autakoidy aminowe, purynowe i peptydowe Flashcards
jak powstaje histamin
z histydyny pod wplywem dekarboksylazy histydynowej
gdzie najwieksze ilosci histaminy
pluca, uklad pokarmowy, skora
w zairnistosciach mastocytow i bazofilii
kiedy uwalniana jest histamina
w reakcji typu pierwszego po placzeniu IgE do receptora na mastocytach
moze tez zachodzic w czasie uszkodzenia komorek oraz niezaleznie od IgE.
leki uwalniające histaminę
- atropina
morfina
tubokuraryna
działanie histaminy
- rozkurcz naczyń, zwiększnie ich przepuszczalności
- skurcz mięśni gładkich innych niż w naczyniach
- pobudzneie wydzielania żołądkoweog
- pobudzenie serca
- oddziaływanie na receptory bólowe
serotonina- z czego powstaje, gdzie wystepuje
powstaje z tryptofanu
znajduje sie w neuronach, plytkach krwi- prowadza do agregacji, przewodzie pokarmowym- komorki chromochlonne
odpowiedzialny z adepresje
teoria powstawania migreny
- nadmierne wydzielanie serotoniny, a w okresie bólowym spadek jej stężneia
ważna rola receptoróa 5HT 1B I 1D
1B- pobudzenie w czasie bolu powoduje skurczenie rozszerzonych naczyn
1d- regulacja wydzielania mediatorow bolowych oraz zapalenia
co zaliczamy do autakoidow purynowych
- adeozyna
- adp
- atp
jak powstaje, jak rozkladana jest bradykinina
nbradykinina powstaje dzieki oddzalywaniu proteazy serynowej czyli kalikreiny na kininogeny czyli alfa2 globuliny
rozkladana jest pod wplywem kininazi i i ii
kininaza ii
- inaczej to konwertaza angiotensyny, inaczej dekarboksylaza dipeptydowa
jej zahamowanie prowadzi do zwikeszenia ilosci bradykininy. Pozytywnym skutkiem jest dzialanie przeciwplytkowe, wazodylatacyjne, fibrynolityczne
negatywnym- suhy kaszel
działanie ang II
- WZROST wydzielania noradrenaliny
- spadek wydzielania reniny
- pobudzenie aldosteronu
- dzialanie aterogenne
- dzialanie arytmogenne
- poprawienie filtracji klebuszkowej, poniewaz siliejsy skurcz tetniczy odprowadzajacej niz doprowadzajacej
- uwalnianie wazopresyny
- resropcja zwrotna sodu
zasada dzialania aldosteronu
zwiekszone tworzenie pompy na-k
at-1-7
AT-1-7 powstaje obok AT 2 I AT 1-9 przy przemianie z AT1. ma dzialanie odwrotne do AT 2
znaleziono tez drugi enzym czyli ACE 2, ktory tez odpowiedzialny jest za powstawanie GLOWNIE at 1-7
obojetna endopeptydaza NEP
i jej inhibitory
rozklada anp, bnp, cnp
Inhibicja z jednej strony ejst korzystna bo zwieksza sie ilosc anp, ale z drugiej strony zmneijsza sie wtedy ilosc powstajacej z at1 at1-7
zastosowanie tkankowych inhibitorow ACE
cukrzyca, chns,udar mozgu, powiklania zatorowo-zakrzepowe
-nadcisnienie tetnicze- w monoterapii lub w polaczeniu, ostroznosc malezy zachowac przy uposledzeniu funkcji nerek lub niedoborze sodu
-niewydolnosc krazenia, bo
zmniejszenie afterload
zawsze towarzyszy katecholaminemia, ktora wlaca os
antyarytmicznie
- leczenie zawalu
chroni przed pozawalowa prebudowa mm
- nefropatia cukrzycowa- zmneijszaja albuminurie, obnizaja cisnienie wewnayltrxnerkowe, poprawiwja filtracje i tolerancje weglowodanow
-leczenie stabilnej choriby wiwncowej, stabikizuja blaszke miadzyciwa