APP3_Côlon_Pathologie Flashcards
Large d’environ ? à ? cm et long d’environ ? à ? cm, le côlon débute après la ? pour se terminer à l’anus.
Large d’environ 5 à 8 cm et long d’environ 100 à 150 cm, le côlon débute après la valvule iléocæcale pour se terminer à l’anus.
Qu’est-ce q’un mégacôlon?
Côlon distendu en largeur de plus de 10 à 12 cm (habituellement au côlon transverse ou ascendant)
Qu’est-ce qu’un dolicôlon?
côlon exagérément long (le plus souvent au sigmoïde)
Anatomie du caecum?
Et l’appendice?
La valvule iléocaecale (ou valvule de Bauhin) sépare l’intestni grêle du côlon et débouche sur le caecum en forme de sac situé à la FID
L’appendice se projette vers la région rétrocaecale (2/3 des cas) ou vers le pelvis
Anatomie du côlon ascendant (ou côlon D)
- Côlon D monte le long du flanc D sur 15-20 cm jusqu’à l’angle hépatique
Surface:
- Antérieures et latérales comme du côlon ascendant: à l’intérieur de la cavité péritonéale
- La face latérale externe du côlon est fixée au rétropéritpoine par le fascia de Toldt (qui s’attache au taenia latéral)
- Face postérieure: rétropéritonéale
Anatomie du canal anal
Début: jct muco-cutanée où la muqueuse glandulaire rencontre épithélium pavimenteux cutané
Longueur: 2-3 cm
Vascularisation artérielle:
- Côlon D
- Côlon G et sigmoïde
- Côlon transverse
- Rectum haut
- Côlon D: artère mésentérique supérieure issue de l’aorte à la haute L1 (au-dessus artères rénales)
- Côlon G et sigmoïde: artère mésentérique inférieure issue de l’aorte à la hauteur L3
- Côlon transverse: artère marginale de Drummond qui réunit les artères mésentérique supérieure et inférieure. Artère de Drummond longe le bord mésentérique du côlon
- Rectum haut: artère rectale supérieure issue de l’artère més. inf.
Attention: les artères rectales (hémorroïdaires) moyennes et inférieures sont issues des artères iliaques internes
Pourquoi la région de l’angle splénique est-il plus susceptible à l’ischémie lors de l’hypotension/perfusion?
Parce qu’elle est situé à l’extrémité des territoires d’irrigation des 2 artères mésentériques (watershed area)
Parlez brièvement du drainage des veines au niveau du côlon
Veines mésentériques supérieures et inférieures: drainent ds veine porte vers le foie
Partie moyenne et inférieure du rectum: drainage vers veines iliaque internes
o Le fait que ces dernières ne se drainent pas vers le foie peut expliquer la plus grande fréquence de métastases pulmonaires dans les cancers du rectum par rapport aux cancers coliques.
Elles suivent les artères
Parlez brièvement du drainage des veines au niveau du côlon
Les lymphatiques suivent les vaisseaux sanguins.
- Lymphatiques abdominaux : traversent le mésentère vers la grande citerne et ensuite le canal thoracique.
- Lymphatiques du rectum bas et de l’anus : vers les ganglions des régions iliaques et inguinales.
L’innervation extrinsèque du tube digestif dépend des fibres parasympathiques et sympathiques, efférentes comme afférentes, souvent reliées au système nerveux central, dont l’?.
L’innervation extrinsèque du tube digestif dépend des fibres parasympathiques et sympathiques, efférentes comme afférentes, souvent reliées au système nerveux central, dont l’hypothalamus.
L’innervation parasympathique abdominale est assurée par :
− Côlon proximal : ???
− Côlon distal (sigmoïde et rectum): ???
L’innervation parasympathique abdominale est assurée par :
− Côlon proximal : nerf vague
− Côlon distal (sigmoïde et rectum): fibres parasympathiques pelviennes (issues de la moelle épinière de S2 à S4)
On retrouve cinq ganglions (ou plexus) sympathiques neurologiques importants dans l’abdomen :
- Coeliaque
- Mésentérique supérieur
- Mésentérique inférieur
- Hypogastrique supérieur
- Plexus pelvien
Où se trouve le ganglion coeliaque?
localisé entre l’aorte et le tronc cœliaque, d’où proviennent des fibres innervant les organes du foregut (estomac, duodénum, etc.)
Où se trouve le ganglion mésentérique supérieur?
situé à la jonction entre l’aorte et l’artère mésentérique supérieure, reçoit les fibres thoraciques basses (de D6 à D12) pour donner naissance à des fibres postganglionnaires innervant le midgut,
c’est-à-dire le grêle et le côlon proximal
Où est situé le plexus gastrique supérieur?
Situé juste en face de la bifurcation aortique, reçoit les fibres préganglionnaires lombaires basses de L4 à L5 et donne des fibres postganglionnaires innervant le sigmoïde et le rectum
Où est situé le plexus pelvien?
Reçoit des fibres sacrées de S1 à S3, destinées surtout à la région anorectale et aux organes pelviens
tels la prostate, la vessie, les vésicules séminales, etc.
o L’atteinte de ces nerfs pelviens lors de la dissection rectale peut entraîner des dysfonctions érectiles ou vésicales.
Quelles sont les fibres qui jouent un rôle majeur dans la perception de la douleur viscérale?
Fibres sympathiques
Décrivez le trajet des fibres sympathiques jusqu’au système nerveux entérique.
Fibres post-ganglionnaires–> suivent vaisseaux irriguant les viscères–> synapse dans la paroi viscérale avec syst nerveux entérique –> influence dans fonctions motrices ou sécrétoires de ces organes
Comme les autres organes du tube digestif, la paroi du côlon est composée de différentes couches structurales :
- Muqueuse
- Sous-muqueuse: où circulent vx sanguins
- Couche musculaire: db composante (muscles circulaires internes muscles longitunaux externes)
- Séreuse/adventice selon sa relation avec péritoine
De quoi est composée la muqueuse du côlon?
Cryptes tapissées d’une couche de cellules épithéliales constituées de différentes cellules.
- Nommez les cellules présentes dans le côlon et leur rôle
- Colonocytes: absorption colique
- Cell mucus (ou caliciforme ou à gobelet): surtout à la base des cryptes
- Cell endocrines: entérochromoffines (5HT) et qq autres cellules productrices de GLP, PYY, somatostatine
V/F. La monocouche de cellules épithéliales dans la muqueuse du côlon repose sur un chorion et une muscularis mucosae
V
Que retrouve-t-on dans la sous-muqueuse du côlon?
Vaisseaux sanguins, lymphatiques et des nerfs (plexus de Meissner)
De quoi est composée la couche musculeuse du côlon?
Musculaire interne:
- Fibres circulaires: contractions phasiques propulsant le contenu du côlon.
- Haustrations (saccules) si contractions soutenue
Musculaire externe:
- Fibres longitudinales: 3 bandes de 8mm de largeur et 120º autour de la circonférence colique (taenia coli/bandelettes coliques).
- Taenia coli se contracte–> côlon raccourcit comme un accordéon–> haustration
- Servent de pt d’attache au grand épiploon sur le côlon transverse (taenia antérieur), tout comme les fascias de Toldt sur les côlons G et D (taenia latéral interne)
La couche musculaire a une épaisseur variable et s’épaissit du côlon proximal au côlon distal.
Comment appelle-t-on les petits sacs graisseux à la surface extérieure du côlon?
Appendices épiploïques
Alors qu’on croyait ces structures sans signification pathologique, on sait maintenant qu’elles peuvent se compliquer pour donner un tableau clinique évoquant une diverticulite et qui est reconnu lors d’une radiographie par tomographie axiale (CT Scan) comme une appendagite ou une appendicite épiploïque.
Nommez 3 endroits où la couche externe du côlon n’est PAS recouverte de péritoine viscéral
- Portion postérieure du côlon ascendant
- Portion postérieure du côlon descendant
- Grande partie du rectum
Ils sont extra-péritonéaux
V/F. Le transit dans le côlon est beaucoup plus rapide que dans tous les autres organes du tube digestif.
F. Plus lent
En effet, les substances ingérées mettent normalement de 1 à 3 jours à traverser le côlon. La motricité du côlon est complexe et beaucoup moins connue que celle des autres organes digestifs.
La motricité colique diffère des autres organes en plusieurs points . Nommez-les
a. Le muscle longitudinal existe mais ne recouvre pas de façon égale toute la surface de l’organe. Les fibres coliques longitudinales se regroupent en 3 bandes minces (taenias)
b. Activité électrophysiologique des muscles circulaires n’est pas constante tout au long du côlon mais semble variable selon distension de l’organe
c. Activité électrique (pacemaker) du muscle circulaire vient de cell intersistielles de Cajal dispersés dans la couche musculaire lisse (>< plexus myentérique, comme ailleurs)
La figure 4,7 illustre un exemple de profil de motricité colique, ce qui permet de mieux comprendre l’activité contractile colique. On peut retenir les choses suivantes :
- Activité contracile non-migratrice de faible amplitude et de durée prolongée: surtout a/n côlon D. But? Brassage, utile à l’absorption
- Ondes contractiles à direction antérograde ou rétrograde sur de courts segments. But? Brassage et va-vient favorisant absorption chyme intestinal. Sommation de ces ondes antéro-rétro: lent transport
- Contractions de grande amplitude débutant du côlon transverse et migrant rapidement vers côlon G, 4-6x/jour. But? pour bousser bolus fécal vers le rectum. Surtout après repas et fait partie du réflexe gastro-colique
Une augmentation de l’activité contractile du côlon est documentée lors des événements suivants :
- Activité motrice s’accroit au réveil et diminue lors du sommeil
- Aliments dans l’estomac stimulent la motricité colique: réflexe gastro-colique (reponsable de l’envie de déféquer, souvent ressentie après un repas et possiblement ↑ dans certaines maladies)
- Stress via sécrétion CRF
- Stimulation des R cholinergiques ou NK
- Irritation locale par certains laxatifs
V/F. L’analyse manométrique (ou électromyographique) est souvent requise au niveau du côlon
F
En clinique, l’analyse manométrique (ou électromyographique) de la contractilité n’est réalisée que très rarement au niveau du côlon.
La vitesse de transit colique peut être évaluée en suivant la progression de marqueurs radio-opaques ou isotopiques : en cas de diarrhée, le transport colique, normalement d’environ 1-3 jours pourra être accéléré (ad quelques heures), comme en cas de constipation, il pourra être ralenti sur
plusieurs jours. En clinique toutefois, la mesure du transit colique ne sera nécessaire que dans des cas très sélectionnés.
V/F. Il y a augmentation de la sensibilité viscérale chez les patients avec un syndrome de l’intestin irritable.
V
Qu’est-ce qu’un diverticule
Hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse de la paroi colique.
Elle survient aux endroit de pénétration des vaisseaux traversant la musculeuse pour aller irriguer les couches internes de la paroi intestinale
Qu’est-ce que la diverticulose?
- Apparence
- Localisation
- Diagnostic
La diverticulose indique la condition d’être porteur de diverticules
- Apparaissent comme des petites poches de 1-2 cm se projetant à l’extérieur de la paroi colique
- Surtout situés au sigmoïde mais peuvent être partout dans le côlon
- Reconnaissable par lavement baryté ou coloscopie
Étiologie des diverticules
Corrélation entre apport réduit de fibres et prévalence élevée de diverticules coliques.
Apport insuffisant en fibres–> réduction masse fécale–> côlon doit se contracter plus fortement–> favorise hypertrophie musculaire et pulsion des couches musculeuses à travers zones de faiblesse
Clinique de la diverticulose?
Traitement?
La diverticulose colique n’est pas une maladie et est asymptomatique.
Problème: les complications possibles.
1. Saignement
2. Inflammation (diverticulite)
Aucun traitement sauf un régime riche en fibres pour prévenir apparition de futurs diverticules.
Qu’est-ce que la diverticulite aigue?
La diverticulite est l’inflammation d’un diverticule avec une réaction inflammatoire péridiverticulaire qui se manifeste classiquement par la triade de :
1. Douleur (souvent FIG)
2. Fièvre
3. Leucocytose
Qu’est-ce que la diverticulite?
La diverticulite est causée par une perforation (le plus souvent une micro-perforation) de la paroi mince et fragile du diverticule.
Complications/avenirs possibles du diverticules (4)
La perforation entraîne une réaction inflammatoire :
- Locale (oedème pariétal et infl. des graisses péri-colique) colmatant la perfo (limite étendue et dommages)
- S’étendre et faire abcès localisé autour du côlon
- Qui peut être accompagnée d’un écoulement fécal plus diffus dans la caovité abdo entrainant péritonite pururlente, stercorale ou
- Créant une fistule avec organes avoisinants (souvent vessie)
1 est non compliqué, 2-3-4 sont compliqués
Comment se pésente le patient avec diverticulite?
- Douleurs abdominales aigues (qq heures ou qq j) au siège de la diverticulite (souvent FIG) avec fièvre
Examen physique de la diverticulite révèle:
- Sensibilité locale ou des signes péritonéaux localisés ou diffus selon importance de l’inflammation
Méthode de diagnostic de la diverticulite:
Scanner abdominal qui révèle une anse colique (le plus souvent sigmoïde) oedémateuse avec des graisses péri-coliques inflammaées.
Complications comme un abcès peuvent être ID.
Traitement de la diverticulite
- ATB (++)
- Drainage abcès ou résection colique dans les cas sévères d’abcès ou de péritonite
V/F. La récidive de diverticulite survient chez 30% des malades. Les récidives ne sont habituellement pas plus sévères que l’épisode initial.
V
Mario a une hémorragie digestive basse. La cause la plus fréquente est:
Saignement diverticulaire
Reconnaitre les principales pathologies vasculaires touchant
Touche le plus souvent le côlon distal irrigué par l’artère mésentérique inférieure.
Les saignements diverticulaires sont-ils plus souvent importants ou minimes?
L’importance du saignement est variable, pouvant s’arrêter spontanément en quelques heures, ou être suffisamment abondant et prolongé pour nécessiter des transfusions, voire des mesures thérapeutiques allant jusqu’à la résection chirurgicale du segment diverticulaire hémorragique.
Le colique ischémique survient suite à un réduction localisée du flux artériel colique (le plus souvent de l’artère ?)
mésentérique inférieure
Nommez 2 causes de la réduction du flux artériel colique
1) Occlusion vasculaire: athéromatose, embolies de plaque d’athérome des vaisseaux abdominaux ou artérite (rare)
2) Débit de perfusion colique diminué: hypovolémie, choc, déshydratation
La colite atteindra surtout certaines régions. Lesquelles?
La colite est le plus souvent attribuée à une condition de « bas débit » et atteindra alors surtout les régions « frontières » (watershed) à la limite distale des zones d’irrigation artérielle :
a. Angle splénique: jct des territoires de la mésentérique sup et inf
b. Angle recto-sigmoïdien: jct par mésentérique inf et artères rectales provenant des vaisseaux inguinaux
Présentation clinique de la colite ischémique
Tableau aigu avec des douleurs abdominales le plus souvent le long du trajet colique et s’accompagnant de rectorragies. (et souvent suivi de diarrhée).
Comment se fait le diagnostic de la colite ischémique?
- Scanner abdominal: (segment colique épaissi par l’œdème) qui permet aussi de vérifier les artères abdominales.
- Coloscopie: colite segmentaire épargnant presque toujours le rectum+ caractéristiques macroscopiques suggestives comme une muqueuse érythémato-érosive, bleutée ou noirâtre sur le bord anti-mésentérique
- Biopsie: changements histologiques suggestifs
Traitement de la colite ischémique non compliquée
- Traitement de surveillance et de support (hydratation, analgésie, etc.) puisque le phénomène régressera habituellement spontanément en qq jours
- Souvent phénomène isolée et non répétitif: cicatrisation complète et non compliquée de la muqueuse colique
- Complications tardives par sténoses dans les semaines ou dans les mois suivant l’épisode aigu sont toutefois possibles
Symptômes de la colite ischémique dont l’atteinte fut transmurale
- Traitements
Sx
- Réaction péritonéale (défense abdominale, ressaut) avec même iléus paralytique
Traitement
- Saignement digestif requiert correction par transfusion
- Traitement chirurgical rarement requis, sauf si perforation ou hémorragie mal contrôlée
!! La perforation intestinale demeure une complication rare
Qu’est-ce que l’angine mésentérique?
L’angine mésentérique peut survenir lorsque l’apport artériel aux viscères abdominaux est insuffisant. Les symptômes apparaissent donc lors d’un effort, ce qui correspond à la période de digestion.
L’oxygénation des viscères digestifs repose sur 3 vaisseaux principaux
3 vaisseaux principaux
1. Tronc coeliaque
2. Artère mésentérique sup.
3. Artère mésentérique inf.
Combien faut-il «boucher» de vaisseaux pour avoir de l’angine mésentérique?
L’athérosclérose de 2 des 3 troncs principaux
(coeliaque, mésentérique sup. et inf)
Comment peut-on visualiser l’angine mésentérique?
Doppler ou angiographie
Les symptômes d’angine mésentérique sont une douleur :
- Péri-ombilicale ou épigastrique
- Post-prandiale (30-120 pc)
- Intensité proportionnelle à taille repas
- Difficulté à s’alimenter (crainte douleur) et perte poids secondaire
- ± diarrhée (en cas de souffrance ischémique des villosités)
EP:
- Souffle épigastrique
Qu’est-ce l’ischémie aigue de l’intestin?
L’obstruction aiguë des vaisseaux artériels irriguant l’intestin (le plus souvent l’artère mésentérique supérieure) ou des veines de drainage (c.-à-d.. veine mésentérique supérieure et veine porte) donne lieu à des tableaux sévères et difficiles à diagnostiquer.
L’insuffisance vasculaire intestinale peut être due à :
- Thrombose: état hypercoagulabilité, athérosclérose, vasculite)
- Embolie (FA, plaque athérome aortique)
-
Ischémie non occlusive par ↓ débit de perfusion
intestinale (IC, déshydratation, choc, etc.)
Clinique de l’ischémie mésentérique aigue?
- Douleurs abdominales aigue (diffuses)
- Évolution rapide vers signes d’irritation péritonéale (ressaut à l’examen)
- Ultimement: perforation intestinale (défense localisée-diffuse-ventre de bois)
URGENCE VITALE
Comment différencier l’ischémie mésentérique de la colite ischémique?
Pour différencier de colite ischémique : pas de rectorragie ou tard, fièvre, leucocytose, iléus, acidose métabolique
V/F. La plupart des cancers du côlon sont génétiques
F
La majorité (80-85%) des cancers du côlon sont sporadiques. Une prédisposition génétique est soupçonnée chez 10-15%, mais le plus souvent sans syndrome génique spécifiquement identifié. Une incidence familiale est bien établie chez 5% des maladies.
À partir de quoi se développerait l’adénocarcinome selon la théorie la plus populaire?
adénome selon la séquence:
adénome-adénocarcinome
Quel est le % des polypes adénomateux qui se transforment en néoplasie maligne?
20% ou 10%
Qu’est-ce que la séquence adénome-adénocarcinome?
On estime que la progression tumorale de l’adénome vers le carcinome est due à l’accumulation progressive au fil du temps de mutations affectant plusieurs gènes régulant la croissance normale (soit en limitant leur croissance, soit en la favorisant). Ces mutations seraient héritées (germinales) ou acquises (somatiques).
Nommez des gènes impliqués dans la séquence adénome-adénocarcinome
- APC: migration et adhésion cellulaire
- P53: inducteur apoptose et limitateur de croissance cellulaire
- MLH1-MSH2: Gènes de réparation de transcription acides nucléiques #microstallites
- MYH: système de réparation des dommages oxydatifs. MYH muté–> instabilité génomique de APC ou K-Ras
La muqueuse colique se transforme en adénome (à cause d’une mutation du gène ???) et ensuite en adénocarcinome lorsque +sieurs gènes régulant la croissance cellulaire sont touchés (???)
Donc, la muqueuse colique se transforme initialement en adénome (probablement à cause d’une mutation par APC) et ensuite en adénocarcinome lorsque plusieurs gènes régulant la croissance cellulaire (ex : MSH, KRas, P53) sont touchés.
Est-ce possible que le cancer colique puisse être issu de polypes non adénomateux?
On croit depuis quelques années que le cancer colique peut aussi être issu de polypes non adénomateux tel le polype festonné.
- Mutation BRAF
Qu’est-ce qu’un polype colique?
Un polype est une formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale. La plupart des polypes mesurent moins de 2 cm.
MACROScopiquement, on fait la différence entre 2 types de polypes
- Pédiculé: champignon inversé
- Sessile: sans tige et aplati sur la muqueuse
MICROscopiquement, il existe plusieurs types de polypes:
- Adénomateux
- Festonnés
- Hamartomateux (ou juvénile)
- Inflammatoire
Quels sont les différents types de polypes adénomateux et le plus fréquent de ces sous-types
- Tubuleux
- Tubulo-villeux
- Villeux
Le plus fréquent et le plus important des polypes du côlon (car il est précurseur du cancer du côlon)
Polype adénomateux
Polype adénomateux:
le risque de transformation maligne augmente avec 2 facteurs
- Taille du polype
- Caractère villeux
Qu’est-ce que le polype adénomateux?
Excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transformation maligne
Le plus fréquent et le plus important des polypes du côlon (car il est précurseur du cancer du côlon)
o Risque de transformation maligne augmente avec la taille du polype (néo > 10% si > 2cm) et son caractère villeux (tubuleux = 3-5 % de néo; villeux = 10-40%)
Qu’est-ce que le polype festonné hyperplasique?
- Quoi
- Fréquence
- Risque
- Localisation
- Quoi? Excroissance d’épithélium
colique N.
Petit volume: 5-6 mm - Fréquence? Le plus commun
- Risque? Aucun potentiel malin
- Localisation: côlon distal
Qu’est-ce que le polype festonné sessile?
- Quoi
- Risque
- Localisation
-
Quoi? Resemble au polype hyperplasique mais ses
cryptes sont dilatées et irrégulières (ancre de bateau, botte inversée)
Grande taille -
Risque? Capacité de transformation maligne
Difficile à reconnaitre sur imagerie, car peu surélevé
+ ø changement macroscopiques majeurs #transfo inattendue -
Localisation: côlon droit
S’appuie sur muscularis mucosae
Qu’est-ce que le polype festonné traditionnel?
- Quoi
- Risque
- Quoi? Apparence en feston mais possède noyaux allongés et dysplasiques comme p. adénomateux
- Risque? Doit être traité et suivi comme un polype adénomateux en clinique
Quel polype serait le plus susceptible de créer une spoliation chronique?
Polype festonné sessile vu qu’il touche le côlon droit et que c’est dans le côlon droit qu’il peut y avoir spoliation chronique
Qu’est-ce que le polype inflammatoire?
Dans quelles conditions peut-on retrouver ce type de polype?
Quel est leur potentiel de malignité?
- Muqueuse normale ou inflammée proliférant dans les états inflammatoires
- Maladies de Crohn ou colite ulcéreuse
- Bénin
V/F.
Les polypes sont, la plupart du temps, uniques ou en faible nombre et sans cause ou prédisposition évidente.
V
Les polypes peuvent aussi faire partie de tableaux génétiques qui favorisent leur développement à un jeune âge et en grand nombre. On parle alors de polypose :
− Polypose familiale adénomateuse
− Syndrome de Peutz-Jeghers
− Syndrome de Cowden
− Polypose familiale juvénile
− Polypose hyperplasique
− Syndrome de Cronkhite-Canada
− HNPCC ou syndrome de Lynch
Comment sont traités les polypes coliques?
Les polypes sont excisés lors des coloscopies (lasso couplé à un courant de coagulation), puis analysé histologiquement.
Plus grande prévalence du cancer du côlon chez:
- Femmes ou hommes?
- Blancs ou noirs?
- Jeunes ou âgés?
- Quelles conditions médicales?
- Femmes ou hommes?
- Blancs ou noirs?
- Jeunes ou âgés?
- Quelles conditions médicales? DB, acromégalie
Nommez quelques facteurs qui prédisposent au cancer du côlon:
- Épidémiologiques
- ATCD
Facteurs protecteurs contre le cancer du côlon
- Activité physique
- Diète riche en fibres
- Suppléments calciques
Quel est le pronostic du cancer du côlon?
Pronostic réservé (40% des patients atteints ne survivent pas 5 ans)
Le cancer du côlon est-il un cancer fréquent?
Quand même, touche 5% de la population
Les cas de cancers du côlon sont-ils plus souvent proximaux ou distaux?
Alors que le cancer colorectal semblait affecter classiquement le côlon distal, on constate aujourd’hui l’atteinte fréquente du côlon proximal (voir tableau pour différence de présentation clinique)
Différence clinique entre la présentation clinique du côlon proximal vs distal
Proximal
- Anémie ferriprive (saignement)
- Masse abdominale
Distal
- Saignement, rectorragie
- Changement calibres selles
- Changement fréquence selles: constipation, diarrhée réactive
- Douleur abdominale
- Occlusion intestinale
- Masse abdominale
Quelles seront les trouvailles à l’EP lors d’un cancer colorectal avancé?
- Masse abdominale
- Hépatosplénomégalie
- Toucher rectal (indispensable pour diagnostiquer les cancers du bas du rectum)
En combien de temps un polype peut évoluer vers l’adénocarcinome? Est-ce agressif?
5-10 ans
Qu’est-ce que la classification TNM dans le cancer colorectal?
Les cellules néoplasiques sont donc issues de la muqueuse (T0 in situ selon la classification TNM) et pourront progresser pour envahir
T: tissues
− T1: la sous-muqueuse
− T2 : la musculeuse
− T3 : la sous-séreuse
− T4a : la séreuse OU
− T4b : Les organes à proximité en traversant la paroi
N: nodes
− N1 : < 3 ganglions atteints
− N2 : > 3 ganglions atteints
M: métastases
L’envahissement veineux engendre des métastases (M1) principalement hépatiques, ou pulmonaires (dans le cas
surtout des néoplasies rectales).
Comment se fait le diagnostic du cancer colorectal?
Coloscopie: permet aussi la confirmation histologique de la néoplasie
Radiologie: lavement baryté, TDM
Traitement du cancer colorectal
− Cancer envahissant = Exérèse chirurgicale segmentaire incluant les territoires de drainages lymphatiques.
− Cancer superficiel = Polypectomie endoscopique
− Cancer de stade III (avec atteinte des ganglions) : Chimiothérapie
Comment peut-on prévenir le cancer colorectal?
Coloscopies aux 2-3 ans pour les gens à risque:
- Maladies inflammatoires
- Polypose
- HNPCC
Que sont les syndromes génétiques familiaux associés au développement de polypes?
Conditions génétiques entrainant le développement de polypes en grand nombre (souvent >100 polypes)
Nommez les syndromes génétiques familiaux associés au développement des polypes/tumeurs coliques
− Polypose familiale adénomateuse
− Syndrome de Peutz-Jeghers
− Syndrome de Cowden
− Polypose familiale juvénile
− Polypose hyperplasique
− Syndrome de Cronkhite-Canada
− HNPCC ou syndrome de Lynch
Polypose familiale adénomateuse:
- Plus hommes ou femmes
- Mode de transmission + gène affecté
- Manifestations extracoliques
- Plus hommes ou femmes: égal
- Mode de transmission + gène affecté: AD, gène APC sur chr5
- Manifestations extracoliques: ostéomes, tumeurs desmoïdes (Gardner), tumeurs intracrâniennes (SD Turcot), polypes du grêle (DD) qui peut transfo en adénocarcinome
- Formes plus bénignes de PFA avec <100 polypes–> évolution plus tardif (vers 55 ans)–> néoplasie colique
Marie, 5 ans, a une mère atteinte de polypose familiale adénomateuse homozygote. Devrait-elle passer une coloscopie?
Bien sûr.
c’est une condition AD.
Marie, 5 ans, a une mère atteinte de polypose familiale adénomateuse homozygote.
On lui trouve 120 polypes.
Que peut-on prédire sur l’évolution de ses polypes?
Elle aura presque inévitablement un cancer vers l’âge de 40 ans.
Les sujets ont plus de 100 adénomes coliques qui se développent dans l’enfance, ce qui entraîne un développement
presque inévitable du cancer vers l’âge de 40 ans.
Marie, 5 ans, a une mère atteinte de polypose familiale adénomateuse homozygote.
On lui trouve 120 polypes.
Quelle est la suite des choses?
Le dépistage précoce et la colectomie prophylactique (dès le diagnostic) sont recommandés.
Qu’est-ce que le SD de Peutz-Jeghers?
- Polypes de type hamartomateux localisés surtout a/n intestin grêle
- Taches brunâitres des muqueuses buccales
Mutation associée avec SD Peutz-Jegher?
Mutation de STK11/LKB1 sur le chromosome 19 souvent identifiée
Que peuvent causer les polypes de l’intestin grêle, comme dans le cas du SD Peutz-Jegher?
- Blocage intestinal par leur taille ou par leur intus-susception qu’ils peuvent engendrer
Intussusception: serious condition in which part of the intestine slides into an adjacent part of the intestine.
Quel est le risque de néoplasie chez les patients atteints du SD Peutz-Jegher?
Risque accru de néoplasie chez ces individus (90% à 40-50 ans)
o Le néo du côlon semble indépendant des hamartomes et les néoplasies peuvent aussi toucher l’estomac ou le pancréas (40% des patients), le sein (50%), les ovaires (10-20%)
Hamartomateux: Stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques
Qu’est-ce que la polypose familiale juvénile?
Risque de cancer?
− Syndrome rare fait de polypes hamartomateux retrouvés surtout au côlon
− Incidence accrue de cancer (même s’ils sont hamartomateux)
Hamartomateux: Stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques
Qu’est-ce que la polypose hyperplasique?
Localisation?
− Polypes festonnés multiples (> 5) de grande taille (> 1 cm) localisés au côlon proximal
Qu’est-ce que le syndrome de Lynch?
Liée aux gènes MLH-1, MSH-2, MSH-6 et PMS-2 (impliqués dans un processus de réparation des anomalies
géniques)
o La mutation ne permet pas la correction normalement planifiée d’anomalies géniques survenant spontanément
dans la vie ou induites par divers facteurs, ce qui entraine une accélération de la transformation d’un polype
en cancer, sans pour autant augmenter la survenue de ces polypes
PAS UNE POLYPOSE, CAR AUCUN POLYPE
Fréquence du SD de Lynch?
La plus fréquente des anomalies géniques familiales du cancer du côlon
La reconnaissance du HNPCC est facilitée en clinique par???
La reconnaissance du HNPCC est facilitée en clinique par les « critères d’Amsterdam »
Que sont les critères d’Amsterdam?
Critères qui aident à reconnaitre le HNPCC
o Présence de cancer colorectal:
1) En bas âge (< 50 ans)
2) Touchant 3 membres d’une même famille
3) Dans 2 générations successives
Quelle est la différence entre Lynch type 1 et type 2?
Étendue de l’atteinte néoplasique
T1: juste au côlon
T2: touche d’autres organes dont l’intestin grêle, l’utérus, voies urinaires
Que fait-on avec les patients atteints du Lynch SD?
Coloscopie q. 2-3 ans vu le potentiel de transformation néoplasique
Nommez des maladies inflammatoires de l’intestin qui augmentent le risque de néoplasie.
Qu’est-ce qui augmente le risque de néoplasie
Colite ulcéreuse, maladie de Crohn
- Étendue colite (pancolites plus à risque que colite G)
- Durée colite
- Présence inflammation non contrôlée
- Association aux maladies hépatiques (comme cholangite sclérosante)
Qu’est-ce que le trouble digestif fonctionnel?
Trouble digestif fonctionnel (TDF)= symptôme digestif inexpliqué par une lésion (détectable par les examens), mais attribuable à un trouble de la fonction d’un organe digestif.
Par quoi est caractérisé le syndrome de l’intestin irritable?
douleurs abdominales associées à des anomalies des selles. C’est le TDF le plus fréquent et le plus typique.
Il y a 3 types de SII
- SII-D: diarrhée
- SII-C: constipation
- SII-A: selles alternantes
Quels critères utilise-t-on pour l’identification systématique du SII?
- Rome IV ou Manning
Quelle est la méthode de prise en charge du SII?
Adaptée à chaque maladie puisque le SII concerne un groupe hétérogène de malades
Nommez des causes potentielles du SII
- Facteurs génétique
- Traumatisme ou stress en bas âge
- Inflammation
V/F Le SII post-infectieux est une entité reconnue. On retrouve une histoire d’infection entérique qui semble avoir initié le début de la maladie de SII chez 5-15% des patients
V
− L’hypothèse est aussi soutenue par :
o Existence d’une pullulation bactérienne chez certains patients
o Effet bénéfique d’une antibiothérapie dans certaines publications
o Efficacité des probiotiques suspectée dans de nombreuses études
Qu’est-ce que la théorie motrice dans le SII?
- Altération de la motricité digestive: les douleurs crampiformes correspondent aux contractions intestinales augmentées
- Traitement: antispasmodiques
Par contre, des anomalies motrices de l’intestin grêle ou du côlon n’ont été détectées que chez 10-20% des patients. La théorie de la dysfonction motrice ne semble donc expliquer le SII que chez une minorité de patients.
Qu’est-ce que la théorie de l’hypersensibilité dans le SII?
- HyperS à la distension
- Sensibilisation face à des distensions répétées
- Irradiation aberrante de la douleur
HyperS peut être diffuse ou spécifique à un seul organe et même affecter la sensibilité somatique
juste lire
Des études sont en cours pour déterminer si ce signal douloureux exagéré provient :
a) Intestin hypersensible envoyant vers le cerveau un signal neurologique accru
b) Intestin normal, mais dont le signal sensoriel est amplifié lors de son passage dans la moelle épinière
c) Signal périphérique normal, mais amplifié au niveau central
d) Signal sensitif ascendant normal, mais non compensé par des mécanismes d’inhibition descendante normalement
présentes dans l’organisme
t’as lu? parfait good girl
Nommez 2 facteurs déclencheurs de douleurs (ou sx) d’allure motrice chez les px avec SII
- Alimentation
- Stress
Ce sont 2 stimulants normaux de la motricité digestive
Présentation clinique de SII
Symptôme principal: douleur ou inconfort abdominal chronique avec des selles aN sous forme SII-D ou SII-C ou SII-A. Souvent accompagné de ballonnement abdominal, du mucus dans les selles ou sensation de vidange incomplète
Sx accompagnateurs:
- Comorbidités digestives
- Comorbidités somatiques
- Comorbidités pyschologiques
Selon les critères de ROME IV, le SII est défini par :
Douleur abdominale évoluant depuis plus de 6 mois, récurrente au moins 1 jour/semaine dans les 3 derniers mois, et associées à 2 ou plus des éléments suivant :
1) La défécation
2) Un changement dans la fréquence des selles
3) Un changement dans la forme (l’apparence) des selles
connaitre
Selon les critères de ROME IV, le SII est défini par :
Douleur abdominale évoluant depuis plus de 6 mois, récurrente au moins 1 jour/semaine dans les 3 derniers mois, et associées à 2 ou plus des éléments suivant :
1) La défécation
2) Un changement dans la fréquence des selles
3) Un changement dans la forme (l’apparence) des selles
Que retrouve-t-on à l’examen physique du SII
Toujours normal
SII: Signes d’alarmes qui orientent vers une lésion (faire des examens biologiques plus poussées)
- Perte poids
- Rectorragie
- Sx nocturnes
- Fièvre
- > 50 ans
- Début récent
- ATCD fam de néoplasie/MII/MCA
- Anémie
- Masse abdo
- Signes obstruction intestinale
- Malabsorption
Évolution du SII?
Le SII est une condition chronique non létale, sans évolution délétère vers d’autres conditions gastro-intestinale telles les maladies inflammatoires ou néoplasiques, mais qui peut sérieusement affecter la qualité de vie des gens qui en souffrent.
Définition de la constipation
réduction de la fréquence normale des selles ou une réduction de la quantité des selles. La constipation désignent souvent, en plus des selles insuffisamment fréquentes, des selles difficiles à évacuer, petites, dure, insatisfaisantes, etc.
Quels sont les organes concernés par la constipation?
Les organes digestifs distaux
- Côlon
- Région anorectale
Quel est le rôle du côlon dans l’absorption?
Que se passe-t-il si:
- trop d’absorption
- pas assez d’absorption
Le côlon sert à absorber 90% des liquides qui s’y présentent :
− Côlon hypo-absorbant = selles augmentées de volume et diminuées en consistance (diarrhée)
− Côlon hyper-absorbant = selles diminuées de volume et en consistance plus ferme (constipation)
La constipation peut être causée par plusieurs phénomènes :
A. Manque d’apport
B. Obstacle au côlon
B. Transit colique ralenti
D. Exonération déficiente
E. 70% des cas
Constipation aigue vs chronique
− Constipation aigue: Condition brève et réversible (jeûne, médicament ralentissant le transit, conditions
psychosociales - stress, voyage)
− Constipation chronique : Idiopathique (peut faire partie d’un SII)
La colite est suspectée surtout si:
Diarrhée, le plus souvent accompagnée de douleurs abdominales crampiformes.
- Rectorragie, si pas attribuable à des hémorroïdes
- Mucus peut être présent
Comment diagnostiquer une colite?
Endoscopie
− Muqueuse qui peut être hyperhémiée, et/ou friable, et/ou érosive, et/ou ulcérée.
− L’atteinte inflammatoire peut toucher diffusément la muqueuse ou être limitée à certains endroits
La biopsie qui peut être prélevée lors de l’endoscopie servira à confirmer ou orienter le diagnostic.
V/F. Une endoscopie normale exclut une colite microscopique
F
UNE ENDOSCOPIE NORMALE N’EXCLUT PAS UNE COLITE MICROSCOPIQUE
Qu’est-ce qu’une colite microscopique?
La colite microscopique se caractérise par un aspect macroscopiquement normal du côlon, avec anomalies histologiques à la biopsie :
− Infiltration épithéliale par des lymphocytes (colite lymphocytaire) OU
− Épaississement de la lame basale, aussi appelée table de collagène sous-muqueux (colite collagène)
Étiopathogénie de la colite microscopique
Inconnnue mais associée à
- Maladie coeliaque
- Certains médicaments (AINS, IPP)
- Maladies auto-immunes (hypothyroïdie, arthrite rhumatoïde, etc.)
Symptômes et évolution de la colite microscopique
Symptômes
- Diarrhée chronique légère à très sévères (avec déshydratation, hypokaliémie)
Évolution
- Bénigne ave tableau modérément sévère, auto-résolutif ou avec récidives
- Parfois tableau très sévères avec thérapies agressives
Causes d’hémorragies digestives et fréquence respectives
