arythmie Flashcards
Canaux principaux dans chaque phase du potentiel d’action?
phase 0: Na+ entre phase 1: K+ sort phase 2: plateau (Ca+ entre et K+ sort) phase 3: K+ sort phase 4: Na/K/ATPase
canaux principaux noeud sinusal?
If et calcium
canal spécifique aux cellules musculaires auriculaires
IKUr
classes anti-arythmique jouent sur quels canaux?
1=Na
2=b-bloqueur
3=K
4=Ca
classe 1b= ?
agent et effet
lido, mexiletine
Na+ rapide (diminue QT)
classe 1a= ?
agent et effet
procainamide, dysopiramide, quinidine
Na+ modéré et K+
Augmente QT
classe 1c= ?
agent et effet
propafénone, flécainide
Na+ lent
Pas d’effet sur QT
quelles classes augmente le QT?
1a et 3
quels sont plus efficace à fréquence rapide/lente?
rapide: classe 1
lente: classe 3 (reverse rate-dépendence)
sauf amiodarone et azimilide = reverse rate-independance
C-I classe 1?
ischémie: effet pro-arythmie
ischémie+bloque Na+
= danger
E2 amiodarone
thyroide, photosensibilité, effet ophtalmique, fibrose pulmonaire, en IV fait effet calcique (bradycardie)
E2 et C-I dronédarone
C-I: IC sévère ou décompensée, FA persistante (augmente mortalité)
E2: GI, trouble hépatique, QT
Avantage dronédarone vs amiodarone
demi-vie courte, pas besoin de loading, pas d’effet thyroidien ni pulmonaire
Mécanisme Ivabradine
inhibe courant If
indication ivabradine
Lorsque les b-bloqueurs sont C-I lors d’angine (étude SHIFT), IC et « tachycardie sinusale inappropriée »
E2 ivabradine
Effet lumineux (“phosphènes”), vision trouble, bradycardie, céphalées, vertiges
Mécanisme Vernakalnt
bloque IKUr
bon choix post-op chirurgie cardique ou pour conversion sinusale rapide
Molécules C-I en grossesse
amiodarone et atenolol
Bon choix en grossesse
sotalol, lanoxin, metoprolol, flecainide
EAD vs DAD
early:
typique Tdp
FC basse pire
Delayed:
accumulation calcium
FC haute pire
si ischémie, intox digitale, stimulation beta
définition bloc A-V 1er degré
PR> 200msec
traitement bradyarythmie
Cesser / diminuer le(s) Rx responsable(s).
Atropine.
β-agonistes (dobutamine, dopamine, isoprotérénol). Pacemaker.
Glucagon (si intoxication aux β-bloqueurs ou BCC).
QRS fin vs large?
fin=supraventriculaire
large=ventriculaire
FA paroxystique vs persistante vs permanente
paro = <7 jours
persistante >7 jours
permanente = on renonce
Quels Rx sont C-I en insuffisance cardiaque
BCC non-dihydro
sotalol (si FE <35%)
flecainide, propafénone
En FA on donne amiodarone
Classes rx possible pour cardioversion
1A, 1C ou 3
Différence cardioversion électrique vs chimique
chimique:
si stable
moins efficace
moins de récidive
Bon choix pour cardioversion en FA
flecainide PO
300mg >70kg
200mg <70kg
propafénone PO
600mg >70kg
450mg <70kg
***toujours avec b-bloquer
amiodarone peu efficace
traitement tachycardie ventriculaire
cardioversion et amiodarone
Pro-arythmie avec classe 1C?
- TV monomorphe soutenue
- Conversion de FA en flutter
- Augmentation du seuil de défibrillation
traiter ESV?
1A et propafénone augmente mortalité dans études
Facteur de risque arythmie
- Déséquilibre du système sympathique / parasympathique:
- Activation - Inhibition - Désordres électrolytiques:
- K+
- Mg++
- Ca++ - Remodelages auriculaire & ventriculaire:
- Dilatation (ex: post-infarctus) - Anomalies valvulaires - Hypoxie tissulaire:
- Ischémie (ex: angine/infarctus) métabolisme anaérobique - Polymorphysme génétique
- Syndromes du QT long: KCNH2 / hERG (IKr), KCNQ1 (IKs), SCN5A (INa) - Syndrome de Brugada - Antécédents d’arythmies
- Médicaments
- Anti-arythmiques
- Non anti-arythmiques - Surdosage des médicaments
- Interactions médicamenteuses
- Accumulations lors d’insuffisance rénale ou hépatique
pourquoi amiodarone ne fait pas de torsade
- Effet bloquant calcique.
- Dispersion QT
i. e. hétérogénéité de repolarisation à travers la paroi ventriculaire.
traitement torsade de pointe
défibrillation si instable
magnésium IV si stable
isoprotérenol
traitement toxicité digitale
digibind
magnésium
pacing
dialyse si hyperkaliémie
Prévention pour QT long congénital?
b-bloqueur (diminuer adrénergique)
Brugada c’est quoi?
monté ITO le problème, QRS large
fait arythmie ventriculaire, mort subite
traitement brugada
pace ou quinidine
quels rx éviter en brugada surtout
bloqueur sodique
combien de seconde d’un petit carré d’ECG?
0,04 sec
c’est quoi un rythme sinusal?
- Impulsion origine du nœud sinusal.
- Fréquence: 60-100/min.
- Ondes P: Positives (sauf négatif en aVR & V1)
Mêmes morphologies - QRS: Durée: ≤80-100 msec. - PR: Durée: 120-200 msec.
Contraction des oreillettes jusqu’à conduction des fibres de Purkinje. - QT: Durée: 350-440 msec.
c’est quoi wolf-parkinson-white
WPW: la conduction emprunte une voie accessoire qui conduit rapidement et excite les ventricules
(bypass le nœud A-V).
syndrome de préexitation
