ATEROSCLEROSIS Flashcards

1
Q

¿Qué es la aterosclerosis?

A

La aterosclerosis es una enfermedad vascular inflamatoria crónica que afecta predominantemente a la capa íntima del sistema vascular arterial, caracterizada por la formación de placas ateromatosas.

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2
Q

¿De qué está compuesta la placa ateromatosa?

A

La placa ateromatosa consiste en un cúmulo de:
Lípidos
Macrófagos espumosos
Células musculares lisas
Estroma más o menos fibrótico.

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3
Q

¿Cuales son los principales componentes de la aterosclerosis?

A

• Lípidos: Principalmente colesterol y ésteres de colesterol.
• Células: Macrófagos espumosos, células musculares lisas y linfocitos.
• Matriz extracelular: Con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.

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4
Q

¿Qué causa la lesión endotelial en la aterosclerosis?

A

La lesión endotelial es causada principalmente por alteraciones hemodinámicas, hipercolesterolemia y agentes tóxicos endoteliales directos, como el tabaquismo y la
hipertensión arterial.

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5
Q

¿Cuál es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis?

A

La estría lipídica, que es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivadas de macrófagos y linfocitos T en la íntima arterial.

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6
Q

¿Cuáles son las principales complicaciones de la placa ateromatosa?

A

La principal complicación es la oclusión vascular, que compromete la perfusión tisular distal de forma aguda o crónica.

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7
Q

¿Qué sucede con la placa ateromatosa cuando se complica?

A

Una placa complicada puede romperse, provocar la formación de un coágulo de sangre (trombosis) y llevar a un evento clínico, como un infarto de miocardio o
angina inestable.

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8
Q

¿Qué es la cápsula fibrosa en la placa aterosclerótica?

A

La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura, que aísla el núcleo lipídico altamente trombogénico de la circulación sanguínea.

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9
Q

¿Qué función tienen los macrófagos en la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica?

A

Los macrófagos activados liberan citocinas, reclutan más monocitos y células T en la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento, y degradan el tejido conectivo de la cápsula fibrosa, lo que aumenta la vulnerabilidad de la placa.

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10
Q

¿Cuáles son las etapas en el desarrollo de la placa aterosclerótica?

A

• Grados I - IV: Acumulación de lípidos dentro de las células.
• Grado V: Formación de fibrosis alrededor del núcleo lipídico.
• Grado VI: Placa complicada, con ruptura o trombosis.

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11
Q

¿Qué factores aumentan el riesgo de desarrollar aterosclerosis?

A

Factores mayores: Hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes.

Factores menores: Consumo de alcohol, obesidad, inactividad física, estrés, e infecciones como la Clamydia pneumoniae.

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12
Q

¿Cómo se forma la estría lipídica en la aterosclerosis?

A

La estría lipídica es la primera lesión reconocible, formada por la acumulación de células espumosas ricas en lípidos, derivadas de macrófagos y linfocitos T en la
íntima arterial.

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13
Q

¿Cuáles son las consecuencias de la ruptura de una placa aterosclerótica?

A

La ruptura puede llevar a trombosis oclusiva, con oclusión parcial o total del vaso, lo que puede causar angina inestable o infarto de miocardio.

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14
Q

¿Qué es la trombosis en el contexto de la aterosclerosis?

A

La trombosis es la formación de un coágulo de sangre sobre una placa aterosclerótica complicada, lo que puede llevar a la oclusión parcial o total de la luz vascular.

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15
Q

¿Qué papel juega la hipertensión en la aterosclerosis?

A

La hipertensión arterial, especialmente con cifras superiores a 170/95 mmHg, contribuye significativamente al desarrollo de aterosclerosis y aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

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16
Q

¿Cómo contribuye el tabaquismo al desarrollo de la aterosclerosis?

A

El tabaquismo daña directamente el endotelio, aumenta la incidencia de aterosclerosis y eleva el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica.

17
Q

¿Qué sucede con el colesterol en la aterosclerosis?

A

El colesterol, principalmente en forma de LDL, se acumula tanto dentro de las células (células espumosas) como en el espacio extracelular, formando cristales precipitados.

18
Q

¿Qué rol juegan los monocitos y linfocitos T en la aterosclerosis?

A

Los monocitos y linfocitos T se adhieren al endotelio dañado, migran hacia el subendotelio y contribuyen a la formación de células espumosas y a la progresión de la placa.

19
Q

¿Qué ocurre con la vasodilatación en la aterosclerosis?

A

La vasodilatación se ve comprometida en la aterosclerosis, lo que afecta el control hemodinámico y puede agravar la oclusión de los vasos.

20
Q

¿Qué es el modelo de lesión-respuesta en la aterosclerosis?

A

Es el proceso mediante el cual la lesión endotelial crónica genera una respuesta inflamatoria en la íntima, promoviendo la formación de ateromas.

21
Q

¿Qué factores contribuyen a la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica?

A

La vulnerabilidad de la placa se ve aumentada por la degradación de la capa fibrosa, la actividad de los macrófagos y la acumulación de lípidos.

22
Q

¿Qué consecuencias tiene la acumulación de lípidos en la aterosclerosis?

A

La acumulación de lípidos en las células provoca apoptosis (muerte celular) y contribuye a la formación del núcleo lipídico de la placa.

23
Q

¿Cómo se desarrollan las placas ateroscleróticas complicadas?

A

Las placas complicadas se desarrollan cuando la capa fibrosa se adelgaza, se rompe o se forman coágulos de sangre, lo que puede llevar a la oclusión del vaso.

24
Q

¿Qué es un aneurisma en el contexto de la aterosclerosis?

A

Es una dilatación de la arteria debido al debilitamiento de su pared, que puede producirse por el endurecimiento y adelgazamiento causado por la placa.

25
Q

¿Qué papel juegan los factores hereditarios en la aterosclerosis?

A

La historia familiar y las anomalías genéticas son factores de riesgo importantes que pueden predisponer a una persona al desarrollo de aterosclerosis.

26
Q

¿Qué efectos tiene la diabetes mellitus en la aterosclerosis?

A

La diabetes mellitus contribuye al desarrollo de aterosclerosis mediante una combinación de hipercolesterolemia secundaria y vasculopatía periférica.

27
Q

¿Qué es la trombosis oclusiva?

A

La trombosis oclusiva es la formación de un coágulo de sangre que bloquea parcial o totalmente el vaso, lo que puede provocar isquemia o infarto de miocardio.

28
Q

¿Cuál es la diferencia entre una placa estable y una vulnerable?

A

Una placa estable tiene una cubierta fibrosa gruesa que protege el núcleo lipídico, mientras que una placa vulnerable tiene una capa fibrosa delgada y es más
propensa a romperse.

29
Q

¿Qué complicaciones graves puede causar la aterosclerosis?

A

Las principales complicaciones incluyen infarto de miocardio, angina inestable, aneurismas y accidente cerebrovascular.

30
Q

¿Cómo afecta la aterosclerosis a la circulación sanguínea?

A

La aterosclerosis puede reducir el flujo sanguíneo al estrechar o bloquear las arterias, lo que compromete la perfusión tisular distal y puede provocar isquemia.