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SOI 1615 Eva > APSIC 5- AVC/ICT > Flashcards

APSIC 5- AVC/ICT Flashcards

1
Q

Quand est-ce qu’un AVC survient ?

A

Lorsque les cellules nerveuses de l’encéphale sont privés d’oxygène à-cause d’une entrave de la circulation sanguine (AVC ischémique) ou s’il y a présence d’hémorragie due à une rupture d’un des vaisseaux sanguins de l’encéphale (AVC hémorragique)

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Q

Qui peuvent être atteints d’un AVC /ICT ?

A

tous, mais généralement les personnes âgées

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3
Q

Quels sont les 4 artères que l’encéphale irrigue et qui ont un rôle dans l’AVC ?

A

artères carotides interne droite et gauche (circulation antérieur)
artère vertébrales droites et gauches (circulation postérieur)

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4
Q

Est-ce que l’encéphale a besoin d’O2 et de glucose pour fonctionner adéquatement?

A

Oui. Le sang doit toujours parvenir aux neurones de l’encéphale afin de pouvoir lui donner l’O2 ainsi que le glucose dont il a besoin pour fonctionner ?

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5
Q

Quel est le débit sanguin optimal pour le fonctionnement ?

A

750 à 1000 ml/min= 20 % DC

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6
Q

Après combien de temps une interruption total du débit sanguin le métabolisme neurologique est altéré?

A

30 secondes

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7
Q

Après combien de temps une interruption total du débit sanguin le métabolisme s’arrête?

A

2 minutes

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8
Q

Après combien de temps une interruption total du débit sanguin la mort cellulaire a lieu?

A

5 minutes

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9
Q

Qu’est-ce que le mécanisme d’autorégulation cérébrale?

A

c’est un mécanisme qui maintient un débit sanguin cérébral constant en faisant varier le diamètre des vaisseaux de l’encéphale en réaction aux variation de la PA.
Ps: l’autorégulation peut être altérée après une ischémique cérébrale

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10
Q

Quels sont les facteurs qui influence le débit sanguin cérébral?

A

Pa systémique
DC
Viscosité du sang

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11
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une réduction du débit cérébral?

A

Il peut y avoir compensation par la formation d’une circulation collatérale

Exp: en raison d’une thrombose, il est possible qu’une autre région de l’encéphale soit irriguée par un autre vaisseau sanguin qui prend la relève du vaisseau obstrué→Vaisseau de l’encéphale trouve une voie de contournement pour amener le sang vers les régions atteintes

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12
Q

Est-ce qu’une personne ayant une obstruction complète d’une de ses carotides internes présente absolument un signe d’ischémie?

A

Non.
la circulation du syst. carotidien et celle du syst. basilaire communiquent par les artères communicantes postérieur. En situation normale, la pression= ds ces artères, et le sang ne s’en mêle pas. Cependant, si vaisseau = obstrué, le sang passera ds l’Artère intacte à l’autre artère prévenant un AVC

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13
Q

Que est l’un des principaux objectifs de l’infirmières ?

A

Intervenir auprès du patient atteint d’AVC aigus et de prévenir les lésions secondaires, liées à des ↑ soudaines de la pression intracrânienne

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14
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A
  1. Infiltration anormales de lipides ds la paroi interne de l’artère (intima) et s’accumulent pour former une plaque
  2. Plaques se logent ds les zones de forte turbulence de sang, comme aux bifurcations des artères ou ds les endroits tortueux
  3. Ces plaques friables calcifiées peuvent se rompre ou se fissurer→ réaction inflammatoire
  4. plaquettes et fibrines adhèrent à la surface rugueuse des plaques→rétrécissement ou occlusion de l’artère.
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15
Q

Quand est-ce que survient l’AVC ischémique?

A

lorsqu’une obstruction ds une artère cérébral empêche le sang d’irriguer la région du cerveau en aval

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16
Q

Est-ce que l’ischémie peut être réversible?

A

oui.
si un débit sanguin adéquat est rapidement instauré et que la cascade ischémique est interrompue, les lésions cérébrales et la perte de fct neuro peuvent être moins importantes.

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17
Q

Quels sont les 2 catégories de facteurs de risque?

A

réversibles

irréversible

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18
Q

Nommez des facteurs(5) de risque irréversibles.

A 
Sexe
Âge
Origine ethnique
antécédents familiaux 
Hérédité
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19
Q

Nommez des facteurs de risque réversible.

A
  • Hypertension: le plus important, c’est un tueur silencieux(diagnostiqué ou traité de manière inadéquate)
  • Maladies cardiaques
  • Tabagisme (double le risque)
  • Consommation excessive d’alcool
  • Obésité
  • Apnée obstructive du sommeil
  • Syndrome métabolique
  • Manque d’activité physique
  • Mauvais alimentation(sel, gras etc)
  • Toxicomanie
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20
Q

Quels sont les 2 types d’AVC?

A

Ischémique Hémorragiques

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21
Q

Qu’est-ce que l’AVC ischémique?

A

insuffisance de la circulation sanguine à l’encéphale causée par l’occlusion partielle ou complète d’une artère.

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22
Q

Quelles sont les 3 catégories de l’AVC ischémique?

A

Thrombotique
Lacunaire
Embolique

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23
Q

Quel est le lien entre AIT et AVC ischémique?

A

L’AIT est habituellement précurseur d’un AVC ischémique.

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24
Q

Quel est la principale différence entre L’AIT d’un AVC?

A

dans l’AIT, l’ischémie se produit sans infarctus, fait apparaitre des symptômes temporaire alors que ds le cas de l’AVC, il y a un infarctus et mort cellulaires

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25
Q

Qu’est-ce qu’un accident ischémique transitoire (AIT) ?

A

un épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique (dû à un blocage partiel) provoqué par une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, mais sans infarctus aigu à l’encéphale

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26
Q

Quels sont les symptômes de l’AIT?

A

Les symptômes dépendent du vaisseau sanguin impliqué et la région de l’encéphale atteint.

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27
Q

Quels sont les symptômes associés à l’AIT si le système carotidien est touché?

A
  • perte temporaire de la vision à un oeil
  • hémiparésie transitoire
  • engourdissement ou perte de sensation
  • incapacité soudaine de parler
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28
Q

Quels sont les symptômes associés à l’AIT si le système vertébrobasilaire est touché?

A
  • Acouphène
  • Vertiges
  • Vision assombrie ou trouble
  • Diplopie
  • Ptose
  • Dysarthrie
  • Dysphagie
  • Ataxie
  • Engourdissement ou faiblesse unilatérale ou bilatérale d’un membre
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29
Q

Combien de temps durent généralement les symptômes d’un AIT?

A

moins d’1h

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30
Q

Que peut faire l’infirmière concernant l’éducation de L’AIT?

A

Encourager les patient à se rendre à l’urgence dès l’apparition des symptômes (car il est impossible déprécier si la situation va persister et évoluer vers un véritable AVC)

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31
Q

Quel est la cause d’une AIT?

A

L’AIT est causés par des microembolies qui bloquent temporairement le flux sanguin

32
Q

Quand survient l’accident vasculaire cérébral thrombotique?

A

À la suite d’une lésion à la paroi d’un vaisseau sanguin qui entraine la formation d’un caillot de sang

33
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose cérébral?

A

Rétrécissement d’une artère causé par une accumulation de dépôt graisseux appelée plaque

Elle se produit quand un caillot sanguin se forme dans une artère cérébrale, sur une plaque de lipides (athérosclérose)

34
Q

Quel est la cuase la plus fréquente d’un AVC thrombotique?

A

thrombose ou rétrécissement de vaisseau

35
Q

Par quoi est provoqué l’accident cérébral lacunaire?

A

occlusion d’une petite artère perforante qui a pour origine une ou plus artères

36
Q

Quand survient un AVC embolique?

A

lorsqu’un emballe se loge ds une artère cérébral et l’obstrue→Infarctus ou œdème de la région irriguée par le vaisseau atteint.

37
Q

D’où proviennent la majorité des sources embolies de l’AVC embolie?

A

Des plaques situées sur la couche interne du coeur (endocarde), d’où se détachent des morceaux qui entrent ds la circulation

38
Q

Les signes précurseurs de l’AVC embolie sont-ils plus rare ou pas de l’AVC thrombotique?1

A

oui

39
Q

Comment l’embolie de l’AVC embolique survient?

A

L’embolie survient soudainement et peut être liée à l’activité

40
Q

Quels sont est le principal signe précurseur d’un AVC embolique?

A

mal de tête

41
Q

Pourquoi est-ce que la circulation collatérale n’a pas lieu lors d’une AVC embolique?

A

Car il arrive rapidement. L’organisme n’a pas le temps de compenser le manque d’irrigation en produisant une circulation collatérale

42
Q

Par quoi est causé l’AVC hémorragique?

A

Par une rupture d’un vaisseau sanguin cérébral→Saignement à l’intérieur du cerveau →ce saignement interrompt la circulation sanguine au cerveau et cause une ischémie des cellules cérébrales non perfusées

43
Q

Quels sont les symptômes associés à l’AVC hémorragique?

A

Nausées, vomissement, céphalée

44
Q

Quels fonctions motrices (5) l’AVC affecte?

A
  • Mobilité
  • Fct respiratoire
  • Déglutition et l’élocution
  • Réflexe pharyngé
  • Capacité de prendre soin de soi-même
45
Q

Une lésion survenue dans un côté de l’encéphale touche les fonction de quel côté?

A

Le côté opposé du corps

46
Q

Parlez un peu de la difficulté de la communication que peut causé l’AVC

A
  • Si hémisphère gauche touché, un trouble du langage risque d’apparaitre suite à un AVC
  • l’AVC peut provoquer des troubles du langage incluant l’expression et la compréhension des mots écrits et parlés
  • Si l’AVC provoque des lésions dans l’hémisphère dominant du cerveau , la personne peut être atteinte de dysphagie
  • Dysarthrie→ mécanique de la parole affectée
47
Q

Parlez de la manifestations cliniques Affect de l’AVC.

A

-L’AVC apporte des difficultés de gestion d’émotions qui s’améliore avec le temps
→dépression et sentiments associés au modifications de l’image corporelle et à la perte de fco
-Problème de mobilité= source de frustration

48
Q

Parlez de la manifestations cliniques concernant les fonctions cognitives de l’AVC.

A
  • Les victimes d’AVC du côté gauche = conscience de leurs incapacités et prennent précautions pour éviter les blessures
  • Les victimes d’AVC du côté droit = impulsive sans jugement des risques de blessure potentielles
49
Q

Parlez de la manifestations cliniques concernant l’altération de la proprioception de l’AVC.

A

La perception spatiale est la plus susceptible d’être altérée par un AVC survenant du côté droit.

50
Q

Quels sont les 4 catégories de l’altération de la proprioception lors d’un AVC?

A
  • Perception erronée de soi-m et de la maladie
  • Héminégligence
  • Agnosie
  • Apraxie
51
Q

Parlez de la manifestations cliniques concernant les fct d’élimination de l’AVC.

A
  • apparaissent tôt et sont temporaires

- Fréq. constipée→associé à l’immobilité, à une faiblesse des muscles abdominaux, déshydratation etc

52
Q

Quels sont les examens paracliniques que l’on peut faire afin de diagnostiquer un AVC?

A

Tomodensité

  • Imagerie par résonance (IRM)
  • Angiographie
  • Echographie doppler
53
Q

Concernant l’AVC, que permet de déterminer l’IRM ?

A
  • Déterminer l’étendue

- Plus précis que tomodensité

54
Q

Concernant l’AVC, que permet de déterminer La tomodensité ?

A
  • Détermine rapidement si l’AVC=hémorragique ou ischémique
  • Détermine la taille
  • Détermine l’emplacement
  • outil le plus important
55
Q

Concernant l’AVC, que permet de déterminer l’angiographie?

A

-Permet de détecter les occlusions vasculaires cervicales et cérébrale, les plaques athéroscléroses et les malformations vasculaires

56
Q

Concernant l’AVC, que permet de déterminer Échographie de Doppler?

A
  • La vitesse du flux sanguin ds les grosse artères

- Détecter efficacement les microembolies et les vasospasmes (lorsqu’il y a une hémorragie sous-arachnoïdienne)

57
Q

Quel est l’élément le plus important de la collecte de données d’un AVC?

A

L’heure d’apparition des symptômes

58
Q

Quel est le but de l’infirmière tout au long du processus thérapeutique?

A

Maintenir la personne en vie, prévenir d’autres lésions cérébrales et réduire l’invalidité

59
Q

Parlez du traitement en phase aiguë d’un AVC ischémique

A
  • Commence par le maintien de la perméabilité des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation (ABC)
  • Important de maintenir une oxygénation adéquate, afin d’éviter hypoxie et hypercapnie →lésions sec.
  • Mesuration de la diurèse
  • Noter bilan injecta et excréta
  • si p intracranienne ↑ →il faut favoriser retour veineux → bon alignement de la tête et du cou
  • couverture refroidissante pour pas que t ↑ de 1.1°C
  • Prendre SV
60
Q

Parlez de la pharmacothérapie de l’AVC ischémique

A

-Activateur tissulaire du plaminogène (t-PA) par IV = enzyme protéolytique initiant la fibrinolyse :
t-PA produit dibrinolyse localisée en se fixant à la fibrine contenue dans le thrombus. Cette action survient qd plasminogène converti en plasmine, dont l’Action enzym. Digère la fibrine et le fibrinogène pour provoquer lyse du caillot→permet de rétablir la circulation sang. et prévient la mort c
-La thrombolyse doit d’effectuer rapidement
• Pendant perfusion du Rx il faut surveiller les SV et l’état neuro. Pour voir si amélioration ou pas

61
Q

Parlez de la pharmacothérapie de l’AVC hémorragique

A
  • anticoagulant et antiplaquettaire sont contre-indiquée

- l’utilisation de Rx doit viser à traiter l’hypertension

62
Q

Que diffère d’un traitement d’un phase aigue et d’un soin de réadaptation de l’AVC?

A

-Après 10 jours, processus thérapeutique qui consistait à préserver la vie et éviter les complications possibles de l’AVC change pour réduire l’invalidité et à atteindre un état fonctionnel optimal

63
Q

Que doit-on évaluer lors d’une évaluation de la plaie?

A 
Dimension
L'odeur
Douleur
Pourtour de la plaie
Présence de sinus/tunnel
Bords de la plaie
Exsudat: qté
Lit de la plaie
64
Q

Quels sont les causes d’une plaie de pression?

A

Pression
Friction
Cisaillement
Humidité

65
Q

Quels sont les deux catégories des facteurs de risque d’une plaie de pression?

A

Facteurs intrinsèques

Facteurs extrinsèques

66
Q

Nommez des exemples de facteurs intrinsèques d’une plaie de pression.

A 
Alimentation
Tension artérielle
Humidité
Perception sensorielle
Mobilité/activité
Âge/genre
Masse corporelle
État de santé général
67
Q

Nommez des exemples de facteurs extrinsèques d’une plaie de pression.

A 
Coussins
Matelas
Transfert
Hygiène
Régime médicamenteux
Stress
Tabagisme
Traitements
68
Q

Quels sont les stades d’une plaie de pression?

A 
Stade I
Stade II
Stade III
Stade IV
Stade X
69
Q

Décrivez un peu le stade I

A

peau intacte et sans débris

Changement de la coloration de la peau (rose, rouge, bleu, pourpre) qui ne disparait pas à la pression

70
Q

Décrivez un peu le stade II

A

Destruction totale de l’épiderme et partielle du derme

71
Q

Décrivez un peu le stade III

A
  • Destruction totale de l’épiderme et du derme
  • Lésion ou nécrose des tissus cutanés
  • Pas d’atteinte des fascias ou autres structures
  • Cratère profond avec ou sans sillon
72
Q

Décrivez un peu le stade IV

A
  • Destruction complète de l’épiderme, du derme, des tissus sous cutanés
  • Nécrose tissulaire ou lésion qui s’étend aux muscles, aux os ou/et aux structures de soutient (tendons, capsule articulaire, etc)
73
Q

Décrivez un peu le stade X

A
  • Base de l’ulcère non visible
  • Recouvert totalement d’une plaque nécrotique
  • Débridement requis pour évaluer avec précision les dommages aux tissus
74
Q

Quels sont les les types de traitements qu’une infirmière peut faire lorsque qu’un patient est atteint d’une plaie de pression de stade I?

A

Si pas de blanchissement sous la pression:

  • ↓ pression
  • Hydrocolloïdes
  • Pellicule transparente
  • ↑ Fréq. évaluation selon l’échelle de Braden
  • Plan de soin incluant Intervention de prévention

Si peau blanchie sous la pression:

  • Revoir les mesures préventives
  • Plan de soins personnalisé
  • Évaluation du risque selon échelle de Braden q 7 jrs
75
Q

Quels sont les les types de traitements qu’une infirmière peut faire lorsque qu’un patient est atteint d’une plaie de pression de stade II?

A

Presence de tissus nécrotique:
-Débridement

s&s d’infection :
-culture de plaie (+ aviser médecin)

Espace mort sinus:

  • Combler espace mort
  • Mèches

Plaie sèche, humide, mouillé:
sèche=hydrater la plaie (hydrogel)
Humide=Maintenir niveau d’humidité controlé(Produits détenteurs d’humidité + certains produits absorbant)
Mouillé= Gérer l’exsudat (Produits absorbants)

SOI 1615 Eva (12 decks)

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