APP5_Intestin grêle Flashcards
Nommez 3 fonctions de l’intestin grêle
- Absorption nutriments
- Organe endocrinien
- Fonction immune
La partie antérieure du duodénum est recouverte de ??, mais la partie postérieure est ???
partie antérieure du duodénum est recouverte de péritoine viscéral, mais la partie postérieure est rétropéritonéale
Décrire les parties du duodénum
À quoi sert le ligament de Treitz?
Où se trouve-t-il?
Attacher l’intestin fermement au rétropéritoine. Après ce ligament, les anses intestinales deviennent libres dans la cavité abdominale.
Il se trouve au niveau du jéjunum
Quelle est la particuliarité de l’iléon distal?
Absorption:
- Sels biliaires
- Vitamine B12
Quelle est la partie de l’intestin qui est atteint dans la maladie de Crohn?
Iléon terminal
Qu’est-ce que la valvule iléocaecale de Bauhin?
Zone de haute pression aux derniers cm de l’iléon terminal qui agit comme barrière pour empêcher le reflux de matiériel colique dans l’intestin grêle
Qu’est-ce que le mésentère
Le mésentère est une structure anatomique reliant les anses intestinales et l’aorte. Il est composé de 2 feuillets de péritoine entourant les vaisseaux artériels et veineux, les lymphatiques, les nerfs ainsi que du tissu graisseux.
Les viscères abdominaux sont irrigués par 3 artères venant de l’aorte
- Tronc coeliaque
- Artère mésentérique supérieure
- Artère mésentérique inférieure
Qu’est-ce qui irrigue la partie proximale du dd?
Artère gastroduodénale (venant de l’artère hépatique commune, donc du tronc cœliaque) et par** les branches pancréaticoduodénales**
Qu’est-ce qui irrigue la partie distale du dd?
Branches pancréaticoduodénales venant de l’artère mésentérique supérieure
Puisque l’intestin est essentiel à la vie, il s’est développé une circulation collatérale qui le protège de l’ischémie.
Parlez de cette circulation au niveau du dd
Les branches pancréaticoduodénales venant du tronc cœliaque et celles venant de l’artère
mésentérique vont s’anastomoser, assurant ainsi une suppléance en cas de thrombose.
− Lors d’une thrombose de l’AMS à son origine, le duodénum ainsi que les 20 à 30 premiers cm d’intestin grêle sont
ainsi épargnés d’une ischémie.
− Inversement, l’apport artériel du foie peut être assuré par l’AMS en cas d’obstruction du tronc cœliaque.
Qu’est-ce qui vascularise le jéjunum et l’iléon?
AMS assure la vascularisation de l’ensemble de l’intestin grêle via des branches jéjunales et iléales qui s’étalent en éventail formant une arcade le long du bord de l’intestin.
Parlez de la circulation veineuse de l’intestin
Veinules intestinales–> VMS qui s’anastomose avec veine splénique–> veine porte –> passent à travers le foie–>veines sus-hépatiques–> VCI
Parlez de la circulation lymphatique de l’intestin
Follicules de Peyer –> Ganglions régionaux dans le mésentère –> Grande citerne/citerne de Pecquet (où aboutissent aussi les lymphatiques du foie) –> Canal thoracique –> Veine sous-clavière G
Un dérèglement dans le cheminement complexe des lymphatiques pourra avoir un impact sur ??
Un dérèglement dans le cheminement complexe des lymphatiques pourra avoir un impact sur l’absorption intestinale des acides gras normalement transportés via ces vaisseaux lymphatiques.
Composantes de l’innervation intrinsèque de l’intestin
− Plexus myentérique d’Auerbach (entre les couches de muscles circulaires et longitudinaux) : Activité contractile
− Plexus sous-muqueux de Meissner (entre la couche musculaire et la muqueuse) : Sécrétion et absorption
Quelles sont les composantes de l’innervation extrinsèque de l’intestin
Système parasympathique : Rejoint l’intestin grâce au nerf vague qui, après avoir longé l’œsophage et innervé l’estomac, donne des branches qui atteignent les anses intestinales soit directement soit via le ganglion cœliaque.
Système sympathique : Assuré par des nerfs sympathiques issus de la moelle épinière et se regroupant dans des ganglions abdominaux tels les ganglions cœliaque ou mésentérique. (influence inhibitrice sur les fonctions de motricité et sécrétion)
La surface anatomique de l’intestin grêle est d’environ 0,5m2. Pourtant, la surface d’absorption est de 300m2. Comment est-ce possible?
Les villosités augmentent de 10x la surface.
Ensuite, les microvillosités l’augmentent encore de 20x.
La paroi de l’intestin est constituée de structures superposées, de l’extérieur vers l’intérieur :
Séreuse
Musculeuse
Sous musculeuse
Muqueuse
Composition de la séreuse
Faite d’une couche de muscles longitudinaux externes séparés par le plexus myentérique d’Auerbach des muscles circulaires internes
Composition de la sous-muqueuse
surtout les vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que les fibres nerveuses du plexus de Meissner
Composition de la muqueuse
Villosités avec au centre:
- Artériole
- Cellules de surface donnant naissance à capillaires perméables à l’absorption
- Canal chylifère (lymphatique), canal lymphatique central
Composition de la muqueuse
3 couches
1. Épithélium
2. la lamina propria (conjonctif)
3. la muscularis mucosæ.
Que sont et à quoi servent:
- Villosités
- Cryptes
- Villosités: replis de l’épithélium sur un axe de lamina propria. Absorption
- Cryptes: s’enfoncent dans la muqueuse jusqu’à la muscularis mucosae. Sécrétion.
Au fond des cryptes se trouvent les cellules souches donnant naissance aux cellules entérocytaires qui, en proliférant et en migrant le long de la villosité, se différencieront en leurs 4 sous-types respectifs:
- Entérocyte: absorption (la plus abondante)
- Caliciforme: production mucus
- Paneth: défense c. bactéries intestinales
- Endocrines: hormones
Composition de l’entérocyte
Membrane apicale «en brosse»
- Jct serrées
- Contient des enzymes digestives et des transporteurs spécifiques #absorption
Membrane basolatérale
- Substances absorbées vont vers vx sanguins ou lymphatiques de la lamina propria
Fonction des cellules caliciformes
Sécrètent du mucus qui tapisse l’épithélium intestinal pour le protéger et le lubrifier: limite diffusion des solutés
- Entre la mb apicale et milieu liquidien intestinal
Localisation et rôle des cellules de Paneth
− Localisation : Au fond des cryptes
− Rôles :
o Protection contre l’infection en sécrétant des défensines, du TNF, du lysozyme, etc.
o Prolifération et différentiation des cellules intestinales des cryptes vers les villosités.
Sécrétion des cellules endocrines
- Grêle proximal
- Grêle distal
Grêle proximal
- sécrétine, CKK, GIP, motiline
Grêle distal
- PYY, entéroglucagon, neurotensine
PAR VOIE PARACRINE SUR CELLULES À PROXIMITÉ ET PAR ACTION ENDOCRINE À DISTANCE
Nommez des cellules immunes de la muqueuse de l’intestin
Cellule dendritique: reconnait AG du chyme et les présente aux cellules immunes du chorion
Chorion contient: lymphocytes, mastocytes, macrophages et les plaques de Peyer
▪ Surtout des lymphocyte T CD8 et des plasmocytes sécrétant principalement des immunoglobulines
Nommez les fonctions de la sous-muqueuse de l’intestin
a. Circulation vx sanguins et lymphatiques
b. Plexus Meissner
c. Plaques Peyer (comme dans la muqueuse): foll. lymphatiques (pré-LB, pré-LT)
d. Glandes Brunner: mucus et bicarbonates
Que contient la couche musculeuse de l’intestin
− Couche interne: constituée de muscles orientés de façon circulaire et importants dans les contractions
péristaltiques intestinales
− Couche musculaire externe : fibres de muscles lisses orientées dans l’axe longitudinal.
Que retrouve-t-on entre les couches musculaires de la musculeuse de l’intestin
−Plexus myentérique d’Auerbach : activité contractile motrice de l’intestin
− Cellules mésenchymateuses de Cajal : semblent jouer un rôle de « pacemaker » dans l’activité contractile intestinale, et qui peuvent proliférer pour donner naissance aux tumeurs stromales (GIST).
De quoi est consitutée la séreuse de l’intestin?
Constituée d’une couche de cellules mésoépithéliales constituant le péritoine viscéral qui encercle l’intestin grêle dans sa portion jéjunale et iléale, et qui recouvre la portion antérieure du duodénum.
Mécanisme d’absorption d’eau dans l’intestin
- Voie transcellulaire (via aquaporine) ET paracellulaire
- Diffusion osmotique
- Lié aux mouvement ioniques et surtout celui du Na+ et Cl-
Combien de litres d’eau arrivent dans l’intestin quotidiennement?
≈ 9-10 litres d’eau quotidiennement.
Seulement 1-2 litres de liquide non réabsorbé au grêle arrivent ainsi au côlon qui en réabsorbera environ 90 %.
À quel niveau de l’intestin la Na+ est-il réabsorbé?
Le Na+ est absorbé à tous les étages du tube digestif, et principalement au
niveau du jéjunum
Nommez les étapes de l’absorption de Na+ dans l’intestin
Absorption du chlore:
- Quel niveau?
- Actif ou passif?
Le Cl- est absorbé tout au long du tube digestif.
− Au niveau du jéjunum : absorbé de façon passive, suivant le sodium selon un gradient électrique Na+-Cl- afin d’équilibrer les charges positives transférées du côté basolatéral.
− Au niveau de l’iléon distal : un échangeur Cl-/HCO3- permet l’absorption de Cl- et la sécrétion de HC03-.
Absorption du bicarbonate:
- Quel niveau?
Absorbé au niveau grêle proximal (jéjunum) et sécrété au grêle distal (iléon et côlon)
Absorption du K+
- Quel niveau
- Actif ou passif
Le potassium est absorbé passivement tout au long de l’intestin grêle, probablement suite à une entrée d’eau.
MAIS:
- sécrété a/n du côlon via 2 mécanismes
1. Composante passive transcellulaire due à ∆ potentiel entre luz et sang
2. Canal K+ sensible à aldostérone
V/F.
L’hypokaliémie est un phénomène à craindre lors de diarrhée compromettant les mouvements d’eau et d’ions de la lumière intestinale vers le milieu corporel.
V
Parlez de la sécrétion d’eau et des électrolytes
- Entrée des aliments hyper-osmolaires dans dd déclenche sécrétion d’eau
- Contenu intraluz devient iso-osmotique et le restera tout le long du grêle.
Sécrétion via: flux réflexe 2º au gradient osmolaire (1) + hormones digestives (gastrine, CCK, GIP…) (2)
L’hypo-osmolarité des ingestas peut aussi entraîner au grêle proximal un mouvement hydroélectrolytique de l’organisme vers la lumière intestinale.
Parlez de la particularité de la sécrétion de bicarbonate
Grêle proximal sécrète HCO3: protection c. l’acide gastrique. Il se protège mieux que le grêle distal
Glandes de Brunner: sécrétion du mucus riche en HCO3.
Iléon
Dans l’iléon, le HCO3- est sécrété activement via un transporteur spécifique en échange d’un ion Cl- absorbé.
PARTICULARITÉS DE LA SÉCRÉTION DE CHLORE
- Activation des CFTR (via adénylate cyclase) ou CIC-2 de la mb entérocytaire.
La sécrétion du Cl- –> gradient électrochimique–> passage d’un ion Na+ de la cellule vers luz–> attire eau vers luz intestinale (choléra)
L’assimilation par l’organisme des nutriments repose sur 2 étapes :
1) La digestion, par des enzymes (salivaires, gastriques, pancréatiques, intestinales) pour réduire les nutriments à une forme moléculaire acceptable par l’entérocyte ;
2) L’absorption subséquente par l’intestin, nécessitant le passage à travers la cellule entérocytaire et vers les vaisseaux veineux (ou lymphatiques) des nutriments digérés.
Contribution calorique des glucides
50% de notre apport calorique alimentaire
Sous quelle forme se présentent les glucides
o Amylose, amylopectine, amidon (longue chaîne de molécules de glucose) : environ 60 % des sucres ingérés
o Disaccharides tel
▪ Saccharose ou Sucrose (dimère de glucose et de fructose) : environ 30 % des sucres consommés
▪ Lactose (dimère de glucoses et galactose)
▪ Maltose (dimère de glucoses unis par des liens a1-4)
▪ Plus rarement tréhalose (dimère de glucoses unis par des liens a1-1)
D’autres sucres sont aussi présents dans la diète tels le sorbitol, la cellulose et l’hémicellulose (fibres insolubles), ainsi que les pectines (fibres solubles).
Quelles enzymes digèrent les polysaccharides?
Les polysaccharides tels l’amidon sont digérés rapidement par les amylases salivaires (digestion d’environ 5 % des polysaccharides au niveau de la bouche et d’environ 30-40 % dans l’estomac) et pancréatiques (dans le duodénum et/ou le jéjunum)
Les polysaccharides seront digérés et engendreront:
o Maltose (disaccharide formé de 2 molécules de glucose)
o Maltotriose (fait de 3 molécules de glucose)
o Dextrines a-limites (d’environ 8 glucoses).
Les disaccharides (ingérés comme tels ou obtenus par la digestion de polysaccharides) sont constitués de 2 sucres et sont non absorbables tels quels. Ils devront être réduits par des enzymes (disaccharidases) de la bordure en brosse pour engendrer des
monosaccharides absorbables par l’entérocyte. Nommez des enzymes
o Maltase : transforme le maltose (issu de l’amidon) en 2 molécules de glucose
o Lactase : transforme le lactose en molécules de glucose et galactose
o Saccharase (sucrase) : transforme le saccharose (sucrose) en molécules de glucose et fructose
o Tréhalase : transforme la molécule de tréhalose (glucose-glucose a1-1, contenu dans les champignons, le vin ou sous forme d’additif dans certains aliments tels que la crème glacée) en 2 molécules de glucose.
o Glucoamylase et isomaltase : hydrolysent les dextrines a-limites et le maltotriose en glucose.
Expliquez l’absorption des monosaccharides
- Passage de la luz vers ¢ entérocytaire par les transporteurs apicaux: SGLT1 (glucose, galactase) et GLUT5 (fructose)
- Expulsion hors de la cellule par GLUT2, a/n basolatéral
- Veines de la sous-muqueuse–> circulation portale–> foie
SGLT1 transporte:
GLUT5 transporte:
o SGLT1 (sodium glucose transporter 1) : transporte le glucose, et le galactose, à
l’intérieur de la cellule
▪ Couplé au transport de l’ion Na+ (utilise le gradient de Na+ pour transport actif).
o GLUT5 (glucose transporter 5) : transporte le fructose à travers la membrane apicale vers l’intérieur de l’entérocyte.
Contribution des protéines à notre apport calorique
Les protéines constituent environ 25 % de nos ingestas caloriques.
Asborption des protéines
- estomac
- Intestin
- entérocyte
- Estomac: pepsine. Polypeptides–> oligopeptides
- Intestin (luz): enzymes pancréatiques. Oligopeptides–> di/tripeptides ou aa
- Villosités intestinales: amino-peptidase DPP IV. Di/tripeptides–> aa
- Entérocytes (prochaine question)
Absorption des protéines a/n entérocytes
- Di/tripeptides absorbés tels quels par PEPT-1(ils seront transfo en aa dans la cell par les peptidases cytoplasmiques)
- AA absorbés par des transporteurs spécifiques à chaque classe d’aa
- Transporteurs basolatéraux pour passer les aa vers les veinules
Les lipides comptent pour environ ?? % de notre apport calorique
Les lipides comptent pour environ 25 % de notre apport calorique
Absorption des lipides
- Quelle forme
95 % d’entre eux sont ingérés sous forme de triglycérides (molécule de glycérol + 3 molécules d’acides gras)
Comment se fait la digestion des lipides
- Lipase salivaire, gastrique et pancréatique: Triglycérides–> monoglycéride et acides gras libres
- Association des AGL avec cholestérol, phospholipides et vit liposolubles (ADEK) pour former micelles hydrosolubres avec ajout de sels biliaires
- Désagregement de la micelle et les sels biliaires sont absorbés à l’iléon
- Les petits AG vont dans le syst veineux (via VMS, veine porte et foie). Les AG chaine longue–> REL–>estérification–> triglycérides–> apolipoprotéines + cholestérol+vitamines–> chylomicron
- Chylomicron va dans les vx lymphatiques–>veine sous-clavière G
Les SB sont synthétisés à partir de
cholestérol sanguin
- Faits ds le foie
Décrire absorption des sels bilaiires
- Faits dans le foie à partir du cholestérol sanguin ou bien obtenus des SB circulants (absorbés dans iléon terminal)
- Vont dans canaux biliaires et sortent via voies biliaires intra-hépatiques et ensuite voies biliaires extra hépatiques et cholédoque–> ampoule Vater
- SB conjugués émulsifient les lipides en gouttelettes–> permet action lipase–> micelles #hydrolosubles
- A/n entérocytes, micelle se dissoudra. AG transportés par entérocytes et SB relâchés dans luz intestinale. Atteignent iléon terminal–> réabsorption
- Sb entrent en circulation veineuse mésentérique–> veine porte–> foie–> hépatocytes–> SB à nouveau
Nommez des récepteurs qui permettent la réabsorption des sels biliaires de l’intestin
[apical sodium-dependant bile acid transporter (ASBT)], protéines [cytoplasmic ileal bile acid binding protein (IBABP)], et transporteurs [basolateral organic solute transporter (OST)]
La synthèse de nouveaux sels biliaires est régulée par:
La synthèse de nouveaux sels biliaires est régulée par le FGF19 (fibroblast growth factor) sécrété de l’entérocyte dans la veine porte pour inhiber l’activité de l’enzyme hépatique 7 alpha hydroxylase transformant le cholestérol en acide biliaire.
Les vitamines liposolubles A,D,E,K sont absorbées via les micelles et les chylomicrons tel que décrit ci-haut.
Comment fonctionne l’absorption de la B9 (acide folique)?
Une enzyme de la muqueuse, la folate hydrolase, permet la libération des glutamates qui pourront être absorbés principalement par le PCFT (proton coupled folate transporter, identique au hème carrier protein 1)
− Certaines substances, tels l’alcool ou certains médicaments (ex. : sulfasalazine ou méthotrexate) inhibent la folate hydrolase et réduisent donc l’absorption des folates.
Comment fonctionne l’absorption de la B12 (cobalamine)?
La vitamine B12 est absorbée à l’iléon, mais elle doit subir plusieurs étapes de transformation.
Étapes de la transformation de la B12
- Libérée dans estomac via action de l’acide + pepsine
- Liaison protéine R (produite par Gl. salivaires)
- Liaison avec FI de la cellule pariétale gastrique
- B12 doit se dissocier de la protéine R par trypsine pour se lier au FI ET A BESOIN D’UN MILIEU ALCALIN pour se lier.
- À l’iléon terminal: R cubuline sur entérocyte lie le complexe FI-B12–> FI dégradé par lysosome et cobalamine va ds sang.
- Cobalamine est liée aux transcobalamines dans MO et foie
Nommez des dysfonctions de l’absorption de la B12 et les conséquences
- L’hypochlorhydrie (ex IPP) peut diminuer la vitamine B12 absorbée
- Déficience en FI si gastrectomie ou atrophie gastrique: anémie mégaloblastique de Biermer
- En cas d’insuffisance pancréatique, il y aurait possiblement un déficit en vitamine B12 (via manque de trypsine pancréatique)
- Hypersécrétion d’acide (gastrinome): pas de liaison B12-FI
- Des bactéries intestinales en nombre exagéré (syndrome de pullulation bactérienne) pourraient toutefois attaquer la vitamine B12 et réduire sa concentration.
- Toute atteinte de l’iléon terminal (ex : résection du grêle terminal, maladie de Crohn touchant la muqueuse de l’intestin grêle terminal, etc.) risque de compromettre l’absorption de la vitamine B12.
Absorption du Ca2+
Le calcium est absorbé par transport actif au niveau du duodénum et du jéjunum.
− Son absorption est finement régulée en fonction des taux de Ca++ circulants
(principalement par la 1-25 vitamine D3, dont la production rénale augmente en réponse à l’élévation de la parathormone (PTH) plasmatique consécutive à une hypocalcémie).
L’absorption du calcium s’effectue normalement par voie transcellulaire ; en présence de fortes concentrations de
calcium dans la lumière, la voie paracellulaire pourra aussi être mobilisée.
Comment une hypocalcémie peut mener à une absorption accrue de Ca2+
𝐻𝑦𝑝𝑜𝑐𝑎𝑙𝑐é𝑚𝑖𝑒 → 𝑆é𝑐𝑟é𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑃𝑇𝐻 → 𝑃𝑟𝑜𝑑𝑢𝑐𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑟é𝑛𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒 1, 25𝑉𝑖𝑡𝐷3 →𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑝𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝐶𝑎2+
V/F. 80-90% du fer ingéré est absorbé, surtout par l’intestin grêle proximal, et se présente sous deux formes utilisant des voies d’absorption spécifiques.
FAUX
Seulement 10 à 20% du fer ingéré est absorbé, surtout par l’intestin grêle proximal, et se présente sous deux formes utilisant des voies d’absorption spécifiques.
Le fer se présente sous 2 formes utilisant des voies d’absorption spécifiques:
1) Fer hémique: absorbé par le hème carrier protein
2) Fer non héminique (végétal): pas absorbable. Il doit être transformé
Comment est transformé le fer non héminique (végétal)?
- Transformé en milieu acode avec réductase de la mb entérocytaire de Fe3+ (ferrique) en Fe2+ (ferreux)
- Absorption via DMT-1
- Se joint à la ferritine ou transporté à mb basale pour être expulsé vers ferroportine
- Une fois expulsé, ré-oxydation en Fe3+ ferrique par l’héphaestine
- Fe3+ ferrique se lie à la transferrine pour son transport sanguin vers organes cibles
L’absorption du fer est fortement régulée par ses concentrations corporelles. Comment
− Une molécule produite par le foie, l’hepcidine, inhibe le transporteur ferroportine de la membrane basolatérale, et freine l’absorption apicale du fer par l’entérocyte.
o En cas de manque de fer, la production d’hepcidine est réduite, et l’entérocyte est libéré de son frein.
Décrire les agents stimulant l’absorption ET la sécrétion intestinale
Comment est régulée la contraction du muscle lisse intestinal?
Nommez des agents contractiles et des agents relaxants
En réponse à des agents qui augmentent ou diminuent la [Ca2+].
Contractiles:
- Acétylcholine, substance P
Relaxants:
- VIP (adénylate cyclase) ou NO (guanylate cyclase)
Comment agissent les agents contractiles sur le muscle lisse intestinal?
Via le Diacylglycérol (DAG) et inositol triphosphate (IP3) pour faciliter entrée Ca2+ ou mobiliser vers le cytosol le Ca2+ dans le RES
Comment fonctionne le réflexe péristaltique
A. Perception du bolus dans luz intestinale par afférences sensitives
B. Activation nerfs moteurs générant contraction annulaire de la paroi intestinale en amont
C. Activation de nerfs inhibiteurs qui relaxent la paroi en aval (VIP, NO, PACAP)
Ce mouvement s’accompagne d’un mouvement paradoxal du muscle longitudinal externe. En effet, pour faciliter et optimiser les mouvements du muscle circulaire interne, il :
- Relaxe en amont pendant contraction du muscle interne circulaire
- Contracte en aval pendant relaxation du muscle circulaire interne pour garder un tonus
Ce réflexe péristaltique repose sur le système nerveux entérique, particulièrement ??
Ce réflexe péristaltique repose sur le système nerveux entérique, particulièrement le plexus myentérique d’Auerbach.
Comment fonctionne le système nerveux entérique et quels sont les NT impliqués?
Les systèmes nerveux extrinsèques sympathiques et parasympathiques régulent la motricité intestinale en agissant sur les voies neurologiques intrinsèques du SNE.
- SNAp: nerf vague - NT Ach et stimule motricité intestinale
- SNAs: fibres médullaires des G coeliaques et mésentérique- NT adrénergiques et inhibe motricité
Qu’est-ce que la motricité interdigestive?
La réponse contractile de la cellule musculaire lisse intestinale et sa régulation par les mécanismes de contrôle neurologique et hormonaux s’organisent pour donner lieu à 2 types de contraction qui seront spécifiques pour la période digestive (ou postprandiale) ou pour la période interdigestive (ou de jeûne).
Le complexe moteur migrant survient dans quelle période de la digestion?
Période interdigestive
Le CMM dure 80-120 minutes (concordant avec la relâche de la motiline) et est constitué de 3 phases successives :
1) Phase I (20-60 minutes) : aucun mouvement contractile.
2) Phase II (20-60 minutes) : mouvements contractiles d’amplitudes modérées –>un mouvement de va-et-vient pour lentement le faire progresser vers l’avant.
3) Phase III (3-5 minutes) : contraction musculaire péristaltique très puissante (oblitérant complètement la lumière digestive) migrant de l’œsophage inférieur à l’iléon
o Cette phase sert à nettoyer le tube digestif (ex : fibres) et des bactéries. Si pas, elles pourraient s’agglutiner, se solidifier et former des bézoards.
Est-ce possible de bien absorber les aliments en phase III du CMM?
Non.
Ce transit est trop rapide pour permettre l’absorption optimale des nutriments propulsés, c’est pourquoi, en période postprandiale, la contraction intestinale de phase III devra disparaitre pour faire place à une motricité digestive optimisant l’absorption des nutriments
Qu’est-ce que la motricité post-prandiale?
L’activité postprandiale ressemble à la motricité interdigestive de phase II, car la motricité doit pousser les aliments tout en permettant leur absorption (ne peut donc pas être immobile comme en phase I ou trop actif comme en phase III).
Comment se nomme l’activité contractile de la motricité post-prandiale? Pourquoi est-ce optimal pour l’absorption intestinale?
Segmentation rythmique et optimale pr absorption intestinale pcq
1) Mixe les aliments aux sécrétions digestives (biliaires, pancréatiques) pour faciliter digestion intraluz
2) Fait progresser aliments assez lentement pour permettre absorption adéquate par les entérocytes
V/F
Le aliments, tant par des hormones circulantes relâchées après les repas (gastrine, CCK ,etc.) que par des mécanismes neurologiques extrinsèques ou intrinsèques, ou par des actions locales, entraînent le transfert de la motricité interdigestive vers la motricité digestive. Lorsque les aliments disparaissent de la lumière digestive, la motricité de type digestif s’estompe pour faire place, jusqu’au prochain repas, à la motricité de type interdigestif.
V
Définition de diarrhée
− Définition médico-scientifique : La diarrhée réfère à une condition où le poids des selles est supérieur à 200 g par jour.
− En clinique : l’appellation « diarrhée » est utilisée pour décrire des selles trop abondantes, ou trop fréquentes (selles normales : 0-3 fois/jour), ou trop molles (ou liquides), ou urgentes, ou difficiles à
retenir (incontinence).
Physiopathologie de la diarrhée
Concept horizontal: l’intestin soit n’absorbe pas assez, soit secrète trop permet de comprendre toutes les diarrhées.
Concept vertical: plus le débalancement sécrétion/absorption est en AMONT, plus ca peut se faire corriger en aval. Mais si c’est distal, ca va créer une diarrhée.
Exemple:
→ Ainsi, un polype villeux sécrétant 300 ml de liquide pourra être complètement asymptomatique si localisé au niveau du cæcum, alors que ses sécrétions seront toutes réabsorbées par le côlon plus distal, ou il pourra engendrer une diarrhée incapacitante si situé au rectum et donc sans aucune chance de réabsorption de ces sécrétions par l’organisme.
→ De la même façon, une exagération des sécrétons gastriques (ex : gastrinome) ne créera de la diarrhée que lorsque la quantité de liquide sécrétée dans l’estomac aura excédée les capacités d’absorption du
grêle et du colon situé plus bas
Causes les plus courantes de la diarrhée
− Origine infectieuse en premier lieu
▪ Virale (2-3 jours)
▪ Bactérienne
▪ Parasitaire (à suspecter si la diarrhée dure plus d’une semaine)
Qu’est-ce qu’on définit come une diarrhée chronique
Plus de 2-3 semaines.
Causes possibles d’une diarrhée chronique
Classification basée sur les mécanismes pathophysiologiques
Qu’est-ce que la diarrhée cholérétique?
Diarrhée aux sels biliaires: Due à la stimulation des colonocytes par des sels biliaires arrivant en excès au côlon.
La diarrhée cholérétique survient dans les conditions suivantes :
1.** Post résection de l’iléon terminal**: sels biliaires malabsorbés à l’iléon et arrivent au côlon
2. Post-cholécystectomie: arrivée de SB dans l’intestin qui n’est plus synchronisé avec repas
3. Idiopathique: sûrement déficit de sécrétion de FGF19 par entérocyte–> surproduction acide biliaire par foie
Principaux agents infectieux responsables de diarrhée infectieuse
Bactériens:
- Campylobacter jejuni
- Salmonella parathyphi et typhi (fièvre thyphoïde)
Viraux:
- Rotavirus
- Noravirus
- Adénovirus
- Astrovirus
Qu’est-ce que la maladie coeliaque?
La maladie cœliaque est l’exemple le plus typique des conséquences cliniques de la perte des entérocytes villositaires et de la malabsorption alimentaire lors d’une maladie du grêle. La maladie cœliaque, aussi appelée entéropathie au gluten ou sprue non tropicale, est une inflammation intestinale générée par des mécanismes immuns dus à une sensibilité au gluten de la diète. Longtemps vue comme une maladie rare, on considère maintenant la maladie cœliaque comme étant très fréquente puisqu’elle affecterait près de 1 % de la population.
Physiopathologie de la maladie coeliaque
Chez l’individu avec la maladie cœliaque, les métabolites de la gliadine (issues de la TTG) seront victimes d’une réponse anormale des lymphocytes T :
a. Les CD4 porteurs de récepteurs HLA-DQ2 ou DQ8 génèrent alors une cascade inflammatoire avec migration des CD8 et cellules NK, menant à une destruction de l’épithélium intestinal.
b. L’activation de lymphocytes B mène à la fabrication d’anticorps anti-gliadine, anti-TTG et autre.
Digestion normale du gluten
Le gluten, comme ses deux dérivés (gliadine et gluténine), est peu digéré dans l’estomac ou dans l’intestin et se retrouve normalement dans les selles, car il est très peu absorbé.
La gliadine absorbée, faiblement par voie transcellulaire mais surtout par voie paracellulaire (en cas de bris muqueux avec perte des jonctions serrées de la barrière entérocytaire), sera généralement dégradée dans la lamina propria intestinale par la transglutaminase tissulaire (TTG) et ses métabolites seront excrété dans l’urine.
Facteurs favorisants la maladie coeliaque
- Incidence familiale
- Association à d’autres maladies
Les marqueurs génétiques HLA DQ2 ou DQ8, quoique peu spécifiques, sont toujours présents chez les patients avec maladie cœliaque. En pratique, l’absence de HLA DQ2 ou DQ8 permet d’éliminer le diagnostic de maladie cœliaque
Présentation clinique de la maladie coeliaque
Perte villosités et d’entérocytes–> malabsorption des nutriments avec:
- Manifestations digestives: diarrhée, stéatorrhée, ballonnement abdominal, infoncort abdo
- Conséquences systémiques: perte poids, retard croissance chez enfant, oedème (hypoalbuminémie), anémie (déficit fer, folate, B12), atteinte neurologique (manque B12), maladies osseuses (ostéoporose ou ostéomalacie par manque vit D)
Quelle est la forme atypique de la maladie coeliaque?
Les symptômes digestifs et systémiques de la malabsorption peuvent faire défaut et la maladie cœliaque peut se manifester par des tableaux plus discrets et souvent causés par un déficit nutritionnel sélectif.
- Anémie par déficience en fer
- Maladies osseuses comme ostéoporose ou ostéomalacie
- Simple ballonnement abdominal
La maladie coeliaque peut se présenter sous forme:
- Classique
- Atypique
- Silencieuse
- Latente ou potentielle
Que sont les formes silencieuse et latente de la maladie coeliaque
Silencieuse:Des examens de dépistage ont alors conduit au diagnostic de maladie cœliaque, mais en l’absence de signes cliniques avoués. Toutefois, il n’est pas rare que le régime sans gluten permette de reconnaître chez ces gens des symptômes qu’ils n’avaient auparavant pas reconnus comme anormaux.
Latente: La maladie cœliaque décelée dans l’enfance peut devenir asymptomatique à l’adolescence ou à l’âge adulte même en présence de gluten.
Qu’est-ce que l’intolérance au gluten?
Diagnostic utilisé pour désigner les patients qui éprouvent un bénéfice symptomatique à suivre un régime sans gluten même si l’investigation médicale (biopsies intestinales et sérologies de maladie cœliaque sont négatives) n’identifie pas de maladie cœliaque.
Manifestations de la maladie coeliaque (investigations)
- Diarrhée de type osmotique qui cesse avec le jeûne
- Douleur abdominale modérée
- Gaz et flatulences
- Intolérance au lactose (très fréquente)
- Insuffisance pancréatique relative
- Colite microscopique
- Anomalie du bilan hépatique
- Manifestations extra GI: déficits nutritionnels et vitaminiques (anémie, maladies osseuses)
Pourquoi les gens avec la maladie coeliaque ont plus de gaz et de flatulences?
Les sucres, lipides ou protéines, non absorbés par l’intestin grêle, sont digérés par les bactéries coliques en gaz
(méthane, acides gras volatils, etc.)
Pourquoi les gens avec la maladie coeliaque ont une intolérance au lactose?
L’atrophie villositaire peut entraîner une insuffisance en disaccharidases qui pourra disparaître avec la reprise villositaire suite à l’exclusion du gluten.
Pourquoi les gens avec la maladie coeliaque ont une insuffisance pancréatique?
Peut exister due à l’atrophie villositaire entraînant une diminution des cellules à CCK stimulant la sécrétion du
pancréas ou la diminution de l’entérokinase activant les enzymes pancréatiques.
Pourquoi les gens avec la maladie coeliaque ont une anomalie du bilan hépatique?
Peuvent s’expliquer par une maladie auto-immune coexistante (ex. : cirrhose biliaire primitive), par de la stéatose
hépatique liée à la perte de poids et dénutrition, ou, le plus souvent, par des mécanismes encore incompris
Quelles sont les complications de la maladie coeliaque
- Déficits nutritifs ou vitaminiques
- Développement exagéré de néoplasie (études récentes suggèrent plutôt un risque modeste)
Il peut y avoir des états réfractaires au traitement, où on peut alors voir une sprue collagène, une jujénite ulcérative ou un lymphome.
Méthode diagnostic de la maladie coeliaque
Biopsie DD par OGD: gold standard
Tests sériques:
- AC anti-transglutaminase
- AC anti-endomysium
- AC anti-gliadine
Évolution de la maladie coeliaque
Toutes ces anomalies histologiques ou sérologiques régressent sous régime sans gluten. Ces tests pourront aussi être utilisés pour évaluer la compliance du patient au régime sans gluten. Un test diagnostic faussement négatif pourra donc être obtenu chez un patient sous régime sans gluten.
Traitement de la maladie coeliaque
Le régime sans gluten est le traitement de cette condition.
Des remplacements vitaminiques (ex. : fer, calcium, etc.) sont souvent requis, surtout au début du traitement avant que le régime sans gluten ne permette une correction totale et efficace de l’atrophie villositaire et de la fonction intestinale.
Un suivi clinique/biochimique annuel est souhaitable pour prévenir les déficits nutritionnels ou vitaminiques.
Causes d’hémorragies digestives de l’I-G
- Tumeurs bénignes (hémangiome) ou malignes (sarcome Kaposi, angiosarcome)
- Désordres congénitaux (Rendu-Osler, sclérodermie)
- Être acquises et sporadiques: angiectasie, angiodysplasie, malformation artérioveineuse ou ectasie vasculaire
Qu’est-ce qu’une angiectasie?
Population à risque?
lésions vasculaires les plus fréquentes et expliquent 40 % des saignements de l’intestin grêle. Elles surviennent le plus souvent chez les patients âgés de plus de 60 ans, anticoagulés, souffrant d’IR, de maladie de von Willebrand ou de sténose aortique (syndrome de Heyde).
V/F.
Les néoplasies de l’intestin grêle sont rares. Elles ne représentent que 2 % des tumeurs digestives et 0,4 % de toutes les tumeurs.
V
Types de néoplasies
Tumeurs maligne et bénigne
- Adénocarcinome de l’IG
- Lymphome primaire digestif
Tumeurs neuro-endocrines
- Tumeur neuroendocrine intestinal
- TNE iléale
- TNE appendice
Qu’est-ce que le diverticule de Meckel
[faire obj 9]
L’adénocarcinome de l’IG semble présenter la même séquence de développement que d’adénocarcinome du côlon (à partir d’un adénome). Il y a un risque accru chez les patients:
- Avec conditions génétiques HNPCC, polypose familiale, Peutz-Jegher
- Inflammation chronique telle que rencontrée dans la maladie de Crohn ou maladie coeliaque
Le lymphome primaire digestif se présente dans l’intestin comme dans l’estomac. Où est-il plus fréquemment retrouvé?
Estomac 75%
Intestin grêle 25%
Les 2 types de lymphome primaire digestif
− Type B (MALT, etc.) : Risque accru dans les états d’immunodéficiences par VIH ou immunosuppresseur post-transplantation.
− Type T : lors de maladie cœliaque réfractaire.
Présentation clinique habituelle des néoplasies de l’intestin grêle
- Douleurs abdominales de type crampiforme: SD occlusif et subocclusif
- NoVo #occlusion
- Diminution poids: difficulté à s’alimenter ou par malabsorption (lymphome)
- Saignement aigu (rectorragie) ou chronique (anémie ferriprive occulte)
- Masse abdominale
Diagnostic et traitement des néoplasies du grêle
Diagnostic : Transit du grêle avec ingestion de baryum, scanner abdominal, ou entéroscopie poussée par voie haute ou basse, de même que l’entéroscopie par vidéocapsule servent à investiguer l’intestin grêle.
Traitement : Chirurgie et/ou chimio, mais souvent découvert alors que le cancer est assez avancé
Les tumeurs neuro-endocrines sont-elles plus souvent malignes ou bénignes?
Plupart du temps malignes, mais leur potentiel malin est souvent beaucoup moins agressif que celui des adénocarcinomes.
Tumeur neuro-endocrine intestinale:
- Quelles cellules sont concernées
- Changements histologiques
- Cellules entérochromaffines (normalement impliquées dans synthèse de 5HT)
- Petites cellules rondes et uniformes. Les granules sécrétoires se colorent à l’argent
V/F
Les tumeurs carcinoïdes sont localisées principalement à l’iléon (30 %), au poumon (25 %), à l’appendice (20 %), au rectum (10 %), au côlon (10 %) ou à l’estomac (5 %).
V
Les tumeurs carcinoïdes sont localisées principalement à (en ordre décroissant)
- l’iléon (30 %),
- au poumon (25 %),
- à l’appendice (20 %),
- au rectum (10 %),
- au côlon (10 %)
- à l’estomac (5 %).
Présentation clinique des TNE
Leur expression clinique varie selon la relâche dans la circulation des amines ou peptides synthétisées par ces cellules.
Présentation clinique de TNE iléale (SD carcinoïde)
- Diarrhée: 80% des maaldes
- Flushs: histamine ou kinines
- Fibrose de différents organes
- Lésions cutanées de pellagre
Qu’est-ce qu’une lésion cutanée de pellagre
Lésions cutanées de pellagre : présente lors de déficit en niacine, dû à :
o Déficit en tryptophane (précurseur de la niancine) engendré par la synthèse exagérée de sérotonine
Qu’est-ce qui cause le flush dans la TNE iléale (SD carcinoïde)
histamine ou kinines relâchés engendrant des épisodes brefs (30 sec à 30 min) de vasodilatation avec sensation de chaleur et coloration violacée affectant le visage, le cou et le tronc
● Peuvent être déclenchées par l’alimentation, l’alcool, la palpation hépatique, etc.
● Souvent associée à des télangiectasies, à une cyanose ou des phénomènes de bronchoconstriction
Qu’est-ce que le Sd carcinoïde?
o 10% des TNE intestinales
o Dû à la relâche dans la circulation de sérotonine ou histamine sécrétés par les cellule entérochomaffines de la
tumeur, qui auront des effets sur différents organes
o Implique la présence de métastases hépatiques
Le SD carcinoïde représente 60% des TNE intestinales
F, 10%
Diagnostic et tx du TNE de l’appendice
− Trouvaille fortuite, guérie par l’appendicectomie
