ATEROSCLEROSIS Flashcards
¿Qué es la aterosclerosis?
La aterosclerosis es una enfermedad vascular inflamatoria crónica que afecta predominantemente a la capa íntima del sistema vascular arterial, caracterizada por la formación de placas ateromatosas.
¿De qué está compuesta la placa ateromatosa?
La placa ateromatosa consiste en un cúmulo de:
Lípidos
Macrófagos espumosos
Células musculares lisas
Estroma más o menos fibrótico.
¿Cuales son los principales componentes de la aterosclerosis?
• Lípidos: Principalmente colesterol y ésteres de colesterol.
• Células: Macrófagos espumosos, células musculares lisas y linfocitos.
• Matriz extracelular: Con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.
¿Qué causa la lesión endotelial en la aterosclerosis?
La lesión endotelial es causada principalmente por alteraciones hemodinámicas, hipercolesterolemia y agentes tóxicos endoteliales directos, como el tabaquismo y la
hipertensión arterial.
¿Cuál es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis?
La estría lipídica, que es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivadas de macrófagos y linfocitos T en la íntima arterial.
¿Cuáles son las principales complicaciones de la placa ateromatosa?
La principal complicación es la oclusión vascular, que compromete la perfusión tisular distal de forma aguda o crónica.
¿Qué sucede con la placa ateromatosa cuando se complica?
Una placa complicada puede romperse, provocar la formación de un coágulo de sangre (trombosis) y llevar a un evento clínico, como un infarto de miocardio o
angina inestable.
¿Qué es la cápsula fibrosa en la placa aterosclerótica?
La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura, que aísla el núcleo lipídico altamente trombogénico de la circulación sanguínea.
¿Qué función tienen los macrófagos en la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica?
Los macrófagos activados liberan citocinas, reclutan más monocitos y células T en la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento, y degradan el tejido conectivo de la cápsula fibrosa, lo que aumenta la vulnerabilidad de la placa.
¿Cuáles son las etapas en el desarrollo de la placa aterosclerótica?
• Grados I - IV: Acumulación de lípidos dentro de las células.
• Grado V: Formación de fibrosis alrededor del núcleo lipídico.
• Grado VI: Placa complicada, con ruptura o trombosis.
¿Qué factores aumentan el riesgo de desarrollar aterosclerosis?
Factores mayores: Hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes.
Factores menores: Consumo de alcohol, obesidad, inactividad física, estrés, e infecciones como la Clamydia pneumoniae.
¿Cómo se forma la estría lipídica en la aterosclerosis?
La estría lipídica es la primera lesión reconocible, formada por la acumulación de células espumosas ricas en lípidos, derivadas de macrófagos y linfocitos T en la
íntima arterial.
¿Cuáles son las consecuencias de la ruptura de una placa aterosclerótica?
La ruptura puede llevar a trombosis oclusiva, con oclusión parcial o total del vaso, lo que puede causar angina inestable o infarto de miocardio.
¿Qué es la trombosis en el contexto de la aterosclerosis?
La trombosis es la formación de un coágulo de sangre sobre una placa aterosclerótica complicada, lo que puede llevar a la oclusión parcial o total de la luz vascular.
¿Qué papel juega la hipertensión en la aterosclerosis?
La hipertensión arterial, especialmente con cifras superiores a 170/95 mmHg, contribuye significativamente al desarrollo de aterosclerosis y aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
¿Cómo contribuye el tabaquismo al desarrollo de la aterosclerosis?
El tabaquismo daña directamente el endotelio, aumenta la incidencia de aterosclerosis y eleva el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica.
¿Qué sucede con el colesterol en la aterosclerosis?
El colesterol, principalmente en forma de LDL, se acumula tanto dentro de las células (células espumosas) como en el espacio extracelular, formando cristales precipitados.
¿Qué rol juegan los monocitos y linfocitos T en la aterosclerosis?
Los monocitos y linfocitos T se adhieren al endotelio dañado, migran hacia el subendotelio y contribuyen a la formación de células espumosas y a la progresión de la placa.
¿Qué ocurre con la vasodilatación en la aterosclerosis?
La vasodilatación se ve comprometida en la aterosclerosis, lo que afecta el control hemodinámico y puede agravar la oclusión de los vasos.
¿Qué es el modelo de lesión-respuesta en la aterosclerosis?
Es el proceso mediante el cual la lesión endotelial crónica genera una respuesta inflamatoria en la íntima, promoviendo la formación de ateromas.
¿Qué factores contribuyen a la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica?
La vulnerabilidad de la placa se ve aumentada por la degradación de la capa fibrosa, la actividad de los macrófagos y la acumulación de lípidos.
¿Qué consecuencias tiene la acumulación de lípidos en la aterosclerosis?
La acumulación de lípidos en las células provoca apoptosis (muerte celular) y contribuye a la formación del núcleo lipídico de la placa.
¿Cómo se desarrollan las placas ateroscleróticas complicadas?
Las placas complicadas se desarrollan cuando la capa fibrosa se adelgaza, se rompe o se forman coágulos de sangre, lo que puede llevar a la oclusión del vaso.
¿Qué es un aneurisma en el contexto de la aterosclerosis?
Es una dilatación de la arteria debido al debilitamiento de su pared, que puede producirse por el endurecimiento y adelgazamiento causado por la placa.
