APSIC 1 Flashcards
MPOC compréhension maladie
Principale cause est tabagisme.
Elle est soit la bronchite chronique ou/et emphysème.
Maladie obstructive respiratoire chronique accompagnée ou non de toux et d’expectos.
Incapacité d’expirer l’air.
MPOC causes
Tabagisme: effet irritant de la fumée provoque hyperplasie des cellules caliciformes= production accrue mucus.
Réduit le diamètre des voies respi et rend + difficile les expectorations.
Réduit les cils et l’activité ciliaire.
Remodelage: réponse à l’inflammation = épaississement des parois liés à la réparation tissulaire et changement de fonction des cell.
Produit chimique et poussières = effet irritant.
Pollution atmosphérique: plus faible que le tabagisme, comprends la cuisine mal ventilée.
Infection: répétitives et graves = réduction fonction pulmonaire et augmentation symptômes respis. Cycle inflammation et infection chronique.
Hérédité
Vieillissement: entraine changements dans structure poumons, perd élasticité, nbr alvéoles fonctionnelles diminue, ostéoporose.
MPOC bronchite chronique
Présence d’une toux productive chronique depuis 3 mois et qui survient au cours de 2 années consécutives.
Altération des bronches: épaississement des parois et réduction de la lumière, hyperplasie, production mucus, altération des échanges gazeux. Résulte en cyanose et dyspnée.
MPOC asthme
Peut être considéré comme un facteur de risque de la MPOC. Les symptômes sont très semblables.
Affection chronique, épisodes de bronchoconstriction, toux, essoufflement et mucus, épisodes de réaction immunitaire de 1 ou 2 heures,
MPOC emphysème
Élargissement anormal et permanent des cavités distales des bronchioles terminales avec destruction de parois alvéolaires.
Perte irréversible surface dispo pour échanges gazeux du à destruction des alvéoles et perte élasticité. Provoque dilatation et fusion des alvéoles.
Expiration forcée, thorax en tonneau et lèvres pincées.
Peut mener à hypercapnie et stimulus hypoxique (signes sont HTA, bradypnée, tachycardie, irritabilité)
MPOC manifestations cliniques
Dyspnée progressive est la principale (causée par mucus dans bronches et emprisonnement de l’air dans alvéoles).
Toux intermittente chronique le matin avec ou sans expecto.
Utilisation des muscles accessoires
Respiration sifflante et oppression thoracique.
Perte de poids et anorexie.
Fatigue
Diminution des bruits respiratoires, ronchis aux bases pulmonaires,
Respiration lèvres pincées, cyanose, oedème
Période d’infection récurrente
MPOC complications
Coeur pulmonaire
HTA
Infections
Exacerbations (crises aigue):
MPOC Traitements pharmaco et non-pharmaco
Bronchodilatateurs, anticholinergiques, corticostéroïdes, oxygénothérapie but est de réduire le travail respiratoire, maintenir la Pa02 supérieure à 60 et maintenir la Saturation supérieure à 90, vaccination. Antibiothérapie.
Non-pharmaco: abandon de tabac = la plus efficace pour réduire risque ou arrêter la progression, technique de respiration, programme de réadaptation pulmonaire, nutrition (manger plusieurs petits repas), besoins énergétiques plus élevés chez MPOC.
MPOC physiopathologie
limitation irréversible passage de l’air dans poumons dans l’expiration forcée = perte élasticité.
obstruction des voies causée par mucus, oedème et bronchospasme.
1. Inflammation des voies respiratoires (lymphocytes, macrophages, neutrophiles)
2. Altération des voies respiratoires périphériques (remodelage)
3. Destruction du parenchyme
4. Altérations vasculaires pulmonaires (HTA)
5. Anomalie des échanges gazeux= hypoxémie (pas assez oxygène) et hypercapnie (trop de carbone).
MPOC évaluation initiale et surveillance clinique infirmière et interventions
Évaluation initiale: ATCD, tabac, symptômes (dyspnée et perte d’autonomie), présence de TNCM, fréquence et gravité des exacerbations, rédaction d’Un PTI.
surveillance clinique: examen clinique, rapport sur signes et symptômes et interventions.
Interventions infirmières: respiration lèvres pincées, soutien psychologique (détection des signes d’anxiété comme irritabilité, pleurs, langage rapide et interventions comme dédramatiser la situation sans minimiser, permettre l’expression d’émotions, validation, déterminer les facteurs anxiogène)
Réadaptation pulmonaire et perte autonomie: améliore la condition physique, le rôle social et l’autonomie.
Intervention environnement: cesser de fumer et éviter fumée secondaire, pas fréquenter les endroits pollués.
Rôle infirmier oxygénothérapie
Évaluer le besoin de régler le débit O2.
Évaluer la réaction d’oxygénothérapie.
Vérifier la saturation.
Surveiller l’apparition de signes indésirable, choisir le dispositif et enseigner l’administration.
Complications: combustion, narcose au CO2=réduire le réflexe de respiration. Intoxication à l’oxygène, infection.
Télé-santé
Prestation de soins à distance
Avantages: amélioration de la continuité des soins et accès à l’information.
Réduction de l’incidence des doubles tests diagnostiques.
Amélioration des processus de gestion des médicaments.
MPOC rôle infirmier dans cessation de tabac
Référer au plan québécois d’abandon du tabagisme. Infirmière peut utiliser le modèle transthéorique du changement en 5 étapes. Motiver la personne, présenter des avantages et désavantages, féliciter la personne, apporter beaucoup de soutien, ligne téléphonique 1866 JARRETE.
MPOC détection des aggravations
cause fréquente d’hospitalisations, de la progression de la maladie et de décès. Résulte souvent en un changement de médication
Critères:
1. aggravation de la dyspnée
2. Apparition ou aggravation toux
3. Augmentation des expecto (purulence)
4. Apparition de nouveaux symptômes comme cyanose et oedème.
Facteurs précipitants peuvent être infections et irritants bronchiques.
