arythmie

Question 1

Canaux principaux dans chaque phase du potentiel d’action?

Answer 1

phase 0: Na+ entre
phase 1: K+ sort
phase 2: plateau (Ca+ entre et K+ sort)
phase 3: K+ sort
phase 4: Na/K/ATPase

Question 2

canaux principaux noeud sinusal?

Answer 2

If et calcium

Question 3

canal spécifique aux cellules musculaires auriculaires

Answer 3

IKUr

Question 4

classes anti-arythmique jouent sur quels canaux?

Answer 4

1=Na
2=b-bloqueur
3=K
4=Ca

Question 5

classe 1b= ?

agent et effet

Answer 5

lido, mexiletine

Na+ rapide (diminue QT)

Question 6

classe 1a= ?

agent et effet

Answer 6

procainamide, dysopiramide, quinidine
Na+ modéré et K+
Augmente QT

Question 7

classe 1c= ?

agent et effet

Answer 7

propafénone, flécainide
Na+ lent
Pas d’effet sur QT

Question 8

quelles classes augmente le QT?

Answer 8

1a et 3

Question 9

quels sont plus efficace à fréquence rapide/lente?

Answer 9

rapide: classe 1

lente: classe 3 (reverse rate-dépendence)
sauf amiodarone et azimilide = reverse rate-independance

Question 10

C-I classe 1?

Answer 10

ischémie: effet pro-arythmie
ischémie+bloque Na+
= danger

Question 11

E2 amiodarone

Answer 11

thyroide, photosensibilité, effet ophtalmique, fibrose pulmonaire, en IV fait effet calcique (bradycardie)

Question 12

E2 et C-I dronédarone

Answer 12

C-I: IC sévère ou décompensée, FA persistante (augmente mortalité)

E2: GI, trouble hépatique, QT

Question 13

Avantage dronédarone vs amiodarone

Answer 13

demi-vie courte, pas besoin de loading, pas d’effet thyroidien ni pulmonaire

Question 14

Mécanisme Ivabradine

Answer 14

inhibe courant If

Question 15

indication ivabradine

Answer 15

Lorsque les b-bloqueurs sont C-I lors d’angine (étude SHIFT), IC et « tachycardie sinusale inappropriée »

Question 16

E2 ivabradine

Answer 16

Effet lumineux (“phosphènes”), vision trouble, bradycardie, céphalées, vertiges

Question 17

Mécanisme Vernakalnt

Answer 17

bloque IKUr

bon choix post-op chirurgie cardique ou pour conversion sinusale rapide

Question 18

Molécules C-I en grossesse

Answer 18

amiodarone et atenolol

Question 19

Bon choix en grossesse

Answer 19

sotalol, lanoxin, metoprolol, flecainide

Question 20

EAD vs DAD

Answer 20

early:
typique Tdp
FC basse pire

Delayed:
accumulation calcium
FC haute pire
si ischémie, intox digitale, stimulation beta

Question 21

définition bloc A-V 1er degré

Answer 21

PR> 200msec

Question 22

traitement bradyarythmie

Answer 22

 Cesser / diminuer le(s) Rx responsable(s).
 Atropine.
 β-agonistes (dobutamine, dopamine, isoprotérénol).  Pacemaker.
 Glucagon (si intoxication aux β-bloqueurs ou BCC).

Question 23

QRS fin vs large?

Answer 23

fin=supraventriculaire

large=ventriculaire

Question 24

FA paroxystique vs persistante vs permanente

Answer 24

paro = <7 jours
persistante >7 jours
permanente = on renonce

Question 25

Quels Rx sont C-I en insuffisance cardiaque

Answer 25

BCC non-dihydro sotalol (si FE <35%) flecainide, propafénone En FA on donne amiodarone

Question 26

Classes rx possible pour cardioversion

Answer 26

1A, 1C ou 3

Question 27

Différence cardioversion électrique vs chimique

Answer 27

chimique: si stable moins efficace moins de récidive

Question 28

Bon choix pour cardioversion en FA

Answer 28

flecainide PO 300mg >70kg 200mg <70kg propafénone PO 600mg >70kg 450mg <70kg ***toujours avec b-bloquer amiodarone peu efficace

Question 29

traitement tachycardie ventriculaire

Answer 29

cardioversion et amiodarone

Question 30

Pro-arythmie avec classe 1C?

Answer 30

- TV monomorphe soutenue - Conversion de FA en flutter - Augmentation du seuil de défibrillation

Question 31

traiter ESV?

Answer 31

1A et propafénone augmente mortalité dans études

Question 32

Facteur de risque arythmie

Answer 32

1. Déséquilibre du système sympathique / parasympathique: - Activation - Inhibition 2. Désordres électrolytiques: - K+ - Mg++ - Ca++ 3. Remodelages auriculaire & ventriculaire: - Dilatation (ex: post-infarctus) - Anomalies valvulaires 4. Hypoxie tissulaire: - Ischémie (ex: angine/infarctus)  métabolisme anaérobique 5. Polymorphysme génétique - Syndromes du QT long: KCNH2 / hERG (IKr), KCNQ1 (IKs), SCN5A (INa) - Syndrome de Brugada 6. Antécédents d’arythmies 7. Médicaments - Anti-arythmiques - Non anti-arythmiques 8. Surdosage des médicaments - Interactions médicamenteuses - Accumulations lors d’insuffisance rénale ou hépatique

Question 33

pourquoi amiodarone ne fait pas de torsade

Answer 33

1. Effet bloquant calcique. 2. Dispersion QT i. e. hétérogénéité de repolarisation à travers la paroi ventriculaire.

Question 34

traitement torsade de pointe

Answer 34

défibrillation si instable magnésium IV si stable isoprotérenol

Question 35

traitement toxicité digitale

Answer 35

digibind magnésium pacing dialyse si hyperkaliémie

Question 36

Prévention pour QT long congénital?

Answer 36

b-bloqueur (diminuer adrénergique)

Question 37

Brugada c'est quoi?

Answer 37

monté ITO le problème, QRS large | fait arythmie ventriculaire, mort subite

Question 38

traitement brugada

Answer 38

pace ou quinidine

Question 39

quels rx éviter en brugada surtout

Answer 39

bloqueur sodique

Question 40

combien de seconde d'un petit carré d'ECG?

Answer 40

0,04 sec

Question 41

c'est quoi un rythme sinusal?

Answer 41

- Impulsion origine du nœud sinusal. - Fréquence: 60-100/min. - Ondes P: Positives (sauf négatif en aVR & V1) Mêmes morphologies - QRS: Durée: ≤80-100 msec. - PR: Durée: 120-200 msec. Contraction des oreillettes jusqu’à conduction des fibres de Purkinje. - QT: Durée: 350-440 msec.

Question 42

c'est quoi wolf-parkinson-white

Answer 42

WPW: la conduction emprunte une voie accessoire qui conduit rapidement et excite les ventricules (bypass le nœud A-V). syndrome de préexitation