Artritis por microcristales Flashcards
De que proviene el ácido úrico?
Es producto de la degradación de las purinas
Cual es la consecuencia clínica de una hiperuricemia?
La formación de cristales que son precipitados en los tejidos.
¿cual es la concentración de ácido úrico a partir de la cual se comienza la saturación y formación de cristales?
>6.8 mg/dL en suero
Es el porcentaje de casos de hiperuricemia representados por un aumento en la síntesis de urato
10%
Son etiologías de hiperuricemia por incremento en la síntesis de urato
- Síndromes mieloproliferativos y linfoproliferativos con uso de QT
- Rabdomiolisis
- Dieta
- Defectos enzimáticos genéticos
Menciona dos principales defectos enzimáticos genéticos asociados a hiperuricemia
- Síndrome de Lesch-Nyham-Kelly Seegmiller (défict de la hipoxantina guamina fosforribosiltransferasa o HGPRT)
- Incremento de actividad de la enzima fosforribosilpirofosfato sintetasa (PRPP)
¿cuales son los datos clínicos cardinales que deben hacernos considerar como sospecha un defecto hereditario enzimático como causa de la hiperuricemia?
Personas <20 años con hiperuricemia, cálculos de ácido úrico y gota.
Es el mecanismo causante de hiperuricemia más común, representando el 90% de casos
Una reducción en la capacidad de excreción del ácido úrico
Menciona los 3 posibles procesos por los que podría verse afectada la capacidad de excreción del ácido úrico
- Aumento en la absorción (uso diuréticos, y DM insípida)
- Disminución en la secreción (DKA, acid láctica, y salicilatos)
- -Disminución en el filtrado (CKD)
¿cual es la causa identificable más habitual de hiperuricemia?
Uso de diuréticos
Menciona los mecanismos por los cuales el alcohol produce hiperuricemia
Primer mecanismo incrementando la síntesis de urato,
Segundo mecanismo produciendo ácidosis láctica, y reduciendo la secreción de urato.
Es el estadio clínico inicial en la mayoría de los pacientes con hiperuricemia
Hiperuricemia asintomática
Es la manifestación clínica inicial de los pacientes hiperuricemia sintomática (gota)
Artritis gotosa
Describe las características semiológicas de la artritis gotosa
Monoartritis aguda de repetición, que remite en días sin requerir tratamiento.
- Tumefacción
- Aumento de temperatura
- Eritema
- Dolor
Describe el mecanismo fisiopatogénico por el cual se produce la artritis gotosa
Interacción entre los cristales de urato depositados en los tejidos articulares con las células PMN, desencadenando una reacción inflamatoria de tipo humoral y celular.
Son las articulaciones mas frecuentemente afectadas en gota
Articulaciones de las extremidades inferiores
¿cual es la articulación típica de afección por gota?
Primera articulación metatarsofalángica
¿cuales suelen ser desencadenantes comunes de episodios de artritis gotosa en pacientes con hiperuricemia crónica?
Hospitalizaciones, trauma, infecciones, alcohol, hiperalimentación, cirugía y disminución de peso.
Método diagnóstico de la artritis gotosa
Identificación de cristales de ácido úrico a partir de el estudio del líquido sinovial de la articulación afectada
¿cual es la apariencia típica de los cristales de urato a la observación microscópica en el tejido sinovial o articular?
En aguja
¿cual es la evolución de una artritis gotosa crónica que no recibe tratamiento?
Conversión a Gota tofácea crónica (granulomas formados alrededor de los cristales de urato monosódico)
Menciona las tres manifestaciones clínicas renales asociadas a hiperuricemia
- Episodios recuerrentes de nefrolitiasis
- Nefritis intersticial por depósitos de cristales de urato
- AKI intrínseca por ácido úrico
Esta indicado el tratamiento de todos los pacientes con hallazgo de hiperuricemia asintomática confirmada por pruebas seriadas. ¿Verdadero o Falso?
Es falso, solo pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática ameritaran tratamiento. Ya que se ha demostrado que el tratamiento mejora la función renal.
En los pacientes con hiperuricemia asintomática sin ERC, se debe determinar la causa de la hiperuricemia y corregirla.
Una vez determinado el diagnóstico de artritis gotosa por demostración de cristales de urato en tejido articular, ¿cual es el tratamiento de elección para la artritis gotosa aguda?
- Reposo
- AINE + Colchicina
En caso de no tolerancia, o no mejoría, Glucocorticoide intraarticular
¿cual es el efecto adverso más común de la colchicina?
Gastrointestinal: Diarrea
Cual es la función del alopurinol y los uricosúricos en el manejo de la gota
Estan indicados para las fases intercriticas de gota (periodos asintomáticos entre cada fase de artritis gotosa)
Los uricosúricos solo en pacientes con función renal normal, sin antecedente de nefrolitiasis y con mecanismo de hiperuricemia por defecto en excreción.
En caso de falla al tratamiento con alopurinol o intolerancia, siguiente opción es Febuxostat
Mecanismo de acción de la colchicina
Inhibidor de la liberación del factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales
Mecanismo de acción de el alopurinol
Inhibidor de la síntesis de ácido úrico mediante el antagonismo de la xantina oxidasa
Son agentes uricosúricos
Benzobromarona, sulfinpirazona y probenecid
Mecanismo de acción del febuxostat
Inhibidor selectivo del receptor de xantina oxidasa
¿cual es el tratamiento de la nefropatia por ácido úrico?
Hidratación IV + Diurético de asa , con alopurinol.
Rasburicasa es una alternativa a alopurinol.
La acetazolamida es una alternativa y produce alcalinización de la orina, reduciendo probabilidad de formar cristales.
Tratamiento de la gota trofácea crónica y nefritis intersticial por uratos
Alopurinol
¿Cual de las artritis por microcristales corresponde la evidencia de cristales romboidales con birrefringencia debil en líquido sinovial?
Pseudo gota o artritis por cristales de pirofosfato cálcico
¿Cual es el hallazgo característico en la radiografía de un paciente con artritis gotosa?
Erosiones óseas en sacabocado
¿cual es el hallazgo radiológico típico de una pseudogota aguda o artritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico?
Condrocalcinosis simétrica
¿cual es la articulación más frecuentemente implicada en la monoartritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico o pseudogota aguda?
Rodilla, seguida del carpo, y hombro
Enfermedades sistémicas asociadas a un incremento en los depósitos de hidroxiapatita cálcica
LES, dermatomiositis, escleroderma, HPT primario, CKD, EVC y trauma medular
Es la causa más frecuente de calcificación de tejidos blandos
Depósitos de hidroxiapatita cálcica
¿cuales son las características de los cristales de hidroxiapatita cálcica?
Cristales muy pequeños (no identificables en microscopía óptica), no birrefringentes, solo observables en EM
Principal enfermedad asociada a depósitos de cristales de oxalato de calcio
Insuficiencia renal terminal
¿cuales son las características de los cristales de oxalato de calcio?
Cristales bipiramidales, con birrefringencia fuertemente positiva
¿cual es el hallazgo radiológico de la enfermedad por depósito de cristales por oxalato de calcio?
Condrocalcionis
Presentación clínica de una enfermedad por depósito de cristales de oxalato de calcio
Sinovitis, periatritis o artritis en paciente con IRT
Tratamiento de la enfermedad por depósito de cristales de hidroxiapatita calcica, y oxalato de calcio
AINEs, Colchicina y uso de glucocorticoides intraarticular
Tratamiento de la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico
AINEs + Medios físicos y reposo
