ARTRITIS INFECCIOSA (SÉPTICA) ARTRITIS TUBERCULOSA Flashcards

1
Q

¿Qué es la artritis infecciosa?

A

Sinovitis secundaria a la
colonización de un germen dentro
de la articulación

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2
Q

Epidemiología de la artritis infecciosa

A

*Los grupos de mayor
riesgo las edades extremas (menores de 15 años y mayores de 50 años.
*Portadores de prótesis articulares o en pacientes afectados por una artropatía inflamatoria crónica.

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3
Q

Factores de riesgo para desarrollar artritis infecciosa.

A
  • Edades extremas: menores de 15 y mas de 55
  • Historia de infeccion a distancia
    *Instrumentacion
  • Pacientes inmunocomprometidos
  • Alcoholismo
    *Pacientes adictos a drogas
    *VIH
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4
Q

Etiopatogenia de la AI por GRAM+

A

60%
* Los cocos grampositivos son los responsables del 60% de los casos de AI.
* Staphylococcus aureus, epidermidis y estreptococos
* Los estreptococos del grupo C, los neumococos y los bacilos grampositivos
raramente están implicados

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5
Q

Etiopatogenia de la AI por GRAM-

A

20%
*Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella y la familia de Enterobacteriaceae son los más frecuentes.
* Neisseria gonorrheoa y meningitides, frecuentes en EE.UU.
* Haemophilus inflenzae, frecuente en la edad pediátrica, ha descendido su frecuencia gracias a la vacunación

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6
Q

Micobacterias implicadas en la AI

A

*Mycobacterium tuberculosis. En el 50% de los casos se ve
afectada la columna vertebral (Espondilodiscitis tuberculosa) y a
afección esquelética.
*La artritis leprosa (Mycobacterium leprae) suele ser secundaria a
la extensión de un foco óseo o periarticular o ser el resultado de la
siembra hematógena
* La infección osteoarticular por micobacterias atípicas
(micobacterias no tuberculosas: Mycobacterium avium complex,
abscessus, kansasii , xenopi, malmoense) es rara.

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7
Q

Manifestaciones reumatologicas de la lepra

A

*Tumefaccion difusa de manos
*Poliartriris aguda con eritema nudoso
*Poliartritis reumatoide like sin eritema
*Entesitis
*Vasculitis

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8
Q

Formas de presentacion de las micosis osteoarticulares

A
  1. Diseminacion hematogena
  2. Por traumatismos
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9
Q

En la presentacion por diseminación hematógena cuales son los agentes etiologicos

A

Hongos cosmopolitas (saprofitos) Candida y aspergillus

Hongos verdaderamente patógenos (paises calidos, tropicales o subtropicales): histoplasmosis, la blastomicosis y la
coccidiomicosis

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10
Q

En la presentacion por traumatismos cuales son los agentes etiologicos

A

El micetoma es una
enfermedad crónica, que generalmente se localiza en los miembros
inferiores. Es causada por bacterias aeróbicas (actinomicetoma) y
por hongos verdaderos (eumicetoma)

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11
Q

Caracteristicas de las artritis micóticas

A

*Px con antecedentes de viajes al extranjero
*Puerta de entrada pulmonar o cutánea
*Poliartritis autolimitada en personas antes sanas
*Monoartritis aguda/crónica y/o osteomelitis
*Dx basado en la identificacion del hongo en el liquido articular o de tejidos

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12
Q

Espiroquetas involucradas en la AI

A
  • Sífilis (Treponema pallidum)
  • Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi)
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13
Q

La enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), la artritis aparece en el tercer estadio de la enfermedad y son
de tres tipos:

A

a) poliartralgias migratorias (en el 20% de los casos) que pueden durar meses o incluso años

b) artritis agudas intermitentes (en el 50-60% de los casos) en forma de monoartritis, oligoartritis o poliartritis, que duran semanas o meses

c) artritis crónica (en el 10% de los casos) de predominio en la rodilla, con gran proliferación sinovial y presencia de quistes poplíteos.

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14
Q

Virus implicados en la AI

A
  • virus de la hepatitis B,
  • virus de la rubéola,
  • parvovirus B19,
  • virus de la parotiditis,
  • VIH
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15
Q

Caracteristicas de las artritis viricas

A

*Agudas
*Coinciden con el exantema cutáneo típico
*Corta duración y no recurrentes
*Poliarticulares
*Fiebre

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16
Q

Parásitos implicados en la AI

A
  • La anquilostomiasis (infección por Necator americanus y Ancylostoma duodenale)
  • La dracunculosis (infección por parásito Dracunculus medinensis o «gusano de Guinea».),
  • La esquistosomiasis (infección por un helminto del género Schistosoma),
  • La estrongiloidiasis (infección por Strongyloides stercoralis),
  • La filariasis (infección por parásitos nematodos de la familia Filaroidea).
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17
Q

Como se presenta la AI por parasitos

A

Las artritis parasitarias se presentan en forma de artralgias y/o artritis monoarticulares u oligoarticulares,
excepcionalmente son poliarticulares de predominio en grandes articulaciones.

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18
Q

Mencione las cinco rutas a través de las cuales los
microorganismos penetran en una
articulación

A
  1. Por vía hematógena, a partir de un
    foco séptico por bacteriemia.
  2. Por osteomielitis. Aparece como
    complicación de la osteomielitis.
  3. Por propagación desde las partes
    blandas vecinas a la articulación.
  4. Tras procedimientos terapéuticos:
    infiltración, artroscopia, etc.
  5. Por inoculación directa de gérmenes en la articulación: herida, bala, metralla, después de una meniscectomía, etc.
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19
Q

Anatomia patológica de la IA cuando un germen invade la articulación

A

Produce una reacción hiperémica y
un aumento de la permeabilidad capilar que permite el paso de un exudado rico
en proteínas y de gran peso molecular

20
Q

Anatomia patológica de la IA a las 24 horas que un germen invade la articulación

A

Los gérmenes irritan los capilares, aumenta más su permeabilidad, dejado pasar los leucocitos que, a través de sus enzimas
proteolíticas, degradan las proteínas del exudado

21
Q

Anatomia patologica de las artritis agudas y crónicas

A

*El cartílago articular pronto se lesiona en las artritis agudas, especialmente en
las zonas de mayor presión (en el centro).

*En cambio, en las artritis crónicas
tuberculosas el cartílago se lesiona, de ordinario, por la periferia. La lesión del
cartílago es precoz y de consecuencias graves (anquilosis).
*El cartílago sufre, en las AI, las consecuencias de la inflamación y se destruye rápidamente, debido a
la alteración del líquido sinovial que le proporciona su nutrición.

22
Q

Anatomía patológica de la artritis tuberculosa.

A

Pueden observarse focos de caseificación y
granulomas.

23
Q

Anatomía patológica de la artritis micótica

A

Reacción granulomatosa

24
Q

Clínica de la AI por germenes piógeneos (estreptococos,
estafilococos)

A

*Forma aguda
*Generalmente monoarticular en articulaciones grandes (caderas, rodillas u hombros)
*El dolor es espontaneo a la presion
*La articulacion está tumefacta
*Eritema periarticular
*Atrofia muscular
*Adenopatías
*Fiebre con escalofrios

25
Q

Clinica de la AI gonocócia

A

*localización metastásica hematógena de una gonococia genital
*Despues de 2-3 semanas de una gonococia
*Fiebre y lesiones cutáneas inicialmente purpuricas y luego con pústulas necróticas
*Tenosinovitis y poliartralgias difusas
*Localizacion monoarticular en articulaciones grandes, la exclusiva de gonococia es la esternoclavicular
*Dolor de gran intensidad
*Intensa contractura muscular e impotencia funcional absoluta
*Gran atrofía muscular

26
Q

Clínica de la brucelosis osteoarticular

A

*Poliartralgias
*Artritis en articulaciones grandes
*Abscesos osifluentes

27
Q

Clínica de la artritis tuberculosa

A

Todas las edades
*Afecta columna vertebral y las articulaciones que soportan peso (cadera, rodilla y tobillo)
*Frecuente en epifisis y metafisis
*En niños diafisiaria en metacarpos y falanges (espina ventosa)
*Monoartritis crónica
*PPD +
*Ausencia de esclerosis osea

28
Q

¿Qué es la espondilodiscitis o enfermedad de Pott?

A

Colonización de un germen en el móvil disco-vertebral

29
Q

¿Cuál es la localización mas frecuente de la infeccion tuberculosa osteoarticular?

A

Espondilodiscitis tuberculosa o
la Enfermedad de Pott

30
Q

Factores de predisposición de la enfermedad de Pott

A

El alcoholismo, la
diabetes, las hepatopatías crónicas, las
inmunodeficiencias

31
Q

Clínica de la Enfermedad de Pott

A

*Comienzo torpido con dolor de ritmo inflamatorio
*Dolor intenso a la presión sobre la apofisis espinosa
*Cifosis angular o escoliosis
*sintomas constitucionales en forma de astenia y anorexia

32
Q

Tipos de EP

A

Dorsal alta
Dorsal baja
Dorso lumba

33
Q

Postura de la EP dorsal alta

A

elevación de los
hombros, cuello
acortado, y tórax
excavado

34
Q

Caractetisticas de la EP dorsolumbar

A

pasos
cortos, deliberados para
evitar el disbalance de la
columna, protrusión del
abdomen, pecho y
hombros tirados hacia
atrás. Se tiende a mover
de lado a lado

35
Q

Complicaciones de la EP

A

*Abscesos epidurales
*Abscesos frios de psoas y para-espinales
* Fistulas drenales al espacio supraclavicular
*Diseminacion de la infeccion
* Complicaciones neurológicas: compresión medular,
paraparesia, dolor, síndrome de cauda equina

36
Q

Diagnóstico de la AI

A
  1. Clínica, imagen y factores de riesgo
  2. Identificacion del germen en articulación, sangre o en foco a distancia.
37
Q

¿Cómo se lleva a cabo la identificacion del germen?

A

El estudio del líquido articular es decisivo para el diagnóstico. Se
procesará para el cultivo de bacterias, hongos y M. tuberculosis. Se
practicarán sistemáticamente las tinciones de Gram y de Ziehl-Neelsen.
* Ante la sospecha de una AI gonocócica, se obtendrán muestras de
exudado oral, anal y uretral y se cultivarán en medio de Thayer-Martin.
* Ante la sospecha de AI por gérmenes no piógenos se practicarán las
pruebas de Rosa de Bengala y derivado proteico purificado (PPD).
* No es rara la coexistencia de AI con cristales de urato o de pirofosfato
en el líquido articular

38
Q

Laboratorio en la AI

A
  • La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva
    (PCR) están elevadas.
  • Leucocitosis con neutrofilia es habitual.
  • La alteración del funcionalismo renal y hepático traduce la presencia de
    sepsis.
  • Los hemocultivos son positivos en más de un tercio de los pacientes.
39
Q

Radiografía en la AI

A

Radiografía simple
* Es negativa al inicio, objetivándose sólo la tumefacción de partes blandas.
*Entre la segunda y la tercera semana de evolución aparecen osteoporosis y pinzamiento de la interlínea articular.
*En fases más tardías el pinzamiento aumenta y pueden existir erosiones subcondrales que causan destrucción epifisaria. Estos cambios suelen ser mucho más lentos en la AI por micobacterias y hongos. En las artritis víricas no
hay cambios radiológicos.

40
Q

Gammagrafía en la AI

A
  • La gammagrafía ósea posee una alta sensibilidad y una baja especificidad, no permite un diagnóstico de certeza,
    pero su negatividad orienta en contra del proceso infeccioso. Su positividad puede continuar durante meses. No sirve
    para el control evolutivo.
41
Q

TC Y RM en la AI

A
  • La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no son necesarias para el control de las AI a no ser que sea preciso el desbridamiento quirúrgico
42
Q

Factores de mal pronostico de la AI

A

a) Edad avanzada;
b) Afectación poliarticular;
c) Enfermedad de base (diabetes, neoplasia, hemopatías, insuficiencia renal o hepática, etc.)
d) Artropatía previa (artritis reumatoide);
e) Retraso diagnóstico;
f) Insuficiencia renal;
g) Leucocitosis

43
Q

Intervenciones no farmacológicas para la AI

A

Inmovilización durante los primeros dias, la articulación debe inmovilizarse en una
posición que reduzca al mínimo la tensión capsular, habitualmente a medio camino
entre la flexión y la extensión
Si la evolución es buena, a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento, pueden iniciarse
los movimientos pasivos y, si la mejoría persiste, suspender la inmovilización e iniciar
movimientos pasivos y contrarresistencia. La carga debe retrasarse hasta la
desaparición de la sintomatología

Drenaje de la articulación

44
Q

Intervenciones farmacológicas de la AI

A

Analgesia
Tratamiento antibiótico
Tratamiento antifungico

45
Q

Infecciones protésicas

A

El tratamiento depende del momento de la aparición de la infección:
1. Las infecciones precoces (los primeros 3 meses) deben ser tratadas mediante limpieza quirúrgica de la zona, conservando la prótesis si no se ha aflojado y administrando tratamiento antibiótico por vía intravenosa durante 6 semanas y por vía oral durante un período similar.
2. Las infecciones tardías (3-24 meses) requieren que se retire la prótesis, y puede realizarse una nueva artroplastia a las pocas semanas