTERON

A
  • nasila produkcję pompy Na/K w komórkach cewki zbiorczej nefronu
  • wzrost stężenia Na w osoczu, spadek K
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AT-(1-7)

A
  • działanie przeciwstawne do AT II
  • działa na r. metabotropowy Mas
  • wzrost po podaniu inhibitorów ACE
  • synteza też przez ACE2 i NEP (obojętna endopeptydaza)
17
Q

NEP - obojętna endopeptydaza

A
  • rozkłada ANP, BNP, CNP

* hamowanie przez KANDOKSATRYL

18
Q

NEZYRTYD

A
  • rekombinowany BNP
19
Q

KANDOKSATRYL

A
  • hamowanie NEP
20
Q

inhibitory wazopeptydowe

A
  • hamują zarówno ACE jak i NEP

* OMAPATRYLAT

21
Q

Podział inhibitorów ACE ze względu na farmakokinetykę:

A
  • leki działające bezpośrednio:
    • KAPTOPRYL
    • ALACEPRYL
    • MOWELTYPRYL
  • prekursory leków:
    • BENAZE PRYL
    • CHINA PRYL
    • CYLAZA PRYL
    • ENALA PRYL
    • FOZYNO PRYL
    • PERYNDO PRYL
    • RAMI PRYL
    • TRANDOLA PRYL
22
Q

Podział inhibitorów ACE ze względu na powinowactwo do krążącej i tkankowej frakcji ACE:

A
  • inhibitory osoczowe; wskazania:
    • nadciśnienie tętnicze,
    • nadciśnienie płucne,
    • miażdżyca,
    • niewydolność serca
  • KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL, BENAZEPRYL
  • inhibitory tkankowe; leki wysoce lipofilne, zdolność penetracji tkankowej; wskazania:
    • ch. niedokrwienna serca
    • zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym,
    • zapobieganie niedokrwiennym udarom mózgu
  • CHINAPRYL, FOZYNOPRYL, PERYNDOPRYL, RAMIPRYL, TRANDOLAPRYL
23
Q

Wskazania do stosowania inhibitorów ACE:

A
  • nadciśnienie tętnicze
  • przewlekła niewydolność krążenia
  • leczenie zawału m. sercowego - już od 1. doby, później z beta-blokerem, kwasem acetylosalicylowym i statyną
  • nefropatia cukrzycowa
  • leczenie stabilnej choroby wieńcowej - są to leki stabilizujące blaszkę miażdżycową
24
Q

Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE:

A
  • obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub jednej z tętnic
  • autoimmunologiczne choroby nerek
  • ciężka niewydolność nerek
  • neutropenia
  • ciąża
25
Q

Działania niepożądane stosowania inhibitorów ACE:

A
  • duży spadek CTK
  • suchy kaszel
  • obrzęk Quimckego
  • zaburzenia smaku
  • pokrzywka alergiczna
  • neutropenia
  • hiperkaliemia
  • białkomocz
  • niewydolność nerek
  • działanie teratogenne na płód
26
Q

Ogólne zasady dawkowania ACE:

A
  • przed wdrożeniem leczenia określić stopień niewydolności nerek oraz gospodarki wodno-elektrolitowej, kontrola CTK
  • zaczyna się od małej dawki stopniowo zwiększając
  • nie wolno łączyć inhibitorów ACE z solami potasowymi, lub lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas
  • padanie stężenia i klirensu kreatyniny
27
Q

Blokery r. AT1 - sartany

A
  • LOSARTAN
  • WALSARTAN
  • IRBESARTAN
  • EPROSARTAN
  • TELMISARTAN
  • KANDESARTAN
  • OLMESARTAN
28
Q

blokery r. AT1 - sartany - zastosowanie kliniczne

A
  • jak w przypadku inhibitorów ACE
  • choroby nerek z białkomoczem - leczenie blokerami AT1 i inhibitorami ACE
  • leczenie zespołu metabolicznego:
    • zmniejszenie insulinooporności
    • oddziaływanie z r. PPAR-gamma - wzrost insulinowrażliwości
    • zmniejszają cz. występowania nowych przypadków cukrzycy
    • działanie nefroprotekcyjne
  • zapobieganie migotaniu przedsionków i udarom niedokrwiennym mózgu oraz hamowaniu dylatacji aorty w zespole Marfana
29
Q

Śródbłonek naczyniowy - substancje naczyniorozszerzające:

A
  • NO
  • prostacykliny
  • pochodzący ze śródbłonka czynnik hiperpolaryzujący - EDHF
30
Q

Znaczenie systemu endotelinowego w ch. uk. krążenia wynika głównie z:

A

udziału tych peptydów i ich receptorów w etiopatogenezie choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia płucnego, niewydolności serca

31
Q

Antagoniści r. endotelinowych

A
  • BOZENTAN
  • SYTAKSENTAN
  • AMBRYZENTAN
32
Q

Endoteliny

A
  • ET-1
  • ET-2
  • ET-3
33
Q

R. ET A

A
  • kom. m. gładkich naczyń
  • działanie naczyniokurczące
  • IP3, DAG
34
Q

R. ET B

A
  • kom. śródbłonka naczyń
  • działanie wazodylatacyjne
  • aktywacja endotelialnej syntazy NO (eNOS)
  • w kom. m. gł.
  • wazokonstrykcja łożyska płucnego, wieńcowego i krezkowego

Farmakologia kolokwium 1 (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions