Arritmias Flashcards
Descreva a taquicardia sinusal ao ECG
Ritmo sinusal + regular + FC > 100bpm
📌 Lembrando que para definir o ritmo como sinusal, devemos ter 3 achados:
- P positiva em DI e aVF;
- P com morfologias semelhantes;
- P sempre seguida por QRS.
📌 Causas → dor, ansiedade, atividade física, febre, hipovolemia, anemia, tireotoxicose, hipotensão → conduta = tratar causa base.
Descreve a taquicardia atrial ao ECG
Ritmo não-sinusal + normalmente regular + FC > 100bpm
📌 Nela, o estímulo advém dos átrios, mas de um lugar diferente do nó sinusal → até será regular mas não preencherá critérios de ritmo sinusal:
- ❌ P positiva em DI e aVF (como surge de um local distinto, provavelmente traçará um vetor diferente e que fugirá de alguma dessas derivações);
- ✅ P com morfologias semelhantes;
- ✅ P sempre seguida por QRS.
Causas → DPOC, CIA, miocardiopatia hipertrófica, estenose mitral, intoxicação digitálica, cardiopatia hipertensiva, PO de cirurgia cardíaca.
Conduta → tratar a causa base e controlar a FC.
📌 Taquicardia atrial NÃO reverte com choque! Guarde essa informação → arritmias relacionadas a hiperautomatismo (ex: taquicardia atrial) não respondem bem ao choque, ao contrário das relacionadas ao mecanismo de reentrada (ex: TPSV, FA e flutter).
Descreve a taquicardia atrial multifocal ao ECG
- Ondas P com ≥ 3 morfologias diferentes;
- Ritmo irregularmente irregular (quanto mais longe do nó AV for o foco originário da vez, mais demorará o iPR, por exemplo);
- P sempre seguida por QRS (é o único requisito que preenche de ritmo sinusal).
📌 Principal causa para ter em mente = PNEUMOPATIA DESCOMPENSADA → logo, conduta = tratar pneumopatia e controlar FC (mas cuidado com BB, pois pode gerar broncoespasmo).
Descreva a fibrilação atrial (FA) ao ECG
📌 A FA é causada por micro-reentradas no átrio E (perto das veias pulmonares), enquanto o flutter é causado por macro-reentrada no átrio D. Por isso, é gerada principalmente por causas que sobrecarreguem o AE.
Na FA, há uma ativação atrial irregular a uma taxa de 350-700bpm com condução irregular pelo nó AV. Mas, exceto se o coração estiver sob estimulação autonômica excessiva, a frequência ventricular está geralmente entre 80-180bpm (nó AV não consegue conduzir todos os estímulos).
- Ritmo não-sinusal;
- Ausência de onda P;
- iRR irregularmente irregular;
- Às vezes tem ondas fibrilatórias (f) entre os QRS → “linha de base tremida”.
Quando as ondas f são mais grossas (chamado de “FA de onda grossa”), pode confundir com flutter atrial (FLA). Há algumas dicas para diferenciar tais entidades:
- A variação de morfologia e de frequência das F é característica da atividade desorganizada da FA e é raramente vista no FLA;
- Frequência das F > 350 fala a favor de FA;
- O ritmo dos complexos QRS não ajuda a diferenciar FA de FLA, pois ambos podem ser irregulares.
📌 Assim como os ritmos de origem atrial, habitualmente tem o QRS estreito, exceto se houver algum problema concomitante no sistema de condução intraventricular.
Descreva o flutter atrial (FLA) ao ECG
📌 A FA é causada por micro-reentradas no átrio E (perto das veias pulmonares), enquanto o flutter é causado por macro-reentrada no átrio D. Por isso, o FLA é gerado principalmente por causas que sobrecarreguem o AD.
- Ausência de ondas P (assim como na FA);
- Normalmente é regular (diferentemente da FA);
- Ondas F em serrote (correspondem a despolarização atrial) → principalmente nas derivações inferiores (vêem melhor o AD) e com frequência de aproximadamente 300/min (1 quadradão).
📌 Dica → taquicardia de QRS estreito + 150bpm (2 quadradões de iRR) = pensar em FLA (“a arritmia matemática”). Isso ocorre pois a “rotatória” da macro-reentrada gira no AD cerca de 300x/min e só 1/2 consegue passar pelo nó AV.
📌 Mas nem sempre é 150bpm (ou seja, nem sempre conduz 2:1) e nem sempre será regular (pode revezar no mesmo traçado a condução em 2:1, 3:1, 4:1, etc).
📌 Porém, as ondas F sempre são regulares.
Abordagem da FA e do FLA na emergência
PASSO 1) Descobrir se pode cardioverter
Se < 48h de arritmia:
- CHADSVASc = 0 (ou = 1 em mulheres) → apenas NOAC ou heparina antes da cardioversão (recomendação fraca);
- CHADSVASc = ≥ 2 (ou ≥ 3 em mulheres) → NOAC ou heparina antes da cardioversão + anticoagulação a longo prazo.
Se > 48h ou indeterminado, temos 2 opções (independentemente do CHADSVASc):
- Anticoagular por ≥ 3 semanas, cardioverter e anticoagular por ≥ 4 semanas;
ou - Fazer ECOTE e, se não tiver trombo, cardioverter e anticoagular por ≥ 4 semanas.
PASSO 2) Podendo reverter, qual é a escolha? → FA até consegue responder a drogas, mas FLA preferimos diretamente o choque!
Descreva a taquicardia por reentrada nodal (TRN) no ECG
📌 A maioria das TPSV é por TRN.
Antes, vamos entender o que causa a TRN → o habitual é o nó AV ter apenas uma via de condução para levar o estímulo aos ventrículos. Porém, algumas pessoas bifurcam o feixe intranodal em duas vias (uma rápida e uma lenta) no nó AV, sendo que cada uma gira num sentido contrário (uma anti-horária e outra horária) para se juntarem novamente e descerem para o ventrículo. Nesses casos, o normal é que o estímulo vindo do nó sinusal pegue a via rápida e, ao chegar no ponto de interseção, bloqueie a via lenta.
Porém, pode haver um problema: pode ser que o estímulo vindo pela via lenta não seja bloqueado. Nesse caso, ele desce e despolariza os ventrículos, mas também sobe pela via rápida na “contramão”. Com isso, ele despolariza os átrios (causando a contração basicamente simultaneamente com a dos ventrículos) mas também pega novamente a via lenta, entrando em um looping que passa a independer do nó sinusal (desce pela lenta, sobe pela rápida e assim sucessivamente).
Esse mecanismo de reentrada nodal é responsável por 60% das taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).
📌 A FA e o flutter também são causados por mecanismo de reentrada (mas não nodal). Na FA, temos micro-reentradas perto das veias pulmonares no AE, e, no flutter, uma macro-reentrada que percorre todo o AD.
Enfim, vamos às características de uma TRN:
- QRS estreito
- Ritmo regular (diferentemente da FA);
- Não vamos onda P normalmente (a despolarização atrial é basicamente simultânea à ventricular);
- Não vemos ondas F em serrote (diferentemente de flutter).
📌 Resumindo→ devemos pensar em taquicardia por reentrada nodal (TRN) quando tivermos uma taquicardia de QRS estreito, regular e com FC diferente de 150bpm.
📌 Pense em TRN quando o paciente relatar palpitação + sensação de pulsação no pescoço (isso ocorre pois, como os átrios e ventrículos estão contraindo quase que juntos, a contração do AD encontrará uma tricúspide fechada e o sangue voltará para as jugulares).
A abordagem do paciente instável é com cardioversão sincronizada. Já nos estáveis, seguimos alguns passos até cessar:
- 1º = manobra vagal;
- 2º = adenosina 6mg bolus EV → bolus de 20mL de SF ou ABD → levantar o braço;
- 3º = sobe a adenosina para 12mg e repete o restante do 2º passo.
📌 Um exemplo de manobra vagal é a compressão circular do seio carotídeo abaixo do ângulo da mandíbula (anteriormente ao ECM). Lembre-se de antes auscultar a carótida para se certificar de que não há sopros (um trombo poderia se soltar com a manobra e causar um AVEi).
Julgue como V ou F:
“Toda taquicardia com QRS estreito é supraventricular e toda com QRS alargado é ventricular”
FALSO!
É verdade sim que todo QRS estreito é supraventricular, mas nem todo QRS alargado (≥ 120ms ou 3 quadradinhos) é ventricular!
📌 80% das taquicardias com QRS alargado são ventriculares e 20% são supraventriculares → NA DÚVIDA, TRATE COMO TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), que é potencialmente mais grave.
Um ritmo supraventricular pode ter QRS alargado de 2 formas:
- 1) Paciente já tinha um bloqueio de ramo prévio (chamamos de “TAQUICARDIA SV COM BLOQUEIO PRÉVIO”) → nesse caso, teria QRS alargado com ou sem a taquicardia;
OU
- 2) Um bloqueio de ramo pode ser transitoriamente induzido por uma taquicardia (chamamos isso de “TAQUICARDIA SV COM ABERRÂNCIA de condução”) → aqui, fora da taquicardia, o QRS será estreito.
📌 Outras 2 causas de taquicardia SV com QRS largo são MP estimulando ventrículo e condução antidrômica por via acessória.
Diante de uma taquicardia de QRS largo, como diferenciar TV de TSV com aberrância?
📌 80% das taquicardias com QRS alargado são ventriculares e 20% são supraventriculares → NA DÚVIDA, TRATE COMO TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), que é potencialmente mais grave.
Existem vários critérios, como, por exemplo, os de Brugada. Mas, para facilitar, vamos para algumas dicas pontuais:
1) EM aVR, presença de ONDA R INICIAL GRANDE (ou seja, a primeira onda do QRS é positiva → não tem onda Q) → é TV.
OBS: não confundir com “QRS positivo”, pois nada adianta se for positivo mas começando com “q”.
📌 Isso ocorre pois na TSV o estímulo de despolarização ventricular (ou seja, o QRS), vai seguir os caminhos “normais” (de cima para baixo). Por outro lado, na TV, em alguns casos, pode surgir em um ponto que fará o QRS tomar um caminho em direção de baixo para cima (positivando em aVR).
2) QRS de DI E/OU aVF TOTALMENTE NEGATIVOS → pensar em TV (só parcialmente negativo não serve).
📌 Segue o mesmo princípio da explicação acima (um estímulo que normalmente iria em direção ao eletrodos está indo para longe).
3) AUSÊNCIA DE “RS” EM TODAS PRECORDIAIS (V1 a V6) → ou seja, QRS’s totalmente polarizados para um lado (positivo ou negativo) → pode misturar no mesmo ECG alguns positivos e alguns negativos, mas nenhum é misto → é TV.
📌 Numa TV pode ficar muito difícil de determinar se o QRS está negativo ou positivo. Guarde que o QRS está na direção da ponta aguda (como se fosse um vértice de triângulo).
4) Critério de Pava → em DII, se o intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade (ex: pico da onda R ou da Q) for ≥ 50ms = TV.
📌 Para entender o critério de Pava, pense: numa TSV com aberrância, o início do QRS seria estreito até encontrar um bloqueio de ramo. Já na TV, como o estímulo surge na parede, desde o início será lento.
Como é o ECG da Torsades de Pointes (TdP)?
Qual droga NÃO pode ser usada no tratamento?
- TV → logo, QRS largo;
- Polimórfica → especificamente, os QRS sucessivamente diminuem e aumentam em amplitude;
- Associado ao QT longo (normalmente > 500ms).
Relembre as causas de QT largo → HIPOCALEMIA, hipoMg, hipoCa, antiarrítmicos (ex: amiodarona), antifúngicos, macrolídeos, quinolonas, antipsicóticos, antidepressivos, antieméticos, antihistamínicos e antimaláricos (ex: hidroxicloroquina).
Condutas no paciente estável (no instável = desfibrilação):
- Magnésio EV;
- Marca-passo provisório para subir a FC (> 100bpm) → isso ocorre pois há um risco maior da TdP surgir diante de bradicardia (quanto menor for a FC, maior é o risco de ter uma extrassístole que deflagre a arritmia);
- Considerar isoproterenol enquanto não passa o MP;
- Corrigir a causa do alargamento de QT.
📌 Muitas vezes, diante de uma TV, usamos amiodarona. Mas aqui, NÃO PODEMOS USAR AMIODARONA pois alargaria ainda mais o QT.
Como é o ECG do RIVA (ritmo idioventricular acelerado)?
RIVA ocorre principalmente após trombólise, sendo um indício de reperfusão.
O traçado é de uma TV só que SEM TAQUICARDIA:
- QRS largo;
- Possivelmente onda R inicial em aVR;
- Possivelmente QRS negativo em DI e/ou aVF;
- FC < 100bpm.
Como é o ECG da fibrilação ventricular (FV)?
Vemos um ritmo completamente ANÁRQUICO com FC > 300bpm normalmente →não dá para identificar QRS direito, apesar de sentir um aspecto de ele estar alargado.
Com essa arritmia, o paciente SEMPRE ESTARÁ EM PCR!
Conduta = desfibrilação.
📌 A principal causa de mortalidade em pacientes com IAM com SST são as arritmias ventriculares (FV/TV).
Por que um choque não-sincronizado pode gerar uma FV?
Em uma parte da fase de repolarização, mais especificamente na 2ª metade da onda T, temos o chamado “período refratário relativo (PRR)”, no qual a célula já é capaz de despolarizar novamente.
Caso tenhamos um estímulo elétrico durante o PRR (seja por extrassístole ou por choque não-sincronizado), podemos induzir uma arritmia ventricular.
📌 Esse fenômeno pode ser chamado de R/T (lê-se “R sobre T”) → ou seja, surgiu uma onda R (despolarização) ainda durante a onda T (repolarização).
O que são extrassístoles ventriculares (ESV) e como elas são vistas no ECG?
As ESV são BATIMENTOS VENTRICULARES PREMATUROS que interrompem o ritmo sinusal → impulsos ventriculares isolados, provocados por reentrada no ventrículo ou automaticidade anormal das células ventriculares.
Ao ECG vemos:
- QRS largo;
- Ausência de P precedente;
- Tipicamente sucedido por pausa totalmente compensatória;
- Pode ocorrer de modo irregular ou em intervalos previsíveis (ex: a cada 2 batimentos - bigeminismo - ou 3 - trigeminismo).
📌 São muito comuns (70% da população) até em não-cardiopatas, podendo ser assintomáticas ou provocar palpitação. Podem aumentar com estimulantes (ex: ansiedade, estresse, álcool, cafeína e fármacos simpaticomiméticos), hipóxia ou alterações eletrolíticas.
📌 Podem ser percebidas como falha do batimento → a ESV não é percebida, mas sim o batimento sinusal seguinte exacerbado (como o batimento da ESV é precoce, ejeta pouco sangue e deixa maior carga para o seguinte).
O TRATAMENTO é indicado apenas para três grupos de pacientes:
- Sintomáticos;
- Alta densidade de ESV no Holter de 24h;
- Cardiopatia estrutural.
📌 Também existem extrassístoles atriais (menos comuns). Nelas, também veremos um batimento precoce com pausa pós-sistólica compensatória. As diferenças são duas em relação às ESV:
- Haverá onda P antes do QRS (e sua morfologia será atípica, por ser de um foco ectópico);
- O QRS será estreito.
Como conduzir uma taquiarritmia na emergência?
1º PASSO → MOV:
- Monitor;
- Oxigênio (se necessário);
- Veia.
2º PASSO → procurar sinais de INSTABILIDADE hemodinâmica (“CHIA”):
- Alteração de CONSCIÊNCIA (conta síncope recente);
- HIPOTENSÃO (usualmente PAS < 90, mas com cuidado em pacientes com PA basal mais baixa);
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ex: EAP);
- ANGINA.
📌 A partir daqui, considerarei apenas o manejo na presença de instabilidade.
3º PASSO → a taquiarritmia é a causa ou consequência da instabilidade?
📌 Cuidado! Nem toda taquiarritmia + sinal de instabilidade deve ser cardiovertida, pois a causa da instabilidade pode ser outra coisa → ex: idosa sabidamente com FA controlada desenvolve sepse por ITU alta → nesse caso, tanto a taquicardia quanto o sinal de instabilidade (ex: hipotensão ou Glasgow < 15) podem ser por causa da sepse → por isso, guarde a seguinte dica: exceto em cardiopatas extremos, uma TAQUIARRITMIA NÃO COSTUMA CAUSAR INSTABILIDADE HEMODINÂMICA COM FC < 150 BPM!
4º PASSO → sendo a taquiarritmia a causa da instabilidade, como proceder?
a) Sedação pré-cardioversão → idealmente devemos sedar… mas em alguns casos o paciente pode estar tão instável que nem compensa o benefício da sedação. Logo, reservamos a sedação principalmente para aqueles conscientes e não tão instáveis.
📌 Uma opção é o midazolam (ampola 5mg/5mL) → fazer 1 a 5mg para deixar o paciente um pouco adormecido (ou seja, é uma dose menor do que a usada na IOT) → sempre ter cuidado pois o sedativo pode piorar a instabilidade. Inclusive, não podemos usar o propofol, que é hipotensor.
b) Cardioversão elétrica:
- Monitorar pelo carrinho de parada (só pelo monitor inicial avulso não adianta pois não serve para sincronizar o choque);
- Separar material para reanimação (pode ser necessária IOT, p. ex);
- SINCRONIZAR!!! PUTA QUE PARIU NUNCA ESQUEÇA DISSO!
- Escolher o nível de energia;
- Colocar pás na posição anterolateral (no peitoral D e um palmo abaixo da axila E);
- Comprimir bem o tórax (faz exalar o ar do paciente, que é mal condutor);
- Mandar todos se afastarem;
- Chocar;
- Se não funcionar, pode aumentar a carga progressivamente.
📌 Qual carga usar?
- QRS estreito e regular (ex: FLA, TRN) →50-100J;
- QRS estreito e irregular (ex: FA) → 120-200J (bifásico) ou 200J (monofásico);
- QRS largo e regular (ex: TVmono) → 100J;
- QRS largo e irregular (ex: TVpoli, TdP, FV) → DESFIBRILAR (carga máxima) sem sincronização.
📌 TVSP (TV sem pulso), apesar de não ser irregular, se enquadra em PCR chocável e também já cai direto na desfibrilação (afinal, não há nada mais que o choque não-sincronizado possa piorar).
