Approche clinique Flashcards

1
Q

Est-ce qu’un écoulement nasal postérieur peut causer de la toux?
Qu’est-ce qui peut faire un écoulement nasal postérieur? (4)

A

Oui

Causes: Rhinite allergique, vasomotrice, infectieuse, sinusite, etc.

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2
Q

Quelles sont les principales causes de mortalité et morbidité liée à l’inefficacité de la toux?

A

Pathologie de l’arc réflexe (moelle, nerfs phréniques et spinaux) et des effecteurs (myopathies, faiblesse)

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3
Q

Quels sont les sx de la dyspnée?

Est-ce que ça peut se manifester en dehors de toute pathologie?

A

Souffle court, manque d’air, sensation d’étouffer, oppression thoracique
Oui, ça peut se manifester en dehors de toutes pathologies

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4
Q

Est-ce que la dyspnée, c’est comme de la tachypnée, de la polypnée ou de l’hyperpnée?

A

Non, il faut les différencier
Tachypnée: augmentation du rythme respiratoire
Polypnée: Respiration superficielle et lente
Hyperpnée: augmentation de la ventilation totale

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Q

Quels sont les physiopathologies possibles pour la dyspnée? (4)

A

Augmentation de l’effort nécessaire pour accomplir un travail (obstruction des voies aériennes, fibrose pulmonaire)
Augmentation de l’effort fourni par les muscles respiratoires (faiblesse neuromusculaire)
Augmentation des besoins ventilatoires (anémie, anomalie V/Q)
Augmentation de la commande respiratoire (hypercapnie, acidose, rx, lésions du tronc, etc.)

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6
Q

Quels sont les stades de dyspnée? (5)

A

Stade 1: dyspnée en courant ou en montant rapidement un escalier
Stade 2: Dyspnée en montant lentement un escalier, une pente ou en marchant rapidement
Stade 3: Dyspnée en marchant normalement sur un terrain plat par beau temps
Stade 4: Dyspnée en marchant lentement sur une distance de - de 100m
Stade 5: Dyspnée au moindre effort

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7
Q

Quelles sont les causes de dyspnée? (8)

A

Obstruction des voies aériennes supérieures ou inférieures, mx pulmonaire interstitielle, mx de la plèvre, MCV, mx neuromusculaire et de la cage thoracique, syndrome d’hyperventilation, autres

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8
Q

Quels sont les sx d’un syndrome d’hyperventilation? (7)

A

Dyspnée, incapacité à prendre une inspiration profonde, manque d’air accompagnée d’une oppression thoracique, de toux sèche, d’impression de chat dans la gorge , besoin fréquent de soupirer, autres

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9
Q

Qu’est-ce que l’hémoptysies?

A

Émission de sang par la bouche des voies aériennes supérieures, de l’arbre bronchique ou du système digestif.

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10
Q

Quelles sont les origines possibles de l’hémoptysies? (4)

A

Circulation pulmonaire, circulation bronchique (rôle important dans la production d’hémoptysies massives), anastomoses entre les 2 circulations, augmentation de la vascularisation systémique dans de nombreuses affections

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11
Q

Quels sont les 2 types d’hémoptysies?

A

Saignements peu abondants ou saignements massifs (TB, bronchiectasies, cancer bronchique, etc.)

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12
Q

Quelles sont les différentes étiologies des douleurs thoraciques? (6)

A

Poumons/plèvre, paroi thoracique, cœur et gros vaisseaux, TGI, seins, psychosomatique

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13
Q

Quels sont les organes insensibles du système respiratoire? Comment se manifeste donc la douleur?

A

Trachée, bronches, poumons, plèvre viscérale. Douleur par envahissement des structures avoisinantes.

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14
Q

Lors d’un embolie pulmonaire ou infarctus pulmonaire, comment se manifeste la douleur et l’oppression?

A

Manifestation par HT pulmonaire ou irritation secondaire de la plèvre pariétale

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15
Q

Lors d’asthme, bronchite chronique ou emphysème, comment se manifeste l’oppression?

A

Oppression par la mise en tension des muscles intercostaux ou abdominaux

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16
Q

Lors d’une néoplasie pulmonaire avec envahissement de la plèvre viscérale, comment se manifeste la douleur et l’oppression?

A

Irritation possible de la plèvre pariétale

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17
Q

Quels sont les différents types d’investigation pour le dx des mx respiratoires? (8)

A

Radiographie standard, TDM, IRM, tomographie d’émission par positrons (PET Scan), bronchoscopie, biopsie pulmonaire, pleurale (Thoracentèse ou biopsie ouverte ou fermée), cathéter des artères pulmonaires (mesurer les pressions)

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18
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant l’âge d’apparition?

A

Asthme: Tout âge souvent avant 20 ans
MPOC: surtout après 40 ans

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19
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant la dyspnée?

A

Asthme: si asthme non maîtrisé. Surtout si exposition aux facteurs précipitants
MPOC: Progressive, à tous les jours, augmentée à l’effort et surtout à un stade avancé

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20
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant les facteurs précipitants?

A

Asthme: allergène chez patient sensible, infections respiratoires, polluants, irritants, exercice (après effort), changement de T°, stress
MPOC: Infections, irritants, exercice (durant), changement de T° et stress

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21
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant la toux?

A

Asthme: toux variable, peut être productive et parfois, c’est le seul sx
MPOC: tardive et peu importante dans l’emphysème, productive, quotidienne et parfois importante dans la bronchite chronique

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22
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant le tabac?

A

Asthme: Variable
MPOC: Habituel (20 paquets - année ou plus)

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23
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant la spirométrie?

A

Asthme: Obstruction habituellement complètement réversible
MPOC: Obstruction habituellement partiellement réversible (le + souvent est peu ou pas)

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24
Q

Existe-t-il des complications pour l’asthme ou MPOC?

A

Pas pour l’asthme, mais beaucoup pour le MPOC

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25
Q

Qu’est-ce que l’asthme?

A

Maladie inflammatoire bronchique caractérisée par différents sx, une obstruction bronchique variable et une hyperactivité des voies aériennes à plusieurs stimuli non observé chez un individu normal.

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26
Q

Quels sont les différents sx de l’asthme? (5)

A

Sx de dyspnée, compression thoracique, expectorations, respiration sifflante et toux

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27
Q

Quelle est la prévalence de l’asthme dans la population?

A

5-10%

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28
Q

Est-ce que les enfants qui sont asthmatiques font le rester à l’adolescence?

A

Oui, 50% vont le rester

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29
Q

Qu’est-ce que le MPOC?

A

Variété de syndromes respiratoires chroniques caractérisé par une obstruction bronchique chronique et avec différents sx. Mélange de deux mx: bronchite chronique et emphysème.

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30
Q

Quels sont les sx du MPOC? (5)

A

Toux, respiration sifflante, expectorations, dyspnée, échanges gazeux insuffisants.

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31
Q

Qu’est-ce qu’une bronchite chronique?

A

Toux avec expectorations quotidiennes pendant + de 3 mois/année pour au mois 2 années consécutives et non attribuable à d’autres maladies

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32
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Élargissement anormal et permanent des voies aériennes distales et destruction des alvéoles sans fibroses

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33
Q

Est-ce que l’asthme et le MPOC peuvent coexister chez un même patient?

A

Oui

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34
Q

Est-ce que des fumeurs peuvent être MPOC sans avoir d’emphysème et sans sx de bronchite chronique, mais avoir avec une obstruction bronchique réversible ou non?

A

Oui

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35
Q

Quels sont les 2 types d’hyperréactivité dans l’asthme?

A

Hyperréactivité bronchique non allergique

Hyperréactivité bronchique spécifique (allergènes)

36
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’asthme? (6)

A

Facteurs induisant une inflammation bronchique (allergènes communs ou d’origine professionnelle, infections des VR), facteurs qui aggravent l’inflammation (polluant, fumée de cigarette), air froid, exercice, émotion, rx.

37
Q

Pourquoi l’air froid et l’exercice sont des facteurs de risque pour l’asthme?

A

Refroidissement et assèchement de la muqueuse = libération de médiateurs par les mastocytes = stimulation vagale

38
Q

Quels sont les rx qui sont un facteur de risque pour l’asthme? (3)

A

BB, AINS, ASA

39
Q

Pourquoi l’ASA est un facteur de risque pour l’asthme?

A

Inhibition de la cyclo-oxygénase = production de cystinyl-leucotriène = bronchoconstriction

40
Q

Quels sont les types d’asthme? (5)

A

Asthme allergique, asthme non allergique, asthme professionnel, asthme à l’exercice, toux chronique

41
Q

Quelle est la différence entre asthme allergique et non allergique?

A

Allergique: Jeunes patients, tests d’allergie positifs, sx intermittents, pronostic favorable
Non Allergique:Adultes, absence de manifestations allergiques, svt + sévère, évolue + svt vers la corticodépendance.

42
Q

Qu’est-ce que l’asthme extrinsèque? (10)

A

Réaction immunitaire, 60%, début à l’enfance, allergènes identifiés, histoire familiale positive, prédisposition à former des IgE, pas association MPOC, évolution naturelle positive, éosinophile dans le sang et sputum, pas d’hypersensibilité rx

43
Q

Qu’est-ce que l’asthme intrinsèque? (10)

A

Régulation anormale du SNA des VR, 40%, début à l’âge adulte, allergènes non-identifiés, histoire familiale négative, pas de prédisposition à former des IgE, association avec MPOC, évolution naturelle négative, éosinophile dans le sputum et hypersensibilité rx

44
Q

Quels sont les facteurs de risque du MPOC?

A

Tabagisme, exposition à des poussières ou agents chimiques, pollution de l’air pt, déficience en alpha-1 antitrypsine (-1% des MPOC sévères), pt hyperréactivité bronchique

45
Q

Quelle est la proportion de fumeurs souffrant de la bronchite chronique?

A

15-20% des hommes d’âge moyen et 8% des femmes d’âge moyen

46
Q

Quelle est la proportion de fumeurs présentant une obstruction bronchique?

A

15%

47
Q

Quelle est la différence entre l’asthme et le MPOC concernant les sites atteints?

A

Asthme: tout l’arbre bronchique
MPOC: voies aériennes centrales, périphériques et parenchyme pulmonaire

48
Q

Qu’est-ce qu’une bronchiectasies?

A

Dilatation chronique d’une ou plusieurs bronches. Peuvent se confiner dans une aire du poumon. Touche les bronches de taille moyenne (dilatées, inflammées, infectées par des bactéries, perte de l’intégrité structurale des muscles, du tissu élastique et des cartilages).

49
Q

Quelle est la cause la + fréquente de bronchiectasies?

A

Fibrose kystique

50
Q

Qu’est-ce que la fibrose kystique?

A

Mx héréditaire (autosomale récessive), mutation d’un gène (chromosome 7) qui code pour une glycoprotéine/canal Cl qui s’ouvre lorsqu’activé par ATP (CFTR). Située sur les cellules épithéliales des glandes exocrines.

51
Q

Dans la FBK, qu’arrive-t-il si nous n’avons pas la CFTR?

A

Sécrétions avec moins d’eau et mucus épais par les glandes exocrines: sudoripares, bronchiques, intestinales, pancréatiques et génitales
Et canal épithélium du sodium qui en l’absence de CFTR agit de façon non-inhibé donc absorption en quantité excessive de Na et d’eau = sécrétions très épaisses

52
Q

Est-ce que la FBK touche seulement les poumons et bronches?

A

Non, touche plusieurs autres organes dont sinus, pancréas exocrine en endocrine, foie et VB, TGI, os et articulations, système reproducteur

53
Q

Quelle est la cause la + fréquente de mort en FBK?

A

Bronchiectasies = bouchons de sécrétions colonisés particulièrement par P. Aeruginosa

54
Q

Par quoi sont causées les obstructions des voies aériennes de gros calibre

A

Par des anomalies anatomiques ou structurales: tumeur, corps étrangers, paralysie des cordes vocales, infections, traumatismes, etc.

55
Q

Quels sont les sx d’une obstruction des voies aériennes de gros calibre?

A

Toux, stridor, dyspnée, sensation de boule, voix rauque

56
Q

Qu’est-ce qu’un épanchement pleural?

A

Présence de fluide entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale

57
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax?

A

Accumulation d’air dans l’espace pleural

58
Q

Quel est le désordre le + fréquent de la vascularisation pulmonaire?

A

Embolie pulmonaire

59
Q

Est-ce que l’embolie pulmonaire est associé à une morbidité et une mortalité élevées?

A

Oui

60
Q

Quels sont les sx d’une embolie pulmonaire?

A

Variable allant d’asymptomatique ad la mort. Possibilité de dyspnée, douleur pleurétique, tachypnée, hémoptysie, syncope, hyperthermie

61
Q

Quelle est la source première d’une embolie pulmonaire?

A

Thrombophlébite profonde (TPP) des membres inférieurs

62
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une embolie pulmonaire? (12)

A

TPP ancienne, insuffisance veineuse, obésité, immobilité, chirurgies majeures, grossesse, IC, infarctus, fractures MI, âge, IR chronique, conditions d’hypercoagulabilité (néo, CO, déficiences protéines C et S)

63
Q

Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire?

A

1% de décès et si résolution complète des sx = dyspnée et HT pulmonaire secondaire

64
Q

Quels sont les facteurs contribuant à l’HT pulmonaire? (5)

A

Occlusion des vaisseaux par une embolie, épaississement des artères, perte de vaisseaux, vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires (hypoxie/acidose), élévation de la pression dans oreillette gauche

65
Q

Quels sont les deux types d’hypertension pulmonaire?

A

HT pulmonaire primaire et HT pulmonaire associée à d’autres désordres

66
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’HT primaire?

A

Cause inconnue, femme entre 20-40 ans, associée au syndrome de Raynaud, pronostic sombre

67
Q

Est-ce que la néoplasie pulmonaire est associée à un taux élevé de mortalité?

A

Oui

68
Q

Quels sont les sx d’une néoplasie pulmonaire? (6)

A

Toux chronique, dyspnée, hémoptysie, perte de poids, fatigue et c’est souvent asymptomatique

69
Q

Lors de l’investigation d’une néoplasie pulmonaire, que retrouve-t-on normalement?

A

Nodule, masse, infiltrat persistant (pneumonie qui dure), atélectasie, adénopathies médiastinales ou hilaires, épanchement pleural, métastases à distance

70
Q

Doit-on confirmer le dx de néoplasie pulmonaire par biopsie? Si oui, qu’utilise-t-on pour faire la biopsie?

A

Oui, on utilise: bronches, liquide pleural, ganglions, aspiration à l’aiguille.

71
Q

Quels sont les facteurs de risque de néoplasie pulmonaire?

A

Tabac (ordre décroissant de risque: fumeur, ex-fumeur, fumée passive), amiantose.
Période de latence d’au moins 2 décennies: radiation ionisante, métaux (chrome, arsenic), hydrocarbones polycycliques aromatiques, bischlométhyl éther.

72
Q

Quels sont les facteurs de risque de néoplasie pulmonaire incertains? (5)

A

Pollution atmosphérique, silicose, chlorure de méthyl, pt génétique, pt cicatrice du parenchyme

73
Q

Quelles sont les classifications possibles pour la néoplasie pulmonaire?

A

Carcinome à petites cellules, carcinome à cellules squameuses, adénocarcinome et carcinome à larges cellules.

74
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome à petites cellules?

A

Carcinome proximale, production d’hormones polypeptidiques, GGL médiastinaux et hilaires, métastases précoces à distance. 20% des cas

75
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome à cellules squameuses?

A

Carcinome proximale, obstructif (atélectasie et pneumonie), dissémination intrathoracique. 33% des cas

76
Q

Qu’est-ce qu’un adénocarcinome?

A

Nodule périphérique solitaire (pt sur des cicatrices) envahissement local et métastases à distance. + de 33% des cas, relation avec le tabac - forte, carcinome broncho-alvéolaire

77
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome à larges cellules?

A

Comportement similaire à l’adénocarcinome, 15-20% des cas, très maligne.

78
Q

Quels sont les problèmes potentiels avec une néoplasie pulmonaire? (9)

A

Sx d’une tumeur endobronchique, sx d’une obstruction endobronchique, envahissement pleural, envahissement des structures adjacentes (ex: cœur et œsophage), envahissement médiastin, métastases à distance, production ectopique d’hormones, syndrome paranéoplasique et non-spécifique (ex: anémie et atteinte de l’état général)

79
Q

Quels sont les sx d’une tumeur endobronchique dans la néoplasie pulmonaire? (2)

A

Toux, hémoptysie

80
Q

Quels sont les sx d’une obstruction endobronchique? (2)

A

Pneumonie et dyspnée

81
Q

Quels sont les sx d’un envahissement pleural? (3)

A

Douleur, épanchement et dyspnée

82
Q

Quelles sont les conséquences d’un envahissement médiastin dans la néoplasie pulmonaire? (2)

A

Obstruction des VCS et paralysie du nerf récurrent laryngé

83
Q

Que comprend le syndrome paranéoplasique dans la néoplasie pulmonaire? (3)

A

Clubbing, ostéoarthropathie, neurologique

84
Q

Qu’est-ce que le parenchyme pulmonaire?

A

Bronchioles respiratoires ad alvéoles

85
Q

Que touchent les maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses?

A

Épithélium alvéolaire, endothélium capillaire et tissu conjonctif compris entre ces 2 structures