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exam2 > antiviraux > Flashcards

antiviraux Flashcards

1
Q

Quoi traiter chez un immunocompétant?

A

o Herpesviridae (VHS-1 et -2, VZV=varicelle, Herpes B=singe)
o Influenza selon contexte
o Papillomavirus (en externe)
o Fièvres hémorragiques, hépatites B,C, VIH

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2
Q

doit-on traiter CMV chez immunocompétant?

A

non

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3
Q

Quoi traiter si immunosupprimé

A 
o Herpesviridae (VHS-1 et -2, VZV, CMV=peut être mortel)
o Influenza
o RSV
o Adénovirus
o Polyomavirus (JC, BK)
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4
Q

Quoi traiter si femme enceinte?

A

Herpesviriade (VZV, CMV, VHS)

Influenza

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5
Q

Quoi traiter pour nouveau-né

A

Herpesviridae, RSV, influenza

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6
Q

Quels antiviraux couvrent les virus herpès?

A 
• Acyclovir (ACV), valacyclovir (VACV)
• Famcyclovir
• Pencyclovir
• Gancyclovir (GCV), valgancyclovir (VGCV)
• Cidofovir (CDV)
• Foscarnet (FOS)
• Letermovir (approbation santé Canada Novembre
2017)
• Agents topiques...(trifluridine)
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7
Q

Quels sont les analogues guanosine?

A

Acyclovir (valacyclovir) Penciclovir (famciclovir) Ganciclovir (valganciclovir)

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8
Q

spectre acyclovir?

A

VHS >VZV»CMV

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9
Q

Mécanisme acyclovir?

A
  1. Activation initiale par thimidine kinase (TK) virale
  2. Phosphorylations cellulaires subséquentes
    • Incorporation ADN viral
    • Inhibition compétitive polymérase virale (bloc synthèse ADN)
  3. Nécessite donc une réplication virale ACTIVE
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10
Q

E2 acyclovir?

A

• Augmentation créatinine dans ~ 5% des cas
o Néphropathie cristalline obstructive
• Facteurs de risque: Bolus d’ACV IV, hautes doses, déshydratation, insuffisance rénale préexistante, autres néphrotoxiques
• Le plus souvent auto-résolutif
• Diminué si hydraté (soluté 80-100cc/h) et infusion sur >1heure o Rarement néphrite interstitielle
• Ajustement selon CrCl et suppléance rénale

• Extravasation
o pH 9-11 = inflammation, phlébite, ± vésicules

• 1-4% effets neurologiques

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11
Q

E2 valacyclovir?

A

o intolérance intestinale à > 8 g/jr
o céphalées
o IRA

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12
Q

Pour quelle indication acyclovir obligatoirement IV?

A

encéphalite herpétique (concentration dans le SNC)

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13
Q

Varicelle on traite dans quels cas?

A

• Enfants immunocompétents
o Non recommandé de routine <13 ans si maladie non
compliquée
o Diminue sévérité 15-30% o Diminue fièvre de1 jour

• Adultes immunocompétents
o Si débuté < 24hrs
o Diminue symptômes de 2 jours
o Femme enceinte (pneumonie mortelle 3ième trimestre)

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14
Q

Zona on traite quand?

A

Adultes immunocompétents
o Si débuté < 72hrs (surtout 24h) diminue symptômes
o Zona ophtalmicus: Diminue les complications oculaires o Pas d’effet sur névralgie post-zona? Débattu…
• Revue Cochrane 2009: pas de bénéfice
• Immunocompromis
o Traiter IV la plupart du temps
o Diminue les risques de dissémination

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15
Q

Qui traiter pour EBV?

A

• Pas d’effet sur les symptômes de mononucléose
• Diminue la leucoplasie chevelue de la langue chez
les patients vivant avec le VIH
• Lymphome et PTLD (post translplant
lymphoproliferative disease)
o virus est intégré dans le génome (pas de réplication virale) o ACV n’a donc pas d’effet

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16
Q

Traitement pour mononucléose?

A

non

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17
Q

Option si résistance acyclovir?

A

penciclovir/famciclovir

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18
Q

E2 famciclovir?

A

• Effets secondaires similaires à l’ACV:
o Céphalée, No/Vo, fatigue, rash, urticaire

Bon pour algies post-zona car concentration intra- neuronale importante

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19
Q

Resistance acyclovir?

A

très rare

  1. mutation thymidine kinase (TK)
    R croisé penciclovir et genciclovir
  2. mutation polymérase
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20
Q

Facteur risque résistance herpès

A

• Immunosuppression
o Virémie élevée / prolongée o Traitements fréquents
o Sous dosage
• À noter que la prophylaxie pour diminuer les récurrences n’amène pas de résistance chez les immunocompétents

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21
Q

Qui traiter pour CMV?

A 
o Immunocompétent: généralement non, sauf BB naissant,
femme enceinte (Immunoglobulines)

o Immunosupprimés

22
Q

spectre ganciclovir

A 
Herpesviridae (trop toxique)
Surtout utilisé pour CMV
VHH6 chez greffés de moelle osseuse (GMO)?
o Adenovirus (in vitro)
o Herpes B (herpes simien)
23
Q

Mécanisme ganciclovir

A

comme acyclovir mais phosphorylation par UL97 et ADN polymérase UL54

24
Q

Quel pénètre mieux SNC: acyclovir ou ganciclovir?

A

ganciclovir

25
Q

indication genciclovir en prévention?

A

greffe organe et cellule souche

26
Q

E2 genciclovir/valgenciclovir

A

• Anémie 20-25%
• Leucopénie 30-40% VIH&raquo_space;> GMO et greffe solide
o Neutropénies
• Thrombocytopénie o 15-20% (surtout VIH)
• Insuffisance rénale aigüe (IRA)
o Suivre fonction rénale si prophylaxie à long terme
• Neurotoxicité (surtout si IR) 5-15%
o Céphalée, confusion, psychose, convulsion o 8-9% neuropathie
• Diarrhée 40%
• Phlébite (pH alcalin)
• Rash
• Anomalies bilan hépatique

27
Q

facteur de risque résistance CMV?

A

Traitement ou prophylaxie longue durée
o Immunosuppression, surtout si sévère (SCID (severe combined immunodeficiency)), allo-GMO, ATG (anti- thymoglobuline)
o Primo-infection: (D+/R-) puisque virémie plus importante
o Sous dosage/malabsorption

28
Q

mécanisme résistance ganciclovir

A

Mutation du gène de la kinase/phosphotransférase
(UL97)
o Mutation unique ou multiple
o Demeure sensible à cidofovir et foscarnet (qui sont UL97 indépendants)

Mutation du gène de l’ADN polymérase (UL54)
o 2 sortes de mutations selon le site:
1. Perte sensibilité croisée GCV et Cidofovir
2. Perte sensibilité au Foscarnet
3. Rares mutations confèrent R aux 3 agents

29
Q

analogue cytidine =

A

cidofovir

30
Q

spectre cidofovir

A

CMV (si R à genci, pas besoin UL97, déjà 1 phosphorylation de fait)
adénovirus

31
Q

traitement qui viennent avec le cidofovir?

A

hydratation + probénécide

32
Q

E2 cidofovir?

A

Néphrotoxique: ne pas administrer rx toxique 7 jours pré et post cidofovir

  • Fièvre, No, Vo, diarrhée,
  • Rash, céphalée
  • Neutropénie 24%
33
Q

C’est quoi du brincidofovir?

A

Cidofovir liposomale
• Absorption orale
• ES : Diarrhée. Pas de myélosupression ni néphrotoxicité

34
Q

mécanisme résistance cidofovir

A

• Mutation de l’ADN polymérase virale

o correspond à UL54 pour le CMV

35
Q

analogue pyrophosphate =

A

foscarnet

36
Q

spectre foscarnet

A

herpès et CMV résistant aux autres molécules

37
Q

mécanisme foscarnet

A

Inhibition directe de la polymérase virale

38
Q

E2 foscarnet

A

néphrotoxique
trouble électrolyte (ions die)
ulcération génitale
sx neurologique

39
Q

mécanisme résistance foscarnet

A

mutation ponctuelle du gène codant pour l’ADN polymérase (UL54)
• Ne génère habituellement pas de R croisée

40
Q

quelle molécule à le plus large spectre

A

ribavirin (traite RSV)

41
Q

analogue de la guanoside=

A

ribavirin

42
Q

indications ribavirin

A

o Fièvre hémorragique
o Hépatite C
o Greffés cellules hématopoïétiques: Infection pulmonaire à adénovirus et
au VRS

43
Q

mécanisme ribavirin

A
  • Forme monoPO4 inhibe par compétition l’inosine monoPO4 déshydrogénase  GTP   ARN ou ADN synthétisé
  • Forme monoPO4 induit mutagénèse o Augmente efficacité Interféron (IFN)
  • Forme tri-PO4 inhibe ARN polymérase de l’influenza
  • Augmentation des lymphocytes T Th1 et suppression des Th2 (et de leurs cytokines)mécanisme qui semble important dans le Tx de VHC (virus de l’hépatite C) chronique
44
Q

E2 ribavirin?

A

tératogène!!!! (protection personnel aérosol)

• PO
o Fatigue (60% à 70%)
o Céphalées (43% à 66%)
o Alopécie (27% à 36%)
o Prurit et rash (13% à 29%)
o No (33% à 47%)
o Anorexie (21% à 32%)
o Diarrhée (10% à 22%)
o hyperbilirubinémie (24% à 34%)
• IV
o hypoMg++
o hypoCa++
o céphalées
o frissons (donner sur 15 min)
45
Q

Qui traiter pour influenza?

A

Patients à risque de complication (indications à la vaccination)
o Patients nécessitant une hospitalisation
•  risque de transmission
•  risque de complication
o Idéalement dans les 48h suivant les symptômes. Ad 5 jours si nécessite hospitalisation

46
Q

dérivé de l’adamantane =

A

amantadine

47
Q

Indication et mécanisme amantadine

A

inhibiteur M2: influenza A

empêche décapsidation

48
Q

E2 amantadine

A

SNC, GI (gastro intestinal), délirium, hallucinations, convulsions

49
Q

analogue neuraminidase=

A

oseltamivir

Zanamivir

50
Q

indication et mécanisme tamiflu

A

empêche attachement, virus ne peut quitter cellule

pour influenza A et B

51
Q

E2 neuraminidase

A
  • Oseltamivir: Diarrhées, nausées, vomissements, céphalées, délirium, comportement erratique
  • Zanamivir: toux, bronchospasme (à éviter chez patients avec maladie respiratoire sous-jacente…), diarrhées, nausées, vomissements
52
Q

mécanisme résistance neuraminidase

A

o Mutation neuraminidase

o Mutation dans le récepteur de l’hémagglutinine
• R croisée au Zanamivir

exam2 (6 decks)

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