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MMD2232_Nutrition et digestion > APP6_Nutrition, Crohn > Flashcards

APP6_Nutrition, Crohn Flashcards

1
Q

Quelle est la première ligne directrice des principes de base de l’alimentation saine (guide alimentaire canadien)?

A

Les aliments de haute valeur nutritive= fondement alimentation saine.
- Légumes, fruits, grains entiers et aliments protéinés.
- Protéines végétale > animale
- Lipides insaturés > saturés
- Eau&raquo_space;>

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2
Q

Quelle est la 2e ligne directrice des principes de base de l’alimentation saine (guide alimentaire canadien)?

A

Ne pas consommer d’aliments ou de boissons transformés sur base régulière
- Consommation excessive de sucre et de Na_

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3
Q

Nommez les nnutriments dont on a besoin

A
  • Hydriques
  • Protéiques
  • Lipidiques
  • Glucidiques
  • Vitamines
  • Minéraux
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4
Q

Dans l’ordre décroissant de besoins, nommez les nutriments à ingérer quotidiennement

A

Glucides
Lipides
Protéines

Vitamine, minéraux, fibres: pas précisé

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5
Q

Nommez les minéraux dont on a besoin

A
  • Calcium
  • Phosphore
  • Potassium
  • Soufre
  • Sodium
  • Chlore
  • Magnésium

Et qtt infime d’une 12 aine d’oligoéléments

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6
Q

Source alimentaire de vitamine A

A
  • ß-carotène (pro vitA): légumes à feuillage vert foncé et légmes organes
  • Produits laitiers
  • Foie
  • Huile de poisson
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7
Q

Fonction de la vitamine A

A

− Croissance et différentiation cellulaire
− Formation des pigments visuels
− Essentiel pour la reproduction

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8
Q

Sources alimentaires de vitamine D

A
  • Produits laitiers
  • Produite par la peau en présence de rayons solaires
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9
Q

Fonction vit D

A

− Absorption intestinale (Ca + PO4)
− Réabsorption rénale (Ca + PO4)
Fonctions immuno-modulatrices de protection

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10
Q

Sources de vitamine E

A

− Germe de blé et huiles végétales, noix, céréales, légumes à feuilles vert foncé
− Très répandue

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11
Q

Fonction vitamine E

A

− Protection antioxidative des membranes des GR

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12
Q

Sources de vitamine K

A

− Légumes à feuilles vertes, thé
− Chou, tomates, foie
− Aussi produite par certaines bactéries intestinales

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13
Q

Fonction vitamine K

A

Coagulation

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14
Q

Sources thiamine (B1)

A

− Légumineuse, arachides, céréales complètes
− Foie, œufs, porc, viandes maigre

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15
Q

Fonction B1 (thiamine)

A

− Coenzyme important (synthèse ATP et métabolisme carboxydrate)

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16
Q

Sources de vitamine B12

A

− Viande, œufs, produits laitiers (sauf le beurre)
− Ne se retrouve pas dans les aliments d’origine
végétale
− Aussi produite par certaines bactéries intestinales

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17
Q

Fonction B12

A

− Coenzyme pour les enzymes de la
bêta-oxydation des acides gras et de la synthèse de la méthionine

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18
Q

Sources B9

A

− Oranges, noix, légumineuse, légumes verts, céréales complètes, foie

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19
Q

Fonctions B9

A

− Synthèse d’ADN, en contribuant à la synthèse de la thymidine.

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20
Q

Sources vitamine C

A

− Fruits et légumes notamment les agrumes, les fraises, les brocolis, le chou, les tomates, les poivrons, patates, et les légumes verts

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21
Q

Fonctions vitamine C

A

− Antioxydant
− Coenzyme dans la biosynthèse du collagène
− Absorption du fer

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22
Q

Sources de calcium

A

Produits laitiers, légumes à feuilles vert foncé, légumineuses

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23
Q

Fonctions du calcium

A

− Solidité des os et dents
− Contraction musculaire
− Fonction normale de plusieurs enzymes
− Formation caillot
− Rythme cardiaque normal

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24
Q

Sources du zinc

A

− Les aliments riches en protéines sont de bonnes sources en zinc.
▪ Viande, produits laitiers et poissons
− Donc, sources généralement variées et suffisantes

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25
Q

Fonction du zinc

A

− Guérison des plaies

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26
Q

Site d’absorption du fer et fonction du fer

A

Site d’absorption : Surtout par l’intestin grêle proximal
Fonctions : Composant de l’hémoglobine et des cytochromes (transport d’électrons dans la phosphorylation oxydative).

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27
Q

Source d’acide folique et fonction

A

Site d’absorption: Duodénum et jéjunum (intestin grêle)
Fonction : Permet la synthèse d’ADN, en contribuant à la synthèse de la thymidine.
▪ Si on donne du folate en même temps qu’une déficience en vitamine B12, cela empire les Sx neurologiques

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28
Q

Source d’absorption et fonction du calcium

A

Site d’absorption : Au niveau du duodénum et du jéjunum par transport actif
Fonction : Formation des os et des dents; coagulation du sang (fait la liaison entre les phospholipides et les facteurs de coagulation); fonction nerveuse et musculaire.

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29
Q

La dénutrition survient lorsque…

A

La dénutrition survient lorsque les besoins énergétiques de l’organisme ne sont pas satisfaits par l’apport nutritionnel.

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30
Q

Nommez 3 conséquences de la dénutrition

A
  • Diminution masse musculaire: donc impact sur capacité fonctionnelle (motrice, respiratoire) et la qualité de vie
  • Risque infection: immunosuppression
  • Retard la cicatrisation de plaie
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31
Q

Il existe trois formes de malnutrition protéino-énergétique :

A

1) Marasme : causé par une déficience en énergie (calories)
2) Kwashiorkor : secondaire à une carence pure en protéines
3) Kwashiorkor marasmique : découle d’une déficience à la fois en
protéines et en énergie

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32
Q

Qu’est-ce que la nutrition entérale?
Quels types de nutrition entérale sont utilisés?

A

▪ L’approche entérale sera toujours privilégiée si le tube digestif est fonctionnel. En comparaison avec la nutrition parentérale, la nutrition entérale est moins coûteuse, permet de préserver l’intégrité de la muqueuse intestinale, et a un risque bien moindre de complications.
▪ La voie nasogastrique sera privilégiée dans la plupart des cas, alors que la voie nasojéjunale sera choisie pour diminuer les risques d’aspiration et d’intolérance.

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33
Q

Qu’est-ce que la nutrition parentérale?

A

▪ Elle sera utilisée lorsqu’il y a impossibilité d’utiliser la voie digestive. Compte tenu de l’osmolarité élevée des solutions nutritives à administrer, une veine centrale de gros calibre est requise.

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34
Q

Nommez des complications possibles de la nutrition parentérale

A

→ L’infection du cathéter et la septicémie secondaire (« cathésepsis ») fatale si non traitée.
→ La thrombose des veines d’accès (surtout si survenant à répétition)
→ Les troubles métaboliques, tels des débalancements électrolytiques (Na+, K+, etc.) ou des déficits de certains oligoéléments (Zn, Mn, Se, etc.)
→ L’atteinte hépatique secondaire (probablement due à un facteur toxique) aux solutions lipidiques dérivées du soya est particulièrement préoccupante (peut forcer la transplantation du foie/intestin).

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35
Q

Nommez 3 grands facteurs de risque de la dénutrition

A
  1. Apport calorique insuffisant
  2. Dépenses énergétiques élevées
  3. Malassimilation des nutriments
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36
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- Générale (sucres/lipides/prot)

A
  • Perte poids
  • Retard croissance
  • Fonte musculaire
  • Susceptibilité infections
  • Retard guérison plaies
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37
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- JUSTE PROTÉINES

A
  • Oedème périphérique
  • Ongles: ligne transverse
  • Perte cheveux
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38
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- JUSTE LIPIDES

A

Peau sèche, épaisse, eczémateuse

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39
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- JUSTE SUCRES

A

hypoglycémie

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40
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- Vitamine A

A

Hyperkératose folliculaire
Nyctalopie/cécité

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41
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- Vitamine D

A
  • Enfant: rachitisme; adulte: ostéomalacie
  • Fractures
  • Douleurs osseuses
  • Faiblesses MI
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42
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- Vitamine E

A
  • Fragilité GR/anémie hémolytique
  • Neuropathie: périphérique, ophtalmoplégie, cordons postérieurs
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43
Q

S+S reliés à une déficience nutritionnelle
- Vitamine K

A
  • Hémorragie
  • Hématome
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44
Q

S+S reliés à un surdosage nutritionnelle
- Vitamine A

A

-HTI
- Exfoliation cutanée
- Nécrose foie

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45
Q

S+S reliés à un surdosage nutritionnelle
- Vitamine D

A
  • Calcifications «métastatiques»
  • Lithiase urinaire/dommage rénal
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46
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Vitamine B1

A

Béri-béri
- Humide: insuffisance hépatique
- Sec: nystagmus, ophtalmoplégie, ataxie

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47
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Vitamine B3

A

Pellagre:
- Dermatite (endroits exposés au soleil)
- Diarrhée
- Démence

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48
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Vitamine B9

A

Mégaloblastose
- Anémie macrocytaire
- Glossite
- Diarrhée (atrophie villositaire)

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49
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Vitamine C (acide ascorbique)

A

Scorbut
- Fatigue
- Dépression
- Inflammation gingivale
- Pétéchies périfolliculaires
- Saignements internes

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50
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Vitamine B12

A

Mégaloblastose
- GR: anémie macrocytaire
- Glossite

Démyélinisation
- Nerfs périphériques
- Cordons postérieurs
- SNC

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51
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Chrome

A

Patients avec nutrition parentérale totale
- Hyperglycémie
- Neuropathie/encéphalopathie

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52
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Cuivre

A

Patients avec nutrition parentérale totale
- Dépigmentation cutanée
- Anémie ferriprive

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53
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Fer

A
  • Anémie hypochrome microcytaire
  • Glossite
  • Koïlonychie (ongles en cuillière)
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54
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Iode

A

Adulte: goitre
Enfant: hypothyroïdie foetale/crétinisme

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55
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Sélénium

A

Patients avec NPT
- Cardiomyopathie

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56
Q

S+S reliés à un déficit nutritionnelle
- Zinc

A

NPT, acrodermatite, entéropathique:
- Dermatite péri-orifices
- Diarrhée
- Perte cheveux
- Changement comportement

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57
Q

Qu’est-ce que la thiamine?

A

vitamine B1

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58
Q

Qu’est-ce que la niacine?

A

Vitamine B3

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59
Q

Qu’est-ce que la pyridoxine?

A

B6

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60
Q

Qu’est-ce que la cobalamine

A

B12

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61
Q
A
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62
Q
A
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63
Q
A
64
Q

Nommez la cause de saignement gingival la plus commune par déficience nutritive

A

Déficit vitamine C

65
Q

Nommez des causes de glossite par déficience nutritive

A

Déficit:
- fer
- zinc
- B2, B3, B6
- Folate

66
Q

Nommez des causes de stomatite angulaire par déficience nutritive

A

Déficit:
- B2, B3, B6

67
Q

Nommez des causes de cheilite par déficience nutritive

A

Déficit B2

68
Q

Nommez des causes de neuropathie périphérique par déficience nutritive

A

déficience:
- Thiamine
- vit T
- vit B6
- vit B12

69
Q

Nommez des causes d’ophtalmoplégie par déficience nutritive

A

Déficience en:
thiamine
vit E

70
Q

Nommez des causes d’hémorragie par déficience nutritive

A

déficience
- vit C
- vit K

71
Q

Nommez des causes de dermatite péri-orificielle par déficience nutritive

A

déficit zinc

72
Q

nommez des causes de dermatite séborrhéique par déficience nutritive

A

déficience vit B2

73
Q

Nommez des causes d’hémorragie périfolliculaire, pétéchie et poils en tire bouchon par déficience nutritive

A

déficit vitamine C

74
Q

En état de jeûne, le but premier de l’organisme est de préserver l’énergie nécessaire au fonctionnement du cerveau et des organes vitaux.
Nommez 4 phases

A
  1. Phase d’urgence
  2. Phase du jeune court
  3. Phase de jeune prolongé
  4. Phase terminale du jeune
75
Q

Que se passe-t-il dans la phase d’urgence du jeune?

A

Dans les premières 12 à 24 heures, le glycogène stocké dans le foie est mobilisé pour produire du glucose.

76
Q

Que se passe-t-il dans la phase du jeune court

A

Entre les jours 2 et 4, une fois les réserves hépatiques épuisées, on observe une augmentation de la gluconéogenèse à partir :
a. Des acides aminés issus de l’hydrolyse des protéines musculaires (principalement)
b. Des acides gras des tissus adipeux (de façon moins importante)

77
Q

Que se passe-t-il dans la phase de jeune prolongé?

A

Vers le 5e jour, afin de minimiser la dégradation et l’utilisation des protéines musculaires, des corps cétoniques en provenance des acides gras du tissu adipeux seront synthétisés par le foie et deviendront la principale source d’énergie pour le cerveau et les muscles.

o Ce phénomène d’épargne protéique pourra être maintenu jusqu’à ce qu’il ne reste plus que 20 % des réserves
adipeuses. (Pour un adulte pesant 70 kg et mesurant 1,70 m, on estime qu’il pourra supporter 40 jours de jeûne
sans danger s’il est en bonne santé)

78
Q

Que se passe-t-il en phase terminale du jeune?

A

Lorsque l’état de sous-alimentation se prolonge, le métabolisme basal diminue, et
l’organisme puisera dans les réserves protéiques (réduction jusqu’à 30 % de la masse protéique), entraînant
hypoalbuminémie (et œdème), immunodéficience (et infections), dysfonction musculaire (atteinte respiratoire, motrice, etc.).
o La masse adipeuse peut diminuer jusqu’à 5 % du poids corporel ; le gras résiduel est paradoxalement stocké dans
le foie (stéatose hépatique).

79
Q

Qu’est-ce que le syndrome de réalimentation?

A
  1. Réalimentation trop rapide
  2. Sécrétion d’insuline et activité cellulaire intense
  3. Dépense énergétique importante et besoin de substrats énergétiques: ATP qui nécessite phosphore.
  4. K+, Mg2+, Ca2+ et hiamines requips pr synthèse glycogène, lipides et protéines–> ils sortent hors de la cellule
  5. Déficits ioniques dans les cellulaires affectant
    - Muscles cardiaques: arythmie, IC, surcharge volémique, oedème
    - Muscles respiratoires: diaphragme, muscles intercostaux
    - Muscles périphériques: spasmes musculaires, tétanie, rhabdomyolyse

b. En réponse au manque de thiamine plus spécifiquement : Syndrome neurologique de Wernicke ou atteinte cardiaque de béribéri

80
Q

Comment prévenir un syndrome de réalimentation

A

Après une restriction alimentaire, la reprise nutritionnelle doit être progressive en raison des risques du syndrome de réalimentation lié à un déficit principalement en phosphore, comme en potassium, magnésium, calcium et aussi en thiamine (vitamine B1).

81
Q

Les risques de développer un syndrome de réalimentation sont élevés chez les sujets avec :

A

− UnIMC<18
− Un apport nutritionnel compromis pendant ˃ 5-10 jours

82
Q

Comment différencier la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn?

A

Colite ulcéreuse (recto-colite ulcéro-hémorragique): infl., surtout la muqueuse, débutant au rectum et qui s’étend au côlon proximal (distances variables)

Maladie de Crohn: infl granulomateuse, toutes les couches de l’intestin et touche de façon discontinue le côlon et/ou le grêle ou toute autre région du TD

83
Q

Quel est le traitement pour la maladie de Crohn? Et pour la colite ulcéreuse?

A

Ce sont des maladies chroniques (pas de traitement curatif). Elles constituent les maladies intestinales les plus fréquentes et les plus sérieuses.

84
Q

Pourquoi la colite ulcéreuse peut parfois être diagnostiquée comme faisant partie de la maladie de Crohn?

A

La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn peut donner lieu à des manifestations caractéristiques de chaque maladie, mais il n’est pas rare qu’on ait de la difficulté à préciser si la colite est due à une maladie de Crohn ou une colite ulcéreuse (on parle alors de colite indéterminée), ou qu’une colite qu’on croyait ulcéreuse se manifeste en fait ultérieurement comme étant une maladie de Crohn.

85
Q

Qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

A

La colite est une maladie chronique caractérisée par l’inflammation de la muqueuse colique qui débute au rectum (proctite) et qui peut s’étendre de façon continue aux segments coliques plus proximaux tels que le côlon gauche (colite gauche ou distale), dépasser l’angle splénique (colite étendue), ou atteindre le cæcum (pancolite).

86
Q

S+S de la colite ulcéreuse

A
  • Selles fréquentes
  • Rectorragie (+ possiblement mucus)
  • Si atteinte rectale (proctite): ↑ fréquence de défécation, sans vrai diarrhée avec ténesme (fausses envie #impérieux). Mais selles peuvent etre N ou avec sang et mucus.
  • Si atteinte inflammatoire + étendue: diarrhée avec selles fréquentes et molles.
87
Q

S+S d’une colite ulcéreuse avec atteinte extensive du côlon

A

iarrhées importantes (avec déshydratation), crampes abdominales douloureuses, saignements coliques pouvant nécessiter des transfusions, fièvre, perte de poids, dénutrition, etc.

88
Q

Quel est le plus gros risque de la colite sévère?

A
  1. Toutes les couches de la paroi coliques seront atteintes (pas juste la muqueuse, comme N)
  2. Risque de mégacôlon et perforation
89
Q

Complications de la colique ulcéreuse

A
  • Hémorragie colique (rare)
  • Colique sévère ou fulminante
  • Mégacôlon toxique
  • Développement de néoplasies
90
Q

Pourquoi le mégacôlon toxique est une urgence médicale?

A

o Urgence, compte tenu des risques de perforation du côlon (pouvant entraîner une mortalité de 50% des cas en présence de péritonite). C’est une complication ischémique

o L’absence de réponse au traitement médical en moins de 48h nécessite une colectomie chirurgicale d’urgence

91
Q

Quels médicaments auraient un effet protecteur contre le développement de néoplasies associées à la colite ulcéreuse?

A

Les traitements anti-inflammatoires par 5-ASA ou immunosuppresseurs auraient un effet protecteur.

92
Q

Pour éviter le développement de néoplasie, on demande aux gens avec colite ulcéreuse de se faire dépister. En quoi cela consiste-t-il?

A

Dépistage : Coloscopies avec biopsies tous les 2-3 ans recommandés chez les patients à haut risque. La colectomie prophylactique constitue une option thérapeutique.

93
Q

Évolution de la colite ulcéreuse?

A
  • Remontée vers le côlon proximal (si porteur de proctite, extension jusqu’au côlon proximal ds 20-50% des cas)
  • Crises aigues répétées nécessitant traitement
  • Espérance de vie NON affectée vu les traitements dispos
94
Q

Qu’est-ce que la maladie de Crohn?

A

La maladie de Crohn est une inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de la paroi intestinale et affecter tous les organes digestifs.

95
Q

Où est localisée la maladie de Crohn?

A
  • Région iléocolique: 50%
  • Juste intestin grêle ou juste côlon: 30%
  • Région anorectale souvent atteinte: 2-30% des patients)
  • Estomac et oesophage: 5%
96
Q

Que peut-on dire sur la distribution de la maladie de Crohn?

A

La maladie a très souvent une distribution discontinue à l’opposé de la colite ulcéreuse. Les zones inflammatoires alternent souvent avec des zones de muqueuse saine (skip area).

97
Q

La maladie de Crohn est souvent décrite comme ayant un caractère:

A
  1. Inflammatoire
  2. Sténosant
  3. Perforant
97
Q

Quelles seraient les conséquences d’une sténose dans le cadre de la maladie de Crohn?

A

obstruction et blocage de la luz intestinale

98
Q

Quelles seraient les conséquences d’une perforation dans le cadre de la maladie de Crohn?

A
  • Péritoine libre–> péritonite
  • Abcès abdominaux
  • Fistule (entéro-entérique, entéro-colique, entéro-colovésicale, entéro-colovaginale)
99
Q

S+S de la maladie de Crohn (principaux)

A
  • Douleur abdominale
  • Diarrhée
100
Q

Pourquoi la maladie de Crohn entraine des douleurs abdominales?

A

→ L’atteinte intestinale (souvent iléale) obstructive (avec douleurs péri-ombilicales crampiformes)
→ L’inflammation trans-pariétale (avec des masses abdominales à l’iléon terminal ou le long du trajet colique)

o Des douleurs aiguës sévères sont présentes lors des complications telles que l’occlusion intestinale ou lors de perforation et formation d’abcès.

101
Q

Qu’est-ce qui entraine une diarrhée dans la maladie de Crohn?

A
  • Réduction de la capacité d’absorption (atteinte inflammatoire, résection chx)
  • Pullulation bactérienne intestinale due à des sténoses favorisant la stagnation de bactéries ou due à des fistule
  • Diarrhée cholérétique (malabsorption de sels biliaires à l’iléon terminal, malade par atteinte inf ou absent par résection chirurgicale)
102
Q

Complications digestives de la maladie de Crohn?

A
  • Saignements digestifs avec hémorragie aigue ou saignements chroniques sur ulcères intestinaux
  • Obstruction du grêle ou du côlon
  • Perforation d’ulcère avec péritonite ou formation d’abcès intra-abominaux
  • Fistules
  • Atteinte péri anale avec uclères compliqués
  • Uclères aphteux
  • Atteinte digestive proximale
  • Risque de néoplasie
103
Q

Quels types de fistules peuvent survenir (maladie de Crohn) et quel serait leur impact?

A

o Fistule entéro-entériques ou entérocolique: court-circuit de segments intestinaux ou pullulation bactérienne secondaire
o Fistules entéro ou colo-vésicales: pneumaturie, infection urinaire, risque de pyélonéphrite
o Fistules entéro ou colo-vaginales: passage d’air ou de selles par le vagin, et vaginite secondaire o Fistules entéro-cutanées

104
Q

Conséquence des ulcères compliqués a/n péri-anal dans la maladie de Crohn?

A

Douleur, abcès, risques d’incontinence par destruction sphinctérienne, etc.
o L’altération de la qualité de vie peut être importante et nécessiter des traitements radicaux et mutilants (protectomie avec iléostomie ou colostomie)

105
Q

Quelles seraient les conséquences d’une atteinte digestive proximale dans la maladie de Crohn?

A
  • Gastrique ou DD: obstruction
  • Oesophage: odynophagie ou dysphagie
106
Q

Évolution de la maladie de Crohn?

A

Variable et imprévisible
-2/3 des malades : Évolution bénigne ou favorable faite de rémissions prolongées ou de récidives facilement traitables
- 1/3 des malades : évolution agressive nécessitant l’utilisation de stratégies thérapeutiques complexes.

107
Q
A
108
Q
A
109
Q
A
110
Q
A
111
Q
A
112
Q
A
113
Q
A
114
Q

Quel type d’anticorps va-t-on retrouver en:
- CU
- Crohn

A
  • CU: AC cytoplasmique anti-neutrophiles périnucléaires
  • Crohn: AC anti-saccharomyces cervisiae
115
Q

Qu’est-ce que la colite indéterminée?

A

Dans 20 % des cas, on ne peut toutefois préciser si le malade souffre de colite ulcéreuse ou de maladie de Crohn ; on parle alors de colite indéterminée.

La maladie de Crohn peut aussi se présenter par une atteinte colique diffuse laissant croire à une colite ulcéreuse et il peut arriver que le diagnostic de colite ulcéreuse soit ultérieurement remplacé par celui de maladie de Crohn.

116
Q

Quels sont les pics d’incidence des MII?

A

Les MII touchent les hommes comme les femmes avec des pics d’incidences à 15-30 ans puis à 50-80 ans.

117
Q

Nommez des populations avec une MOINS grande incidence de MII

A

chez les noirs, les hispanophones ou les Asiatiques.

118
Q

Nommez des facteurs contributifs à l’étiologie des MII

A
  • Génétique: parent de 1º, concordance entre lieu d’atteinte et type d’atteinte
  • Gènes associés: NOD2 (facilitateur) et IL-10 (protecteur)
  • Auto-immun (spondylarthrite ankylosante, arthrite, uvéite)
  • Facteurs environnementaux: pays nordiques&raquo_space;
  • Tabagisme: défavorable pour maladie Crohn mais protecteur pour CU
  • Théorie unciste: hez des individus prédisposés par des mutations génétiques, l’exposition à (ou l’agression par) certains produits environnementaux ou infectieux déclenchent la MII et induit l’inflammation.
119
Q

Diagnostic des MII

A
  • Examens endoscopiques (surtout côlon)
  • Radiolgiques (RX, écho, CT scan…)
  • Sérologie: complémentaire, mais pas très significatif
120
Q

Lorsqu’on suspecte une colite, l’examen de choix est la colonoscopie. Des biopsies peuvent être obtenues.
− L’aspect macroscopique permettra de différencier la CU de la colite de Crohn

A

Colite ulcéreuse:
- Inflammation diffuse et continue qui affecte le rectum et qui peut s’étendre
- Muqueuse érythémateuse et friable ±érosion et ± mucus
- Ulcères concaves si forme sévère
- Parois colique cicatrisée et inflammatoire ou des pseudopolypes

Colite Crohn:
- Ulcères aphteux, géographiques, intervalles de muqueuse saine

121
Q

IDENTIFIER LES MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES ASSOCIÉES AUX MALADIES INFLAMMATOIRES DE L’INTESTIN

A
  • MSK
  • Cutanées
  • Oculaires
  • Hépatiques
122
Q

Définir l’obésité

A

L’obésité est une accumulation excessive du gras corporel.

123
Q
A
124
Q

Comment mesurer l’embonpoint et l’obésité chez l’enfant et l’adolescetnt

A

− Embonpoint : IMC> 85e percentile pour l’âge et le sexe
− Obésité : IMC> 95e percentile pour l’âge et le sexe

125
Q

Le type de distribution de la graisse corporelle est important. Pourquoi?

A

L’accumulation de la graisse abdominale est associée à un risque élevé de maladies métaboliques et de mortalité comparativement à l’accumulation de la graisse glutéo-fémorale.

126
Q

V/F La mesure de la circonférence de la taille ou du ratio taille-hanche est un reflet de l’obésité intra-abdominale ou viscérale. C’est un meilleur marqueur du risque de maladies chroniques que l’IMC.

A

V
Risque accru de DB2, de maladies coronariennes, de dyslipidémie et d’hypertension artérielle

127
Q

Le syndrome métabolique englobe plusieurs conditions

A
  1. Circonférence de taille (cm)
  2. Triglycérides
  3. HDL
  4. TA
  5. Glycémie à jeun
128
Q

V/F
Le syndrome métabolique est dû à une résistance à l’insuline, dont la sévérité est fortement corrélée au volume du tissu adipeux intra-abdominal.

A

V

Chez l’obèse, les cellules adipeuses augmentent de volume, diminuant l’apport sanguin au sein du tissu adipeux et
créant un état d’hypoxie et de nécrose, avec une infiltration macrophagique, et éventuellement une surproduction de cytokines pro-inflammatoires dont le TNF-α et l’IL-6.

129
Q

Un individu souffrant du syndrome métabolique a un risque plus élevé de :

A

− Faire un infarctus ou un AVC (3x)
− Mourir d’un infarctus ou AVC (2x)
− Développer un diabète (5 x)

130
Q

Qu’est-ce que la STÉATOHÉPATITE NON ALCOOLIQUE

A

La stéatohépatite non alcoolique (ou NASH) qui peut progresser vers une fibrose et une cirrhose, est une complication de l’obésité. Dans les pays occidentaux industrialisés, l’obésité est en voie de devenir la principale cause de cirrhose.

131
Q

Autre que le SD métabolique, la stéatohépatite non alcoolique, nommez des complications de l’obésité

A
  • Apnée du sommeil
  • Ostéoarthrite des genoux, des hanches, du rachis
  • Diverses conditions sont retrouvées plus fréquemment dans la population obèse comme certains cancers (sein, endomètre, ovaire, œsophage, pancréas, côlon, etc.) ou la démence d’Alzheimer.
132
Q

La régulation de l’appétit implique ??

A

La régulation de l’appétit implique un équilibre entre des facteurs orexigènes (stimulant l’appétit) et anorexigènes (inhibant l’appétit).

133
Q

Où se trouve le centre de régulation de l’appétit?

A

L’hypothalamus

134
Q

Quels sont les centres de régulation de l’appétit dans l’hypothalamus?

A
  • Centre de la satiété: riche en récepteur à la leptine
  • Centre de la faim: riche en récepteur à neuropeptide U
135
Q

Qu’est-ce que la voie orexigène?

A

Ghréline (sécrétée par l’estomac) stimule nr 1º –> sécrétion NPY et AgRP–> stimulation nr 2e ordre–> sécrétion MCH + orexine–> sensation de faim via noyau du tractus solitaire

136
Q

Qu’est-ce que la voie anorexigène?

A

Leptine et d’autrs hormones digestives (insuline, CCK, PYY) stimulent des nr de 1º –> sécrétion POMC (dérivés de mélanocortine tels MSH) et CART –> activent nr 2º–> sécrétion CRF qui active centre de satiété

137
Q

Comment la leptine inhibe la faim?

A

En activant les voies hypothalamiques anorexigènes (POMC/CART) et en inhibant les voies orexigènes (NPY/AgRP).

–> Des mutations du gène du récepteur 4 de la mélanocortine, ou encore du gène du CART empêchant l’activation de la voie de la satiété sont des causes connues d’obésité familiale chez l’humain.

138
Q

Comment la ghreline stimule l’appétit

A

En activant les
neurones à NPY.

139
Q

Quel serait l’influence du microbiome sur l’obésité?

A

Le microbiome humain pourrait même jouer un rôle. Le microbiome des obèses posséderait moins de bactéroïdes et plus de firmicutes
− En effet, la modification du microbiome par le biais de prébiotiques semble entraîner une perte de poids, une diminution de la prise alimentaire, un augmentation du GLP-1 et du PYY ainsi qu’une diminution de la ghréline.

140
Q

Plus de 32 gènes « obésogènes » ont été identifiés. Nommez-en qq uns

A
141
Q

Qu’est-ce que l’obésité polygénique? Et pure?

A

Polygénique: la majorité des obésités, et se développeront plus tardivement.
Pure: Seulement 7 % des obésités morbides ; l’obésité dans ces cas est sévère et se développe dès l’enfance.

142
Q

De plus, la propension à faire de l’activité physique serait déterminée génétiquement, de même que la réponse de l’organisme à une activité physique régulière. D’autre part, la préférence alimentaire aux aliments riches en glucides simples et en gras serait aussi partiellement déterminée génétiquement.

A

Fun fact.

143
Q

RECONNAÎTRE L’ASSOCIATION DE CERTAINES PATHOLOGIES ENDOCRINIENNES AVEC L’OBÉSITÉ. Nommez des causes d’obésité secondaire

A

prise de certains médicaments (tels antidépresseurs, antipsychotiques, antiépileptiques, corticoïdes) ou
maladies (ex. : hypothyroïdie, Cushing).

144
Q

Importance de l’environnement dans le développement de l’obésité

A

L’influence de l’environnement est déterminante. Un individu, malgré sa prédisposition génétique, peut ne pas développer un surpoids s’il n’est pas exposé à un environnement obésogène.
Les études sur les populations migrantes ont révélé que des individus avec un héritage génétique commun vivant dans des milieux différents développent une obésité lorsqu’en présence d’un environnement obésogène.
En effet, on considère que la forte augmentation de l’incidence de l’obésité depuis les 30 dernières années résulte davantage d’un équilibre énergétique positif plutôt que de l’influence de la génétique.

145
Q

CONNAÎTRE LES GRANDS PRINCIPES DE TRAITEMENT DE L’OBÉSITÉ (APPROCHE DIÉTÉTIQUE ET PRINCIPAUX TYPES DE CHIRURGIES BARIATRIQUES)

A
  • Traitement nutritionnel: exercice physique+ diète
  • Traitement chirurgical
146
Q

Qu’est-ce qui a le plus gros impact sur la perte de poids: la diète ou l’exercice physique?

A

Diète: La perte de poids chez la grande majorité des individus ne pourra être obtenue sans une réduction de l’ingesta calorique.

147
Q

Nommez les avantages de l’exercice physique

A

− Minimiser la perte de tissu maigre (muscle)
− Limiter la diminution du métabolisme basal associé à la perte de poids
− Diminuer le risque de mortalité de toute cause et de mortalité cardiovasculaire indépendamment d’une perte pondérale
− Prévenir les maladies cardiovasculaires, le cancer, le diabète
− Améliorer le profil lipidique
− Diminuer la tension artérielle
− Contrôler la glycémie via l’amélioration de la sensibilité à la glycémie

148
Q

Quel est le seul traitement efficace pour contrecarrer l’obésité sévère et maintenir la perte pondérale

A

Chirurgie bariatrique

149
Q

Nommez les types de chirurgies possibles et les sous-types

A

Chirurgies restrictives pour limiter les apports alimentaires
- Gastrectomie longitudinale
- Anneau gastrique ajustable

Chirurgie de malabsorption
- Dérivation gastrique
- Dérivation biliopancréatique avec communication duodéno-ileale

150
Q

Décrire la gastrectomie longitudinale (40-50%)

A

Résection verticale qui suit la grande courbure.
- Procédure la plus utilisée dans le monde
- Induit phénomène restrictif et un effet sur la signalisation de la faim: retrait du fundus= retrait cellules sécrétrices de ghréline

151
Q

Qu’est-ce qu’un anneau gastrique ajustable (perte poids 40-60%)

A

Anneau placé au niveau de la portion proximale de l’estomac sous la jonction gastro-œsophagienne. Un cathéter relié à l’anneau est ensuite extériorisé et permet d’ajuster le degré d’ouverture et de dysphagie secondaire.
− Cet implant est en régression, car le retrait de l’anneau devient parfois nécessaire à long terme

152
Q

Qu’est-ce que le bypass gastrique (perte de poids 70-75%)?

A

Création d’une poche gastrique sous jct G-O.
Estomac broché de la petite courbure à l’angle de His. La vidange se fera par une anse jéjunale (anse de Roux) . L’estomac, le duodénum et les sécrétions bilio-pancréatique sont ainsi court-circuitées, et le bout distal libre de l’anse bilio-pancréatique est ensuite anastomosé sur l’anse de Roux

− Considéré la chirurgie la plus sécuritaire et efficace

153
Q

Qu’est-ce que la dérivation biliopancréatique avec comutation duodénale-iléale?

A
  • Gastrectomie longitudinale
  • Duodénum est sectionnée: anse distale de l’intestin anastomosée au dd.
  • Anse biliopancréatique anastomosée proche de la valvule iléo-caecale: retentissements fonctionnels importants (dus au court-circuitage du grêle proximal et un mauvais mixing des enzymes biliopancréatiques) dont la diarrhée et la malabsorption.

− Technique la plus mal absorptive, réservée aux obèses morbides

154
Q
A

MMD2232_Nutrition et digestion (7 decks)

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