Athérome

Question 1

Principaux fdr CV

Answer 1

tabagisme, l’HTA, les dyslipidémies et le diabète

Question 2

Autres facteurs prédisposants

Answer 2

obésité et la sédentarité

Question 3

Localisation de la plaque d’athérome

Answer 3

• Artères carotides, sous-clavières et vertébrales
• Artères coronaires
• Aorte thoracique descendante
• Aorte abdominale (localisation la plus fréquente)
• Artères des membres inférieurs

Question 4

Pathologies CV secondaires

Answer 4

• Cardiopathies ischémiques 
• Anévrismes 
• Anévrismes de l'aorte abdominale, insuffisance rénale (néphro-angiosclérose), ischémie mésentérique, maladie des emboles de cholestérol 
• AOMI, impuissance
AVC

Question 5

Evolution de la plaque d’athérome

Answer 5

1-Stade précoce : la strie lipidique, présente dès l’enfance, constituée de cellules spumeuses

2-La plaque d’athérome: lésion constituée, véritable nodule fibrino-lipidique situé dans l’intima, constituée de 2 parties: Le noyau lipidique qui contient des cellules spumeuses et des lipides extracellulaires recouvrant un noyau central nécrotique détruisant la limitante élastique interne. La chape fibreuse (riche en fibres de collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire) qui sépare le noyau lipidique du reste de l’intima.

Question 6

La transformation d’une plaque simple en plaque compliquée est liée à des phénomènes inflammatoires locaux qui vont entraîner une thrombose aiguë à l’origine des symptômes :

Answer 6

Ulcération de la plaque.
Rupture ou fissure de la plaque: principale cause de thrombose aiguë (et donc de SCA).
Hémorragie intra-plaque.

Question 7

Il existe certains facteurs prédisposant à ces complications :

Answer 7

L’inflammation qui est à l’origine de la dysfonction endothéliale.
La constitution de la plaque : plus la chape fibreuse (composée de collagène et de cellulaires musculaires lisses) est épaisse, plus la plaque est solide : on retrouve en général cet aspect dans les lésions athéromateuses anciennes.

Question 8

Prise en charge globale

Answer 8

Tout patient athéromateux doit être pris en charge de manière globale et pluridisciplinaire (cardiologues, neurologues, chirurgiens vasculaires … ).
La présence d’une coronaropathie doit faire rechercher d’autres localisations athéromateuses et vice versa.
Cette recherche doit d’abord être clinique (interrogatoire, symptômes, examen clinique avec mesure de l’IPS aux membres inférieurs).
L’examen clinique guide la prescription des examens paracliniques +++.
L’ECG est systématique tout comme l’exploration d’une anomalie lipidique et la glycémie à jeun.
L’écho-Doppler des MI et l’écho-Doppler des TSA seront réalisés en cas de point d’appel clinique, ainsi qu’un test d’ischémie myocardique (ECG d’effort ou un test d’ischémie avec imagerie fonctionnelle) qui sera réalisé au moindre doute

Question 9

Principaux traitements du patient polyvasculaire

Answer 9

1. Aspirine ++++, quelle que soit la localisation, de manière systématique.
   Clopidogrel PLAVIX® 75 mg: en alternative ou en cas d’intolérance à l’aspirine.
   Aucune indication à une bithérapie aspirine+ clopidogrel d’emblée.
2. Statines +++, systématiquement en prévention secondaire+++, quelle que soit la localisation de l’événement athéromateux (LDLc cible< 0,7 g/L).
3. IEC, ARA II de plus en plus utilisés chez le patient poly-vasculaire