APSIC 1: système respiratoire et immunitaire et prévention et contrôle infections Flashcards
Comment expliquer la fièvre?
Nom scientifique de la fièvre: pyrexie. Les macrophagocytes (défense cellulaire libérée lors de l’immunité innée, déclenchée en réaction aux substances étrangères dans le corps, ex: infection.) libèrent pyrogène qui cible l’hypothalamus qui augmente la température corporelle avec la prostaglandins E2(+ que 37). Cela cause phase d’apparition = vasoconstriction vaisseaux pour éviter perte de chaleur et tremblement mène à période d’état = augmente métabolisme pour éliminer substances nocives et limiter leur multiplication, foie et rate retient zinc et fer. Phase de défervescence = hypothalamus stimule vasodilatation pour évacuer chaleur par transpiration (boire beaucoup de liquide). Les trois phases peuvent être cycliques.
Avantage: inhibe reproduction bactérie et virus, accroit l’immunité adaptative
Risques: convulsion, dommage aux voies métaboliques
Quels sont les effets d’une infection sur le système immunitaire?
But système immunitaire: protéger l’organisme de l’ensemble des agents infectieux et substances étrangères. Comportes des cell. et molécules qui voyage dans corps à l’aide de cardiovasculaire et lymphatique. Lors d’une infection: immunité innée (non-spécifique, présente à la naissance) réagit immédiatement avec la première défense, barrières anato et physio qui bloquent l’entrée comme peau, muqueuses et leurs sécrétions (ex: mucus, cérumen) et le microbiote. La deuxième défense est composé de défense interne cellulaire comme neutrophile et macrophagocytes, cell. NK, etc., de protéines anti microbiennes et de réponses physiologiques comme l’inflammation (favorise la circulation sanguine) et la fièvre (carte 1)
Immunité adaptative (s’installe et se construit lentement quelques jours, possède une mémoire à long terme, va créer des anticorps pour réagir) réagit avec troisième ligne de défense, se divise en l’immunité cellulaire, où intervient les lymphocytes T vont supprimer les cellules virus ou les substances étrangères et en l’immunité humorale, où intervient les lymphocytes B qui agissent contre les antigènes en fabriquant des anticorps.
Comment faire une évaluation clinique complète du système respiratoire?
Subjective: anamnèse de l’historique du patient. Données sociodémographique, environnement, PQRSTU (à détailler) de la douleur, dyspnée, toux et expectorations (quantité, couleur et odeur, sang? (hémoptysie),changement dans expecto et mauvaise odeur peuvent signaler une infection. Questionner le patient sur ses stratégies de gestion du stress, évaluer efficacité du réflexe tussigène et AMPLE (à détailler), poser des questions sur les modes fonctionnels de la santé. Ex: activités quotidiennes, nutrition, élimination, exercice, sommeil, etc.
Objective: Inspecter antérieure et postérieure, état général, présence de cyanose, nez (obstruction, inflammation), cou (symétrie, inflammation), le pharynx(douleur, écoulement, réflexe gag, coloration, etc), la posture, cage thoracique, respiration, ausculter les poumons (postérieure en premier) pour détecter bruits surajoutés, présence de tirage, palpation (pli cutané et frémissement tactile) etc. Prises de signes vitaux; valeurs normales respirez: 10-20/min valeurs sP02: 95 à 100%, examens paracliniques.
Quels sont les mécanismes et types de la toux?
La toux est un acte réflexe pour dégager les voies aériennes. Elle agit conjointement avec la clairance mucocilliaire. Celle-ci décrit la relation entre la sécrétion muqueuse et l’activité ciliaire. Le mucus est sécrété par les cellules caliciformes et les glandes submuqueuses. Il forme un tapis pour retenir les débris et particules. Les cils tapissent les voies respiratoire de la trachée aux bronchioles. La clairance mucociliaire peut être diminué en présence d’Infection, ou même de tabagisme et déshydratation. La toux embarque alors et des récepteurs, situés dans la muqueuse de la trachée et des bronches, réagissent à l’irritation et déclenchent des contractions des muscles de la respiration (i.e diaphragme, muscles intercostaux, etc.). et fait remonter les sécrétions profondes vers la bouche à l’aide de l’escalier mucociliaire.
type productive: présence de sécrétions
sèche et quinteuse: irritation ou obstruction des voies aériennes
râpeuse: possible obstruction des voies respiratoire supérieures.
La toux implique aussi une expiration forcée, pour diminuer le volume des poumons, il y aura une utilisation des muscles accessoires à la respiration comme les muscles intercostaux internes et les muscles abdominaux.
Comment faire la prévention et le contrôle des infections?
Chaine de l’infection: agent infectieux, réservoir ou source (corps humain), porte de sortie du réservoir (sang, muqueuse, voie aérienne, urinaire), mode de transmission (gouttelettes, contact direct ou indirect), porte d’entrée, hôte réceptif (âge, stress, maladie chronique), reproduction de l’agent.
Les risques de contracter une maladie infectieuse dépend de la qté. de microorganismes, la virulence (capacité à s’introduire et se multiplier), capacité à pénétrer et survivre dans l’hôte et la résistance de l’hôte (système immunitaire).
Infections nocosomiales peuvent être liées à une mauvaise méthode de stérilisation de l’environnement lors de soins de plaies, insertion d’une sonde, drainage, etc. ou même un mauvais lavage des mains (plus fréquent).
Prévention des infections: pratiques de bases qui s’appliquent à toutes les personnes hospitalisées (asepsie médicale et chirurgicale, nettoyage et désinfection, lavage systématique des mains, ongles courts, mise en sac literie souillée)
pratique additionnelle aux personnes porteuses d’agents pathogènes hautement transmissible (isolement, équipement de protection individuelle comme gants, blouse, masque, chambre à pression négative, masque n95, etc), bon enseignement et vaccination.
Contrôle des infections: surveillance accrue, accès aux soins limités ou isolés (attention à l’isolement et à ses effets psychologiques) pour les personnes infectées, alerte rapide en cas d’éclosion et prise de mesure rapide, éviter le partage de bains, thermomètre, etc. Changement de pansements, contrôle des déplacements, contrôle des antibiotiques et enseignement sur le port du masque, déplacements sécuritaires, désinfection, barrières, etc.
Rappel de la démarche de soins: collecte de données, constat d’évaluation, planifier et exécuter des interventions, surveillance clinique et ajustement des résultats.
Pourquoi une douleur au larynx?
Les fonctions du larynx, qui abrite les cordes vocales et qui est un organe faisant parti des voies respiratoires inférieures, sont de laisser le passage de l’air, et de prévenir la pénétration de substances ingérées ou étrangères dans les voies respiratoires avec le tapis de mucus. Il participe aux réflexes de l’éternuement et de la toux. Lorsque le larynx est inflammé, ce qui est causé par une infection virale ou bactérienne, les plis vocaux vont être gonflés et la voix pourrait être rauque, accompagnée d’un mal de gorge et d’une fièvre.
Comment l’inquiétude (stress) peut aggraver certains symptômes?
Le système sympathique, qui fait partie du système nerveux autonome, se déclenche en situation active de stress. Il est responsable du contrôle de la fréquence cardiaque et va l’augmenter, ce qui va également augmenter la fréquence respiratoire, car les poumons vont recevoir une plus grande qté de sang riche en CO2, donc comme la qté de CO2 est plus grande, la ventilation pulmonaire va augmenter pour inspirer plus d’air riche en O2 afin de pallier au déséquilibre. Cela va créé un cercle vicieux. Le stress peut aussi causer l’hyperventilation, augmentation de la PO2 et diminution de la PC02 dans les alvéoles. La PCO2 du sang étant inférieure, cela cause une vasoconstriction et diminue l’apport d’o2 au cerveau. Cela crée des symptômes d’étourdissement, faiblesse physique et possible évanouissement.
La dyspnée est une source d’anxiété chez les patients qui en sont victimes et l’anxiété exacerbe l’essoufflement, cela crée donc un cercle vicieux. Le patient voudra éviter les activités qui déclenchent la dyspnée, créant ainsi une plus grande dyspnée à l’effort (en raison du manque d’activité physique) et un isolement physique et social. Groupe de soutien ou rééducation pulmonaire peut-être pertinent. Les conditions chroniques comme MPOC et asthme peuvent engendrés un stress prolongé. Persistance du stress cause un épuisement des réserves de cortisone et une incapacité à résister aux infections.
Quels sont les mécanismes de l’essoufflement?
Membrane respiratoire est responsable de faire les échanges gazeux se font entre les alvéoles, qui se trouvent dans les poumons, et les capillaires pulmonaires. La membrane est composée des cellules pneumocytes de type 1, cellules endothéliales et membrane basale fusionnée. De moins bons échanges gazeux entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires provoque une diminution de la capacité à s’oxygéner, car l’o2 diffuse moins bien vers les capillaires et vice versa, la concentration de co2 augmente.Donc pour pallier, la fréquence respiratoire va augmenter, elle va devenir plus rapide et plus superficielle pour augmenter l’apport en O2 et donc crée l’essouflement.
Qu’est-ce qui cause l’essoufflement et explique la régulation nerveuse?
Le centre respiratoire bulbaire (bulbe rachidien) comporte le centre respiratoire ventral GRV) qui donne les influx nerveux nécessaires à l’inspiration et à l’expiration. Dans la respiration normale, les neurones moteurs du centre transmette l’information aux neurones de la moelle épinière qui font suivre l’Info vers les nerfs phréniques, qui régulent les mouvements du diaphragme et les nerfs intercostaux qui innervent les muscles intercostaux. Inspiration: contraction du diaphragme et muscles inter. externes.
Dans l’essoufflement, exemple lors d’une infection respiratoire, accumulation de mucus sur les parois des voies respiratoires, cause le rétrécissement de celles-ci et donc diminution de la qté d’oxygéne qui s’achemine vers les alvéoles. DIminution de la Po2 dans les capillaires pulmonaires, ce qui fait augmenter la pC02 dans le sang. Des chimiorécepteurs du bulbe rachidien vont détecter cette variation de pression du CO2 et donc vont envoyer l’Influx nerveux du GRV vers la moelle épinière et vers les nerfs du diaphragme et des muscles intercostaux, augmentent ainsi la fréquence respiratoire, cause l’essouflement.
Pourquoi le drainage lymphatique est important dans les poumons?
Les noeuds lymphatiques dans le tissu conjonctif autour des poumons sont responsable de drainer le liquide interstitiel (lymphe) qui s’accumule à l’extérieur des vaisseaux sanguins. Si la lymphe porte des microorganismes étrangers, une réaction immunitaire innée se déclenche localement afin de s’en débarrasser. Très important, car les poumons font constamment entrer de l’air étranger et donc le drainage lymphatique permet de détecter des infections potentielles.
Explique la relation entre la respiration et l’effort physique. Liens avec les autres systèmes.
En situation d’activité physique modérée à intense, il y a le phénomène d’hyperpnée. La fréquence respiratoire et la profondeur sont augmentées. L’augmentation de l’évacuation de CO2 causé par l’augmentation de la fréquence respiratoire est augmentée par la production de nouveau CO2 associé à l’effort physique. Les besoins en oxygène et la production de dioxyde de carbone augmente en raison de la respiration cellulaire qui fonctionne à plein régime (dans les muscles squelettiques). La respiration plus profonde, le débit cardiaque augmenté et le débit sanguin accéléré permettent un plus grand approvisionnement en oxygène et une plus grande évacuation de co2. La stimulation du système respiratoire pendant l’effort physique est régulée par les propriocepteurs des muscles, les chémorécepteurs sanguins et le cortex cérébral.
