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MMD2232_Nutrition et digestion > APP2_Estomac > Flashcards

APP2_Estomac Flashcards

1
Q

L’estomac humain a deux fonctions physiologiques :

A
  1. Préparer les aliments ingérés à leur absorption et intestin grêle: réduire volume grâce à digestion chimique (HCl, pepsine) et trituration mécanique (contractions gastriques)
  2. Assurer vidange des nutriments vers l’intestin grêle à un rythme optimal
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2
Q
A
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3
Q

Quels sont les 4 vaisseaux principaux qui irriguent l’estomac

A
  1. Artère gastrique gauche
  2. Artère gastrique droite
  3. Artère gastro-épiploïque droite
  4. Artère gastro-épiploïque gauche
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4
Q

Comment est-ce possible que l’estomac puisse accommoder un grand volume d’aliments sans se déplacer dans le médiastin?

A

Les deux extrémités de l’estomac (cardia et duodénum) sont fixées anatomiquement, tandis que la cavité gastrique est mobile pour permettre la distension de l’organe. Ceci expliquera aussi les torsions (volvulus I3) possibles de l’estomac.

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5
Q

Quelle est l’origine de:
- Artère gastrique G
- Artère gastrique D
- Artère gastro-épiploïde D
- Artère gastro-épiploïde G

A
  • Artère gastrique G: tronc coeliaque
  • Artère gastrique D: artère hépatique du tronc coeliaque
  • Artère gastro-épiploïde D: artère gastro-duodénale (tronc coeliaque) + artère mésentérique sup.
  • Artère gastro-épiploïde G: artère splénique
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6
Q

Où se drainent les veines gastriques?

A

Gauche et droite: se déversent dans la veine porte
o Donneront naissance aux varices œsophagiennes lors d’hypertension portale.

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7
Q

Où se drainent la veine gastro-épiploïque gauche?

A

se draine dans la veine splénique
o Des dilatations varicielles des veines du fundus peuvent être rencontrées lors d’une hypertension portale affectant la veine splénique, ou lors de thromboses spécifiques de la veine splénique (ex : pancréatite).

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8
Q

Où se drainent les vaisseaux lymphatiques de l’estomac?

A

Lymphatiques : Suivent les vaisseaux artériels et veineux et drainent vers les ganglions cœliaques et ultimement le canal thoracique.

− Le drainage lymphatique de l’estomac est intriqué, les néoplasies pourront donc métastaser de manière plus ou moins dirigée et souvent à distance de l’estomac et des ganglions de drainage immédiat.

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9
Q

Comment fonctionne l’innvervation intrinsèque de l’estomac? Et extrinsèque?

A

Intrinsèque
- Auerbach: contractions musculaires
- Meissner: sécrétion

Extrinsèque
- Nerf vague (paraS): influence excitatrice
- Sympathique via G coeliaque (D5-D10)- influence inhibitrice et perception douloureuse

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10
Q

V/F
Les terminaisons nerveuses extrinsèques sont en contact direct avec l’organe cible.

A

F
Les terminaisons nerveuses extrinsèques, sympathiques tout comme parasympathiques, ne sont pas en contact direct avec leur organe cible (ex : cellule pariétale ou cellule musculaire lisse), mais rejoignent plutôt les nerfs du système nerveux intrinsèque connectant avec les cellules à réguler.

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11
Q

Quels sont les rôles du nerf vague?

A

− La sécrétion d’acide gastrique
− La contractilité gastrique
− La relaxation/accommodation fundique
− La relaxation pylorique
− La motricité d’autres organes tels que la vésicule biliaire ou l’intestin grêle

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12
Q

Décrire le trajet du nerf vague jusqu’à l’estomac

A

1) Origine : noyau central (noyau dorsal moteur du vague) au plancher du 4e ventricule
2) Après avoir traversé le cou en suivant les carotides, les deux branches du nerf vague entrent dans le médiastin et
courent à gauche et à droite de l’œsophage.
3) Au niveau du cardia, la branche gauche va en antérieur et la branche droite en postérieur

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13
Q

Quel est le neurotransmetteur des efférences vagales?

A

Acétylcholine

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14
Q

Quelles sont les parois de l’estomac?

A
  1. Couche séreuse
  2. Musculeuse (médiane): 3 couches de muscles
  3. Muqueuse
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15
Q

De quoi est composée la couche séreuse?

A

péritoine qui recouvre les 3 couches de muscle de la paroi gastrique

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16
Q

De quoi est composée la couche musculeuse (médiane)?

A

3 couches de muscles:
1. Longitudinaux: continuité oesophage
2. Circulaires: péristaltisme gastrique, sphincter pylorique
3. Transversaux

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17
Q

Où se trouve le plexus d’auberbach? et de meissner?

A

Auerbach: entre les couches musculaires

Meissner: sous-muqueuse (entre muqueuse et musculeuse)

C’est logique car Auerbach contrôle plus l’activité contractile et Meissner les phénomènes sécrétoires

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18
Q

De quoi est constituée la muqueuse interne

A
  • Muscularis mucosae
  • Épithélium gastrique
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19
Q

Quel est le rôle de la muscularis mucosae

A
  • Mouvements locaux et soutien de l’épithélium gastrique et son chorion
  • Frontière entre néoplasies invasives et non invasives avec ses vaisseaux, lymphatiques, nerfs, etc.
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20
Q

Quelle est la structure de l’épithélium gastrique?

A

Structure glandulaire tubulaire, divisée en 2 parties:
1. Superficielle: épithélium de surface et crypte
- Contient cell muqueuses
2. Profonde: portion glandulaire
- Corps et fundus: contient des cellules principales, pariétales, endocrines et souches
- Antre: cell muqueuses, endocrines et souches

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21
Q
A
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22
Q

Quels sont les types de cellules de l’estomac et que sécrètent-elles?

A
  • Principales
  • Mucus
  • Pariétales
  • Cellules G
  • Cellules D
  • Cellules ECL
  • Cellules P/D
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23
Q

Les cellules de l’estomac sont dispersées dans une distribution régionale particulière qui confère un rôle physiologique spécifique au :

A

Corps gastrique: sécrétion Hcl par cellules pariétales
Antre: synthèse gastrine par cellules G (pas de cell pariétale). La gastrine régule sécrétion d’acide par cell pariétale du corps gastrique

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24
Q

Nommez 2 substances qui peuvent être absorbées dans l’estomac

A
  • Alcool
  • Aspirine
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25
Q

À quoi servent le HCl et la pepsine?
- Lieu de sécrétion

A

Digestion chimique des aliments et réduiront (avec aide de la trituration) les aliments en petites particules qui pourront passer vers l’intestin où seront absorbés les nutriments.
- Sécrétés dans la luz gastrique

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26
Q

Comment l’estomac se défend face au bas pH?

A

sécrétion de mucus et de bicarbonates qui formeront à la surface des cellules gastriques une couche protectrice isolante.

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27
Q

Quelle cellule est chargée de la synthèse de la pepsine?
Rôle de la pepsine

A

Cellule principale: responsable de la sécrétion des pepsinogènes (proenzyme qui se transforment en pepsine dans un pH acide)
- Rôle: enzymes protéolytiques initiant la digestion des aliments peptidiques MAIS aussi capaz de potentialiser action délétère de l’acide sur protéines tissulaires de l’estomac #ulcères peptides

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28
Q

Nommez 2 sécrétion de la cellule principale

A
  1. Pepsinogène
  2. Lipase gastrique
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29
Q
  • Quelle cellule est responsable de la sécrétion de gastrine?
  • Rôle de la gastrine?
A
  • Quelle cellule est responsable de la sécrétion de gastrine? Cellule G dans l’antre
  • Rôle de la gastrine? Stimuler sécrétion HCl par cell pariétale
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30
Q

Qu’est-ce qui peut venir stimuler la cellule G?

Qu’est-ce qui inhibe son activité?

A

Stimule son activité
- Ach
- GRP
- Mécanismes intraluminaux: présence d’aa dans le chyme gastrique en post-prandial

Inhibe son activité
- pH s’abaisse à < 2, à la fin des repas

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31
Q

Quelles seraient les causes possibles d’une hyper-gastrinémie?

A
  • Stagnation de protéines dans l’estomac
  • Hypochlorydrie (anémie pernicieuse, utilisation de médicaments hyposécréteurs) empêchant frein sécrétoire normalement exercé par baisse pH
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32
Q

Quelle cellule est responsable de la production de somatostatine?
- Localisation
- Rôle somatostatine?

A

Cellule D: corps gastrique et antre.
Rôle somatostatine: activité inhibitrice sur toutes les cellules (G, ECL, pariétale) impliquées dans sécrétion HCl

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33
Q

Quelle cellule est responsable de la production de l’histamine?
- Localisation
- Rôle histamine?

A

Cellule ECL: proche des cell pariétales

Cascade:
Gastrine–> action sur CCKB de la cellule ECL–> sécrétion histamine par ECL–>action sur R H2 des cellules pariétales–> sécrétion HCl

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34
Q

L’activité de la cellule ECL peut être réduite par divers transmetteurs:

A

La somatostatine, la galanine, le PYY (peptide YY).

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35
Q

Dans quelles circonstances il y aurait surstimulation des cellules ECL?

A

hypergastrinémie soutenue (par exemple lors d’anémie pernicieuse avec achlorhydrie et hypergastrinémie secondaire) et donner lieu à des proliférations polypoïdes ou tumorales des cellules ECL évoquant des tumeurs carcinoïdes de l’estomac.

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36
Q

Quelle cellule est responsable de la production de ghréline?
- Rôle ghréline?

A

Cellule P/D
Rôle: régulation appétit. Ghréline augmente en période de jeûne et diminue après repas

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37
Q

Quelle cellule est responsable de la production du mucus? Que fait-elle d’autre que le mucus?
- Localisation
- Rôle mucus?

A

La cellule à mucus: Elle sécrète mucus ET bicarbonate
-Elle est partout dans l’estomac

Le mucus est un gel de glycoprotéines qui forme une barrière mécanique à la surface de l’épithélium gastrique pour protéger les cellules de l’agression par l’acide intraluminal.

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38
Q

Nommez 2 sécrétions qui permettent de protéger les cellules de l’estomac contre l’acide intraluminal

A
  1. Mucus
  2. HCO3
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39
Q

Comment le HCO3- protège l’estomac

A
  • Il crée un micromilieu à pH de 7.
  • Ça isole les cellules de la paroi gastrique du milieu acide intraluminal à un pH de 1-2
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40
Q

Nommez des stimulateurs de la production de mucus

Nommez des inhibiteurs de la production de mucus

A
  • Nerf vague
  • Agents anticholinergiques
  • Prostaglandines

Inhibée par AINS

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41
Q

Quelles sont les phases de la sécrétion gastrique?

A
  1. Phase céphalique (nerf vague)
  2. Phase gastrique (gastrine, histamine)
  3. Phase intestinale
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42
Q

Quelles sont les utilités de l’acidité gastrique en post-prandial?

A
  1. Transformer pepsinogène en pepsine protéolytique (digestion chimique)
  2. Digestion chimique sur les aliments
  3. Transformer certaines substances (Fe, Ca) pour optimiser leur absorption dans l’intestin grêle
  4. Barrière de défense contre les bactéries qui voudraient entrer dans l’organisme via TD
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43
Q

V/F
L’acide gastrique a plusieurs fonctions, donc l’hypochlorydrie est une condition pathologique.

A

F
l’hypochlorhydrie, voir l’achlorydrie, semble être une condition très bien supportée, même à long terme, sans symptômes cliniques évidents ou déficits nutritionnels majeur (sauf pour la vitamine B12)

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44
Q

Quel est le stimulus principal de la sécrétion d’acide gastrique?

A

Le repas

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45
Q

Qu’est-ce qui déclenche la phase céphalique de la sécrétion gastrique en post-prandial?

A

Stimulation par l’odorat, la vue d’un repas

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46
Q

Quel nerf stimule la phase céphalique?

NT associé

A

Surtout le nerf vague (vagotomie l’abolit)

Médié par Ach (type M3)

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47
Q

Quels stimuli peuvent déclencher la phase céphalique?

A

Stress ou autre stimulation psychiques.
Peut atteindre 50% de la capacité sécrétoire maximale lorsque quelqu’un sent, voit et goûte un repas qu’on mastique sans avaler. Lors d’un vrai repas, la phase céphalique vagale est toutefois brève (la phase gastrique étant rapidement déclenchée par l’arrivée des aliments dans l’estomac) et ne constituera donc qu’environ 20% de la sécrétion acide postprandiale.

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48
Q

En contexte normal, quel pourcentage d’acide post-prandial est attribué à la phase céphalique?

A

20%

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49
Q

Qu’est-ce qui déclenche la phase gastrique?

A

Arrivée des aliments dans l’estomac: plus précisément:
- Arrivée aa
- pH élevé

sont responsables de l’activation de la cellule pariétale qui produit HCl

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50
Q

Comment se produit l’activation de la cellule pariétale?

A
  1. Résidus protéiques du repas entrainent activation directe des cellules G antrale–> déversement gastrine dans leurs granules sécrétioires–> capillaires veineux de muqueuse antrale
  2. Passage de la circulation abdominale portale vers circulation artérielle pour rejoindre le corps gastrique
  3. Gastrine artérielle stimule le récepteur CCK-B de la cell muqueuse ECL (qui relâche histamine à son tour)
  4. Histamine rejoint cell pariétale pour activer son R H2 mb #paracrine–> adénylate cyclase –> pompe protons
  5. Élevation du pH gastrique par aliments ingérés entrainent activation indirecte de la cellule pariétale due à perte inhibition somatostatine
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51
Q

Comment se produit l’inactivation de la cellule pariétale?

A
  1. Le contenu peptidique de l’antre et le pH redeviennent acides
  2. Diminution pH–> perçu par cellules D antrales–> somatostatine déversée par cell D dans espace interstitiel paracellulaire paracellulaire
  3. Somatostatine diffuse par voie paracine jusqu’à cellule à gastrine localisée à proximité pour l’inhiber par rétroaction biologique
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52
Q

Nommez des causes d’hypergastrinémie

A
  • la persistance d’aliments dans l’estomac (ex : stagnation alimentaire par obstruction pylorique)
  • pH non acide
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53
Q

?? circulant régule probablement 60-70% de cette phase de sécrétion gastrique.

Le reste est assuré par ?? , le plus souvent lié à la distension de l’organe et impliquant le nerf ??

A

La gastrine circulant régule probablement 60-70% de cette phase de sécrétion gastrique.

Le restant est assuré par des réflexes neurologiques, le plus souvent liés à la distension de l’organe et impliquant le nerf vague (distension–> afférences vagales –> efférences vagales –> sécrétion de HCl)

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54
Q

Qu’est-ce qui déclenche la phase intestinale de la sécrétion gastrique?
Est-ce que cette phase produit beaucoup d’acide gastrique?

A

Arrivée du chyme alimentaire dans l’intestin

Cette phase sécrétoire représente toutefois moins de 10% de la sécrétion totale. La nature de cette substance stimulante, l’entéro-oxynthine, est inconnue. La plupart des hormones issues de l’intestin grêle ont plutôt tendance à supprimer la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine).

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55
Q

V/F.
La plupart des hormones issues de l’intestin grêle ont plutôt tendance à supprimer la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine).

A

V

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56
Q

Quelles sont les deux sécrétions de la cellule pariétale?

A

HCl
Facteur intrinsèque

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57
Q

Quels sont les récepteurs membranaires de la cellule pariétale pour activer la production de HCl?

A

− Les récepteurs H2 de l’histamine
− Les récepteurs M3 de l’ACh
− Les récepteurs CCK-B de la gastrine

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58
Q

Quels sont les récepteurs membranaires de la cellule pariétale pour inhiber la production de HCl?

A

Des récepteurs membranaires à la somatostatine, tout comme les prostaglandines, permettent aussi d’inhiber la stimulation d’HCl par la cellule pariétale.

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59
Q

Mécanismes intracellulaires dans la cellule pariétale:
- Ach et gastrine
- Histamine
- somatostatine
- Prostaglandines

Étapes ultimes?

A
  • Ach et gastrine: inositol triphosphate et Ca2+ intracellulaire (+)
  • Histamine: adénylate cyclase (+)
  • Somatostatine: adénylate cyclase (-)
  • Prostaglandines: adénylate cyclase (-)

ultimement:
- Pompe H+/K+ ATPase qui renvoie un H+
- Canal chlore ouvert qui renvoie un Cl-
- Canal K+ qui renvoie un K+

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60
Q

En clinique, les inhibiteurs de la sécrétion gastrique sont parmi les médicaments les plus prescrits. La sécrétion de HCl pourra être bloquée par…

A
  • Antagoniste des R stimulateurs comme H2 (histamine)
  • Antagonistes M3 R
  • Agents inhibiteurs somatostatine ou PG agissant directement sur R mb inhibiteurs
  • IPP
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61
Q
  • Nommez des antagonistes de R stimulateurs comme R H2 de l’histamine
  • Nommez des antagonistes de M3 (Ach)
  • Nommez inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
A

H2-antagonisme
- Cimétidine
- Ranitidine
- Famotidine

Antagonistes M3
- Atropine

IPP
- Dérivés benzémidazoles: pantoprazole

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62
Q

Mécanisme des IPP

A

Forment des liens covalents permanents avec certaines cystéines de la pompe H-KATPase de la cellule pariétale, bloquent son activité sécrétoire de façon très efficace

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63
Q

V/F. Les IPP bloquent la sécrétion de HCl mais pas du FI

A

V

La sécrétion de facteur intrinsèque semble parallèle à celle de la sécrétion acide de la cellule pariétale, sans toutefois être affectée par les inhibiteurs de la pompe à protons. L’absence de cellules pariétales, après une gastrectomie (résection de l’estomac) ou dû à une atrophie de la muqueuse gastrique, entraîne un déficit en B12 et l’anémie mégaloblastique de Biermer.

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64
Q

Quelles sont les conséquences d’une motricité gastrique inadéquate ou absente?

A
  • La préparation des aliments ne repose que sur la digestion chimique.
  • La vidange des particules alimentaires de l’estomac vers l’intestin grêle sera compromise
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65
Q

Nommez des pathologies qui induisent une absence de motricité gastrique

A

paralysie gastrique ou gastroparésie

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66
Q

La vidange gastrique des aliments vers le grêle repose sur les principes suivants :

A
  • Particules alimentaires pourront passer de l’estomac à travers le pylore <=> <2 mm.
  • Gradient de pression entre les régions pré et post-pyloriques
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67
Q

La vidange gastrique d’un repas comporte ces étapes :

A
  1. Aliments stockés temporairement dans fundus qui relaxe (mécanisme vagal)
  2. Aliments poussés vers corps gastrique par des contractions toniques du fundus. Ensuite, vers le pylore par des contractions gastrique péristaltiques
  3. Passeront vers duodénim si < 2 mm
  4. Mécanismes de rétroaction venant faire un frein à la fonction de l’estomac et ralentir la digestion: Les aliments en concentrations osmotique ou lipidique trop élevée activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales
    (CCK, GLP-1) qui ralentiront la poussée gastrique.
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68
Q

Qu’est-ce que l’accommodation fundique?

Quel nerf et NT sont impliqués?

A
  1. Stockage d’aliments qui attendent sortie vers duodénum
  2. Expansion progressive de l’estomac proximal «relaxation adaptative» (=augmentation de volume sans augmentation de pression intraluminale)

Le nerf vague et les neurotransmetteurs Ach et GABA sont impliqués dans ce réflexe entéro-entérique.

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69
Q

Qu’est-ce qui permet de pousser le cygme du fundus vers le corps et l’antre gastrique?
Qu’est-ce qui sert de barrière aux particules trop grosses?

A
  • contractions toniques du fundus
  • Sphincter pylorique
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70
Q

V/F. La vidange des liquides est assez lente

A

F, Les aliments de moins de 2mm ne trouveront une résistance à leur passage transpylorique; c’est ce qui explique la vidange rapide des liquides après leur ingestion.

Suivent une courbe exponentielle attribuable aux contractions toniques de l’estomac proximal (fundus)

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71
Q

À quoi sert la zone pacemaker de l’estomac?

A

Propulser les aliments du fundus vers le corps et l’antre aux moyens de contractions péristaltiques (contrac. circonf de la couche musculaire circulaire de l’estomac) qui migre de proximal–> distal

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72
Q

La transformation intragastrique des aliments ingérés permettra de réduire la taille des particules grâce à :

A

→ Une digestion chimique (HCl et pepsine gastriques, amylase salivaire, lipase gastrique, etc.)
→ Une digestion mécanique (mixing et grinding par les contractions musculaires de la paroi gastrique).

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73
Q

V/F. L’estomac a naturellement tendance à vidanger rapidement son contenu et il faut lui mettre un frein parfois

A

V

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74
Q

Nommez des freins gastriques

A
  • Fonction tamisage pylore (+++)
  • Lipides du repas
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75
Q

Comment la fx de tamisage du pylore (frien gastrique) affecte le transit des solides?

A
  1. Lag phase
  2. Passage progressif dans une courbe d’évacuation D résultant des contractions de l’estomac distal (>< aux liquides qui dépendant de l’estomac proximal)
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76
Q

Comment les lipides du repas mettent un frein (frein gastrique) au transit gastrique?

A

Les gras ont tendance à flotter au-dessus du bol alimentaire et auront donc ainsi une évacuation gastrique retardée.

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77
Q

Comment fonctionne le frein duodénal?

A
  1. Des R duodénaux détectent la charge osmotique et le contenu en gras du chyme gastrique.
  2. Si trop de gras/osmoles, duodénum va avoir plus de diff à absorber le chyme et donc le corps va RALENTIR la vidange gastrique pour permettre arrivée plus lente des nutriments
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78
Q

Nommez les éléments du frein duodénal

A
  1. Réflexes entéro-entériques ainsi que les mécanismes hormonaux (dont augmentation post-prandiale de CKK et GLP-1)
  2. Frein duodénal implique diminution de la poussée évacuatrice (=contractilité gastrique) et augmentation de la réssitance à évacuation (=augm contraction pylorique ou duodénale) pour diminuer gradient transpylorique et vitesse de vigande des aliments
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79
Q

Le frein iléal, c’est…

A

Des lipides perfusés dans l’iléon ralentissent la vidange gastrique (probablement via un mécanisme hormonal impliquant le GLP-2 et/ou le PYY relâchés de l’iléon).
− Probablement peu sollicité en physiologie normale, ce mécanisme pourrait se révéler dans certains états pathologiques, telle la malabsorption où une quantité accrue de lipides se retrouvent dans la lumière iléale

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80
Q

Le frein rectal, c’est…

A

La distension rectale par un ballon serait expérimentalement capable de réduire la vitesse de vidange gastrique

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81
Q

VIDANGE DES ALIMENTS NON DIGESTIBLES

A
  • Chaque 90-120 minutes de la période indigestive, forte concentration péristaltique (phase 3 complexe moteur migrant), associée à relaxation du pylore –> évaucation des aliments indigestes
82
Q

Que se passe-t-il si les aliments indigestes ne sont pas évacués de l’estomac?

A

Si ces substances n’étaient pas évacuées de l’estomac, elles
pourraient s’agglutiner, se solidifier et former des bézoards.

83
Q

Qu’est-ce qui peut stimuler la contractilité des muscles gastriques?

A
  • Médiateurs cholinergiques
  • Système parasympathique
  • Peptides intestinaux: motiline
84
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer l’activité contractile?

A
  • Modérateurs adrénergiques du syst sympathique
  • Somatostatine
  • Dérivés opiacés
  • Peptides intestinaux: CKK, sécrétine, glucagon

En situation physiologique, l’estomac est soumis à un contrôle neurologique (équilibre parasympathique/sympathique) et hormonal constant, ce qui assure un équilibre entre les influences qui stimulent ou inhibent la contractilité de l’estomac.

85
Q

À quoi sert la sensibilité gastrique?

A

Afférences vagales et spinales
- Transmettre infos pas percue a/n SNC mais intégrées dans réflexes périphériques pour sécrétion ou motricité de l’oragne (réflexe péristaltique)

Exemple: réponse sécrétoire et contractile de l’estomac en réponse à la distension gastrique= réponse réflexe entéro-entérique

86
Q

Causes de gastroparésie?

A

Musculaire
Neurologique
Médicamenteuse
Métabolique
Idiopathique

87
Q

La gastroparésie post-vagotomie est jumelée avec une autre chx. Laquelle et pourquoi?

A

Il y aura naturellement augmentation du tonus pylorique suite à la vagotomie.
On jumelle donc une pyloroplastie (=manoeuvre de drainage pour faciliter évacuation aliments)

88
Q

Comment le diabète peut mener à une gastroparésie?

A

Lésions neurologiques
Souvent le nerf vague: associé avec autres neuropathies comme dysfx érectile et orthostatisme

Autre: vidange estomac affecté par hyperglycémie

89
Q

Gastroparésie médicamenteuse : Médicaments ? et ? sont les plus fréquemment impliqués

A

Gastroparésie médicamenteuse : Médicaments anticholinergiques et opiacés sont les plus fréquemment impliqués

90
Q

Est-ce que la psychiatrie peut venir interférer avec laa gastroparésie?

A

Certains de ces patients semblent présenter des désordres psychogéniques (dépression, anxiété) qu’on pourrait tenter de relier à leurs symptômes digestifs #idiopathique

91
Q

Manifestations cliniques de la gastroparésie

A

L’estomac se vidangeant peu, les patients peuvent ressentir des symptômes post-prandiaux (satiété précoce, plénitude postprandiale exagérée, nausée, vomissement, perte de poids, voire dénutrition dans les cas plus sévères).

92
Q

Diagnostic de la gastroparésie

A

Médecine nucléaire: plus précis
- Repas avec aliments solides marqués avec tch99 et liquides marqués avec indium111.
- Caméra pour voir éléments radioactifs et calculer vitesse de disparition radioactivité

93
Q

Traitement de la gastroparésie: JUSTE POUR DIMINUER TRAVAIL ESTOMAC

A

Des mesures générales peuvent être utilisées pour diminuer le travail de l’estomac :
→ Un régime alimentaire fait d’aliments faciles à digérer (petit volume, consistance molle et sans gras des solides)
→ IPP (réduisent de 50% les sucs gastriques normalement sécrétés après le repas et diminuent la charge gastrique)
→ Antinauséeux (soulagent les symptômes)

94
Q

Traitement de la gastroparésie: JUSTE POUR STIMULER CONTRACTILITÉ GASTRIQUE

A

→ Cholinergiques : peu utilisés en clinique
→ Anti-dopaminergiques (métoclopramide ou dompéridone) : Ils constituent la stratégie usuelle
→ Agonistes des récepteurs à la motiline (érythromycine)
→ Agonistes des récepteurs 5HT4 (Cisapride, tégasérod)

95
Q

le traitement de la gastroparésie va s’appuyer sur 2 concepts:

A
  1. Diminuer travail estomac
  2. Stimuler contractilité gastrique
96
Q

Qu’est-ce que l’hyper-motricité de l’estomac «SD Dumping»

A

Le dumping, caractérisé par une chasse rapide des aliments (surtout liquides) hors de l’estomac, est attribuable le plus souvent à une hyper-contractilité ou une perte de la relaxation fundique.

97
Q

Le dumping est une complication de quelle manoeuvre chirurgicale (souvent?)

A

Vagotomie: Lors de la vagotomie, il y a une diminution de la relaxation postprandiale, due à la section des nerfs vagues, associée à la perte du frein pylorique, due à la pyloroplastie ou gastrojéjunostomie

Mais peut aussi arriver dans stades initiaux du diabète

98
Q

Le dumping précoce survient dans [fenêtre de temps] après le repas.

A

Le dumping précoce survient dans la première heure après le repas.

99
Q

Quel est le mécanisme du dumping précoce?

A
  1. Arrivée 1h après repas dans l’intestin grêle par chyme alimentaire NON préparé par l’estomac #hyper-osmolaire
  2. Appel d’eau dans luz intestinale aux dépens compartiment vasculaire

Donc
3. Douleur ou inconfort abdominal (distension volumique des anses intestinales et transit rapide secondaire)
4. Symptômes hypotension (moins vol vasc)
5. Faiblesse généralisée
6. Bouffées vahleur
7. Lipothymie

▪ Le régime alimentaire antidumping à l’aide de petits repas et sans sucres concentrés hyperosmolaires améliore cette condition.
− La diarrhée post-vagotomie observée chez certains malades après vagotomie est le plus souvent reliée à une accélération du transit intestinal secondaire à l’hyperosmolarité intraluminale.

100
Q

Le dumping tardif survient environ [fenêtre de temps] après le repas.

A

Le dumping tardif survient environ 2 heures après le repas.

101
Q

Qu’est-ce que le dumping tardif?

A

La vidange trop rapide des sucres ingérés a entraîné une élévation brusque et importante de la glycémie. La sécrétion réflexe d’insuline contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être trop importante et désynchronisée, entraînant une hypoglycémie symptomatique avec faiblesse, diaphorèse, voire perte de conscience, convulsions, etc.

102
Q

Manifestations cliniques du dumping tardif?

A
  • Hypoglycémie symptomatique
  • Faiblesse
  • Diaphorèse
  • Perte conscience
  • Convulsions
103
Q

Comment traiter un dumping tardif réfractaire au traitement par diète anti-dumping?

A

Somatostatine synthétique (octréoide): effet bénéfique en diminuant vidange gastrique et inhibant la sécrétion insuline

104
Q

Qu’est-ce que la diète antidumping?

A

petits repas et sans sucres concentrés hyperosmolaires

105
Q

Cause générale de la maladie ulcéreuse?

Tx?

A

b) L’hypersécrétion d’acide est une cause évidente d’ulcère

c) La suppression d’acide demeure encore le moyen le plus répandu et le plus efficace pour réépithélialiser la
muqueuse gastroduodénale ulcérée.

106
Q

Comment l’estomac se protège contre l’acidité (HCl et pepsine)?

A

Barrière gastrique:
- Sus-épithélium: mucus
- Sous mucus: unstirred layer
- Épithélium: renouvellement cellulaire
- Sous-épithélium: flot sanguin muqueux

107
Q

Nommez des éléments qui altèrent la viscosité du mucus et qui facilitent la diffusion des ions H+ vers muqueuse gastrique

A
  • ASA (L’acide acétylsalicylique
  • Sels biliaires
108
Q

Qu’est-ce que la unstirred layer?

A

un microcosme au pH neutre dans lequel baignent les cellules gastriques de surface.

Les cellules gastriques sécrètent aussi des bicarbonates dont la production totale ne représente que 10 % de la sécrétion acide, mais qui, grâce à la couche de mucus, demeurent en étroit contact avec la cellule épithéliale.
▪ Les prostaglandines ont une action importante à ce niveau, régissant tant la sécrétion de HCO3 que de mucus.

109
Q

Comment le NO peut protéger l’estomac de l’acidité?

A

Sous l’épithélium, le flot sanguin muqueux permet l’oxygénation optimale
des cellules muqueuses pour leurs systèmes de défense.
▪ L’oxyde nitrique (NO) semble un important facteur pour entraîner une
vasodilatation capillaire et favoriser ce mécanisme de protection.
▪ L’altération du flot sanguin explique probablement la diminution de la
défense gastrique observée avec l’âge

110
Q

Manifestations cliniques de la maladie ulcéreuse acido-peptidique

A
  • Douleur épigastrique
  • Brûlure
  • Loin d’un repas (à jeun ou la nuit)
  • Diminue après ingestion aliments ou anti-acides
111
Q

On subdivise fréquemment l’ulcère peptique en :

A

a) Ulcère duodénal
b) Ulcère gastrique
c) Ulcère post-bulbaire (c.-à-d.- d. au duodénum dans la portion D2, voire D3, D4 ou même au jéjunum) : rare et doit
faire penser à d’autres diagnostics

112
Q

Ulcère post-bulbaire (c.-à-d.- d. au duodénum dans la portion D2, voire D3, D4 ou même au jéjunum) : rare et doit
faire penser à d’autres diagnostics

A
  • Hypersécrétion majeure
  • Inflammation (Crohn)
  • Tumeur (adénocarcinome duoD ou pancréas)
113
Q
A
114
Q

Jean a 31 ans. Il ressent des douleurs épigastriques la nuit depuis 4 mois. Ses douleurs sont soulagées s’il mange quelque chose. On lui a déjà fait mention qu’il était porteur de H.Pylori.

ll a peut-être un ? au niveau de ?

A

ulcère duodénal au niveau du bulbe

115
Q

Jean a 51 ans et est pauvre. Il ressent des douleurs épigastriques s’il ne mange pas pendant longtemps, mais aussi parfois après ses repas.

Il a souvent mal à la tête et prend de l’ibuprofène.

ll a peut-être un ? au niveau de ?

A

Ulcère Gastrique a/n antre ou corps

116
Q

Jean a 31 ans. Il ressent des douleurs épigastriques la nuit depuis 4 mois. Ses douleurs sont soulagées s’il mange quelque chose. On lui a déjà fait mention qu’il était porteur de H.Pylori.

Quel est le mécanisme de sa pathologie?

A

↑ facteurs agresseurs (HCl – H.pylori)

117
Q

Jean a 31 ans. Il ressent des douleurs épigastriques la nuit depuis 4 mois. Ses douleurs sont soulagées s’il mange quelque chose. On lui a déjà fait mention qu’il était porteur de H.Pylori.

Va-t-on lui dire une biopsie et une endoscopie?

A

Nope

118
Q

Jean a 51 ans et est pauvre. Il ressent des douleurs épigastriques s’il ne mange pas pendant longtemps, mais aussi parfois après ses repas.

Il a souvent mal à la tête et prend de l’ibuprofène.

Quel est le mécanisme de sa pathologie?

A

↓ défense (AINS)

119
Q

Jean a 51 ans et est pauvre. Il ressent des douleurs épigastriques s’il ne mange pas pendant longtemps, mais aussi parfois après ses repas.

Il a souvent mal à la tête et prend de l’ibuprofène.

Va-t-on lui faire biopsie et endoscopie?

A

Oui

120
Q

Causes de la maladie ulcéreuse acido-peptique?

A
  1. H pylori
  2. ASA-AINS
  3. Autres (Rare): hypersécrétion (gastrinome, mastocytose), infectieuse, ischémie (artériosclérose, cocaïne), inflammatoire
121
Q

Comment H pylori peut se frayer un chemin à travers le mucus gastrique jusqu’à l’épithélium gastrique?

A

Grâce à des flagelles

122
Q

Est-ce que H pylori pénètre la muqueuse gastrique?

A

Non mais elle produit des enzymes qui lui permettent d’agresser la muqueuse gastrique

123
Q

Nommez des enzymes produites par H pylori

A
  • Uréase
  • Catalase
  • …
124
Q

```

Qu’est-ce que le breath test ?

A

o « Breath test » (test respiratoire) diagnostique : pour vérifier la présence de la bactérie dans l’estomac si uérase présente

ingestion orale d’urée marquée avec un isotope C14 ou C13 qui
en présence d’uréase produite par H. pylori sera transformée en libérant du CO2 marqué éliminé ensuite par voie pulmonaire (et mesurable donc dans les gaz expirés).

125
Q

Quelle est la fonction de l’uréase pour H pylori?

A

o Permet d’hydrolyser l’urée pour former de l’ammoniaque (NH3), qui aide à neutraliser l’acide gastrique et
former une couche protectrice autour de la bactérie.

126
Q

V/F. H pylori: infection bactérienne chronique la plus fréquente de la planète (On estime que 50 % des humains sont infectés)

A

V

127
Q

La fréquence de H pylori est reliée à:
- Quel niveau socioéconomique
- Tranche âge?

A
  • Inversement proportionnelle a/n socioécono
  • Proportionnelle à âge
128
Q

Avant quel âge serait acquise H Pylori

A

avant l’âge de 5 ans

129
Q

Quel est le taux de réacquisition de H pylori après son éradication?

A

1% par an (faible)

130
Q

Mode de transmission H pylori?

A

o Transmission de personne à personne par voie fécale-orale, ou orale-orale, durant les périodes de maladie (gastroentérite, etc.) est la plus plausible (trouvée dans les sécrétions vomies ou encore dans les selles diarrhéiques)

o Le statut socioéconomique faible favorisant les infections, la proximité des individus et les conditions sanitaires sous-optimales expliqueraient la transmission fréquente de l’infection.

131
Q

Actions de H pylori:
- Premier contact
- Long terme

A

Contact infectieux primaire: gastrite aigue. Passera inaperçue, donnera lieux à malaises abdo, Vo

Long terme: être porteur d’une gastrite chronique active dans ANTRE mais pouvant migrer vers corps ou fundus

  • Colonisation de l’épithélium gastrique (UNIQUEMENT).
  • Production enzymes altérant muqueuse et engendrant rx inflammatoire et immune de l’hôte (surtout via LT)
132
Q

V/F
L’infection à Hp est très fréquente (50% des humains) et demeure indolente chez une majorité de porteurs puisque l’incidence de l’ulcère peptique est d’environ 10 %.

A

V

133
Q

On doit donc considérer l’infection à Hp comme une interaction complexe entre la bactérie et son hôte, et cette interaction pourra être modifiée par différents facteurs plutôt mal connus. Parmi les facteurs considérés comme les plus susceptibles de jouer un rôle dans la pathogénie ulcérative de l’infection, on retient les suivants.

A
  1. Facteurs bactériens: virlence, toxique Vac A
  2. Facteurs de l’hôte: acteurs génétiques comme adhésions épith ou réponse inflammatoire
  3. Facteurs environnementaux: cigarette, AINS
134
Q

Implication clinique Hp dans l’ulcère duodénal

A

Hypersécrétion acide et Hypergastrinémie:
- Hp produit inflammation antrale dont médiateurs diminuent activité des ¢ D (qui produisent somatostatine).
- Moins somatostatine–> moins de frein sur cellule G antrale–> hyperactivité G avec hypersécrétion gastrine
- Augmentation activation cell pariétale et stimulation prod HCl
- Ulcération du bulbe

135
Q

L’ASA et les AINS ont une action ulcérogène bien connue sur l’estomac et les muqueuses digestives.
PHYSIOPATHOLOGIE?

A
  1. Aspirine devient ionisée dans milieu gastrique= agresseur toxique direct
  2. MAIS LE PIRE: effet systémique sur prostaglandines qui. protègent l’estomac.
136
Q

Rôle PG dans défense de la muqueuse gastrique

A

Action sur la sécrétion de facteurs de protection tels les bicarbonates, le mucus, le renouvellement cellulaire, etc.

COX 1: protection gastrique
COX2: réaction inflammatoire

Les AINS inhibent les DEUX, pas juste COX2 malheureusement. Donc, diminution résistance barrière de la muqueuse gastrique via inhibition COX1

137
Q

IMPLICATION CLINIQUE DES ANTI-INFLAMMATOIRES

A
  • Lésions superficielles (oedème, hémorragie sous-épith)
  • Érosion (bris muqueuse ne dépassant pas muscularis mucosae)
  • Ulcérations franches et plus profondes

lles peuvent se manifester par une symptomatologie ulcéreuse typique, être silencieuses et/ou engendrer des complications telles perforation ou hémorragie qui peuvent être même létales.

138
Q

Où sont localisées les lésions produites par des AINS ou ASA

A

Bulbe duodénal et/ou estomac

139
Q

Le risque de développer des complications ulcéreuses aux AINS est accru par certains facteurs :

A

o Durée de la thérapie (rare si moins d’une semaine) ;
o Dose élevée d’anti-inflammatoire (mais aussi possible avec des mini-doses d’aspirine telles que 80 mg die) ;
o Type d’AINS (risque relatif d’ulcération : ibuprofène 1,4 ; diclofénac 1,7; naproxène 1,8 ; indométacine 2,25)
o Utilisation concomitante de médicaments de type glucocorticoïde ou anticoagulant ;
o Âge du patient (> 60 ans) ;
o Antécédents de complication avec AINS ;
o Antécédents médicaux d’ulcère (les patients avec AINS ont 60 fois plus de risque de développer un ulcère s’ils
sont infectés par H. pylori).

140
Q

Complications de l’ulcère peptique

A
  • Hémorragie digestive
  • Perforation
  • Obstruction (sténose)
141
Q

Une hémorragie digestive qui complique un ulcère va être révélée par quoi

A

Un saignement digestif peut être causé lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin de la muqueuse.
- Hématémèse
- Méléna
- Rectorragie chronique et à bas bruit–> anémie ferriprive spoliation
- 5-10%: hémorragie assez sévère–> mort

142
Q

Que se passe-t-il lors d’une perforation de l’estomac (qui complique un ulcère)?

A

Une perforation peut résulter d’un ulcère dépassant les couches musculeuses et séreuses.
- La perforation pourra être en péritoine libre avec apparition alors d’un abdomen aigu avec péritonite, présence d’air intra-abdominal, etc.
- La perforation pourra aussi être colmatée par l’épiploon ou un organe à proximité.

Épiploon: Description. Repli du péritoine (membrane tapissant les parois de l’abdomen et du bassin) qui recouvre et soutient les organes et les vaisseaux sanguins situés dans l’abdomen.

143
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère térébrant?

A

L’ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec possiblement un tableau clinique et/ou biologique de pancréatite aiguë est appelé ulcère térébrant.

144
Q

Que se passe-t-il lors d’une sténose (qui complique un ulcère?

A

L’obstruction au passage des aliments peut survenir surtout si l’ulcère se trouve à proximité du pylore et nuit à son ouverture normale. On notera alors une distension gastrique et des vomissements.

145
Q

DIAGNOSTIC D’ULCÈRE

A
  • Endoscopie digestive haute: le plus précis
  • Radiologie: ingestion produit de contraste au baryum
  • Autre: analyse microscopique de tissu, breath test
146
Q

Traitement de l’ulcère peptique en AIGU

Différence si ulcère duodénal vs gastrique

A

BUT: Corriger altération de l’équilibre
- Diminuer acidité gastrique (+ commun): IPP
- Renforcer défense muqueuse: PG synthétique (misoprostol)

− Ulcère duodénal vs ulcère gastrique :
▪ L’éradication de Helicobacter pylori a tendance à être plus bénéfique dans la maladie ulcéreuse duodénale que dans la maladie ulcéreuse gastrique.
▪ L’ulcère gastrique est plutôt associé à une normo- sécrétion, voire une hypo-sécrétion d’acide et implique le plus souvent un désordre de la défense muqueuse ; la suppression acide demeure malgré tout le traitement
de choix pour rétablir la balance agression- défense et cicatriser les bris muqueux.

147
Q

B. TRAITEMENT DE LA MALADIE ULCÉREUSE ET PRÉVENTION DES RÉCIDIVES

A

Traiter la cause de l’ulcère en éradiquant Helicobacter pylori ou en cessant l’ingestion d’ASA/AINS constitue évidemment la meilleure stratégie pour guérir la maladie ulcéreuse.

Hp: ATB

148
Q

CONNAÎTRE LE DIAGNOSTIC
DIFFÉRENTIEL D’UNE HYPERGASTRINÉMIE

A
149
Q

Principe des bloqueurs H2
- Moment d’efficacité de pointe

A

− Ils suppriment la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale en bloquant la stimulation par l’histamine.
− La sécrétion de pepsine est également inhibée, mais la production de mucus gastrique ne l’est pas.

Ils inhibent surtout la sécrétion basale d’acide qui a lieu en majeure partie la nuit!!

150
Q

Limitation des bloqueurs H2

A

Capacité de suppression d’acide limitée par:
- tachyphylaxie due à sensibilisation des R rapidement obtenue (qq jrs après début tx)

151
Q

Contexte d’utilisation des bloqueurs H2

A

− Les bloqueurs H2 peuvent être utiles pour contrôler des symptômes de reflux légers à modérés ou occasionnels.

− On peut difficilement espérer une efficacité symptomatique avant un délai de 30 à 60 minutes, compte tenu de leur
mécanisme d’action nécessitant l’absorption du médicament et sa circulation systémique.

152
Q

Effets secondaires bloqueurs H2

A
  • Diarrhée,
  • constipation,
  • maux de tête,
  • fatigue,
  • des éruptions cutanées
  • un rythme cardiaque ralenti/modifié
153
Q

Mécanisme action IPP

A
  1. Bases faibles qui atteignent cellule pariétale après absorption a/n duodénum
  2. Arrivent a/n des canalicules sécrétoires de la cell pariétale (à travers mb)
  3. Dans environnement acide, chg conformation structurale (ionisation–> conversion en dérivé sulfamide) –> incapaz de traverser mb biologique. Ils sont piégés dans luz canaliculaire
  4. Liaison covalente aux groupements sulhydriles de la pompe H+/K+-ATPase de la mb pariétale, inhibant l’échange K+ et H+ irréversiblement
  5. Pas de transport HCl à travers mb jusqu’à luz de l’estomac. Blocage de la dernière étape de la production d’acide.
  6. Sécrétion basale ET sécrétion stimulée sont inhibées
154
Q

Les IPP sont des pro-drogues. Expliquez.

A

Dans l’environnement acide, les IPP changent de conformation structurale:
1. Ionisation
2. Conversion en dérivé sulfamide

C’est en dérivé sulfamide qu’ils agissent.

155
Q

Les IPP sont des puissants inhibiteurs de la sécrétion d’acide gastrique. Pourquoi?
- Parlez de leur mécanisme d’action
- Parlez de leur demi-vie

A
  1. Ils inhibent la sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée puisqu’ils agissent sur l’étape FINALE de la production d’HCl
  2. Ils ont une courte demi-vie, mais ils se lient de façon irréversible aux cellules pariétales. Leur action est donc LONGUE. Il faut donc attendre qu’une nouvelle pompe à protons soit fabriquées avant que l’effet de l’IPP disparaisse (plusieurs jours)
156
Q

Quels sont les effets secondaires des IPP?

A

Perle clinique : cause TRÈS fréquente d’hypomagnésémie en milieu hospitalier. Penser à contrôler la magnésémie et supplémenter au besoin.

157
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite?

A

Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements biologiques

En pratique, on utilise souvent le terme « gastrite » pour faire référence à des symptômes digestifs qu’on attribue à
l’estomac, de nature non clairement élucidée, très probablement non inflammatoires, mais plutôt « irritatifs » et pour lesquels le terme de « gastropathie » serait plus approprié.

158
Q

Nommez des causes de gastrites non reliées à H pylori

A
  • Infectieuse
  • Inflammatoire
  • Atrophique et atrophie gastrique
159
Q

Qu’est-ce que la gastrite infectieuse?
S+S?

A
  • Intoxication alimentaire aigue à Staphylocoque, bacille cereus, clostridium perfringens, etc. ( Vomissement qq heures après ingestion ) en cas de mauvaise conservation
  • Contagion virale (troubles gastriques avec Vo qui s’améliorent spontanément qq h après)
160
Q

La gastrite infectieuse la plus connue est la gastrite antrale chronique active due à ???

A

La gastrite infectieuse la plus connue est la gastrite antrale chronique active due à l’Helicobacter pylori.

161
Q

Qu’est-ce que la gastrite inflammatoire?

Causes?

A

Histologie: granulome, infiltrat lymphocytaire ou éosinophilique (rare)

  • Irritation de l’estomac par AINS, alcool, bile (habituellement post-chirurgie favorisant un reflux de bile dans l’estomac)
162
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophie et l’atrophie gastrique?

A

Disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie (niveau d’acide chloridrique dans le liquide gastrique inexistant) secondaire.

163
Q

Quels sont les 2 types d’atrophie gastrique?

A

Type A: atteint le corps gastrique et est d’origine auto-immune; souvent des AC anti-¢ pariétales et d’autres conditions auto-imm comme hypothyroïdie, vitiligo

Type B: due à infection à H pylori qui s’étend de l’antre vers portion gastrique proximale

164
Q

Manifestations cliniques de l’atrophie gastrique?

A

Asymptomatique d’un point de vue digestif, mais a des conséquences hématologiques.
- Absence FI–> ø absorption B12–> anémie mégaloblastique de Biermer

MAIS l’absence d’acide a peu d’impact clinique sur digestion des aliments sauf pour:
- Anémies ferriprives (transfo Fe3+ en Fe2+
- L’acide gastrique semble aussi être une barrière aux infections. Pour cette raison, les IPP augmentent le risque de contacter une infection entérique ou pulmonaire.

165
Q

Pourquoi les IPP augmentent le risque de contracter une infection entérique ou pulmonaire?

A

o** L’acide gastrique semble aussi être une barrière aux infections**. Pour cette raison, les IPP augmentent le risque de contacter une infection entérique ou pulmonaire.

166
Q

Comment poser le diagnostic d’Atrophie gastrique?

A
  • Mesure des sécrétions gastrique: pH neutre
  • Endoscopie: muqueuse atrophique hyper-transparente
  • Biopsie: ¢ pariétales absente
  • Test de Shilling: mesure l’excrétion urinaire de vit B12 absorbée (fiabilité relative)
  • Hypergastrinémie marquée en réponse à l’achlorydrie
  • AC anti cell pariétale et anti-FI souvent détectés
167
Q

Pourquoi y a-t-il une hypergastrinémie en cas d’atrophie gastrique?

A

Absence de suppression de l’activité des cellules G antrales par l’acide gastrique normalement sécrété

168
Q

Traitement de l’atrophie gastrique?

A

L’injection de vitamine B12 corrige le déficit vitaminique. Des suppléments de fer corrigent le déficit ferrique.

169
Q

Quelles sont les complications de l’atrophie gastrique?

A
  • Risque accru de néoplasie
  • Évolution vers adénocarcinome serait en relation avec infection à H pylori
  • Croissance exagérée de cellules endocrines ECL–> tumeurs carcinoïdes (plus souvent bénignes) en réponse à l’hypergastrinémie persistante
170
Q

Quelles sont les néoplasies touchant le plus souvent l’estomac?

A
  • Adénocarcinome
  • Lymphome gastrique
  • Tumeurs carcinoïdes
  • Tumeurs stromale
  • Polypes
171
Q

Incidence de l’adénocarcinome

A

PLUS FRÉQUENTE NÉOPLASIE DE L’ESTOMAC et 10% des cancers

172
Q

V/F.
L’incidence des cancers de la partie distale de l’estomac est en régression, alors qu’on assiste à une augmentation des cancers du cardia et/ou du fundus.

A

V

173
Q

Étiologie de l’adénocarcinome de l’estomac

A
  • Diète
  • H pylori
  • pH non acide
  • Dysfonction génétique
174
Q

Comment se présente l’adénocarcinome de façon macroscopique?

A

Il peut se présenter comme une masse endoluminale polypoïde, comme un cratère ulcéré ou comme un
infiltrat sous-muqueux classique de la linite plastique amenant une rigidité des parois gastriques

175
Q

Comment reconnaitre l’adénocarcinome de type intestinal et diffus?

A

▪ Type intestinal : formant des structures glandulaires
▪ Type diffus : sans formation glandulaire et avec des cellules en bague à chatons contenant du mucus
en abondance. Ce type aurait un pronostic plus réservé.

176
Q

Adénocarcinome gastrique:
Les symptômes cliniques sont la plupart du temps tardifs, et le processus néoplasique est souvent avancé lorsqu’on le diagnostique. L’adénocarcinome pourra se manifester par :

A
  • Inconfort ou douleurs épigastriques, souvent augmentés par repas
  • NoVo
  • Perte poids
  • Anémie par spoliation
  • Masse palpable

Extension lymphatique atteint le plus souvent (métastases):
- Ganglions abdominaux (coeliaque, etc.)
- Au creux sus-claviculaire G (G de Virchow)
- Région péri-ombilicale (nodule soeur Marie-Joseph)
- Ovaire (tumeur Krukenberg)
- Au cul-de-sac de Douglas (blumer shelf)

177
Q

L’extension lymphatique de l’adénocarcinome (métastases) atteint:

A

Extension lymphatique atteint le plus souvent (métastases):
- Ganglions abdominaux (coeliaque, etc.)
- Au creux sus-claviculaire G (G de Virchow)
- Région péri-ombilicale (nodule soeur Marie-Joseph)
- Ovaire (tumeur Krukenberg)
- Au cul-de-sac de Douglas (blumer shelf)

178
Q

Les métastases hématogènes de l’adénocarcinome atteignent souvent:

A
  • Foie
  • Poumons
  • Os
  • Cerveau
179
Q

Comment poser le diagnostic de cancer gastrique?

A
  • Endoscopie et confirmé par biopsie
  • Extension tumorale évaluée par CT ou écho-endoscopie, examens spécifiques ± sensibles.
180
Q

Comment peut se présenter la lésion néoplasique?

A
  • Lésion muqueuse ulcérée avec caractères franchement prolifératifs (sur masse infiltrante, aux rebords irréguliers et durs) OU mimant ulcère bénin (de où nécessité de biopsier)

SINON
- Infiltration sous-muqueuse (linite plastique); souvent difficile à reconnaître avant de se propager à une grande étendue, que ce soit en endoscopie ou en radiologie par repas baryté ou scanner

181
Q

Traitement chirurgical de la tumeur gastrique?

A
  • Résection chirurgicale= traitement de choix
  • Chimiothérapie ± radiothérapie pré ou post-opératoire
  • 20% des cancers gastriques auront des R HER2 et pourront être traités par AC monoclonal contre ces R
182
Q

Les récepteurs à Épidermal Growth Factor (HER2) sont surtout présent dans quel type de cancer gastrique?

A

Type intestinal

183
Q

Quels cancers gastriques ont un moins bon pronostic?

A

▪ Les linites plastiques semblent avoir un plus mauvais pronostic.
▪ Les tumeurs proximales semblent avoir un moins bon pronostic que les tumeurs distales. De plus, elles ont souvent besoin d’une gastrectomie totale.

184
Q

Le lymphome gastrique constitue ? des néoplasies gastriques.

A

Le lymphome gastrique constitue 5 % des néoplasies gastriques.

185
Q

Les manifestations cliniques et endoscopiques sont comparables à celles de l’adénocarcinome et la biopsie confirmera le diagnostic. La majorité des lymphomes gastriques provient des cellules ?.

A

Les manifestations cliniques et endoscopiques sont comparables à celles de l’adénocarcinome et la biopsie confirmera le diagnostic. La majorité des lymphomes gastriques provient des cellules B.

186
Q

Quels sont les deux types de lymphomes?

A

ganglionnaire et extra-ganglionnaire

187
Q

V/F. Le plus souvent, le lymphome gastrique est d’origine ganglionnaire

A

F, inverse
Le plus souvent, le lymphome gastrique est d’origine non ganglionnaire

188
Q

Origine commune du lymphone extra-ganglionnaire?

A

Tissu lymphoïde de la muqueuse.
- Il est alors appelé MALT (mucosa associated lymphoid tissue)
- Ces lymphomes sont probablement issus d’une prolifération clonale de cellules B survenant lors de la
gastrite chronique à H. pylori.

189
Q

V/F. Les stades limités et précoces de lymphomes MALT pourront répondre à l’éradication de H. pylori.

A

V

190
Q

Traitement lymphome gastrique?

A

Chimiothérapie

La chirurgie de résection: uniquement pr cas particuliers

191
Q

Qu’est-ce que la tumeur carcinoïde de l’estomac?

A

Le plus souvent, elles correspondent à une prolifération polypoïde de cellules ECL en réponse à une hypergastrinémie.

o La cellule ECL sécrétant normalement de l’histamine pour agir sur la cellule pariétale et est stimulée par la
gastrine. Une hypergastrinémie forte et prolongée peut provoquer une hyperplasie de ces cellules.

o L’hypergastrinémie peut être secondaire à l’achlorhydrie de l’atrophie gastrique de Biermer (TNE gastrique de
type I) ou à la production tumorale du gastrinome (type II)

o Elles sont souvent multiples et on un faible potentiel malin

192
Q

Qu’est-ce que la tumeur stromale gastrique?
- Fréquence
- Origine
- Potentiel
- Croissance

A

Elles désignent des tumeurs mésenchymateuses ayant des caractères d’apparence musculaire ou neuronale.
- Fréquence: rare (<1% des tumeurs gastriques et 70% localisé à l’estomac)
- Origine: cellules de Cajal (mésenchymateuses, situées entre les couches musculaires de la paroi gastrique pour agir comme pacemaker. La différenciation tumorale leur amènera leur apparence musculaire ou neurologique).
- Potentiel: difficile à établir
- Croissance: lente et donne peu de sx avant d’atteindre un large volume

193
Q

Nommez les différents polypes que l’on retrouve

A
  • Glandes fundiques
  • Adénomateux
  • Hyperplasique ou de regénération
194
Q

Quels sont les polypes les plus fréquemment trouvés?

A

Glande fundique

195
Q

À quoi sont associés les polypes de glandes fundiques?

Est-ce qu’il y a un grand potentiel de transformation maligne?

A

Prise IPP

Non pas significatif

196
Q

juste apprendre

A
197
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome)?

A

Il s’agit d’une tumeur des cellules endocrines (cellules G) produisant la gastrine.
La tumeur sécrète de façon incontrôlable de la gastrine. L’hypergastrinémie sera cause du syndrome Zollinger-Ellison

198
Q

Présentation classique du syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome)

A

1. Maladie acido-peptique sévère
- Maladie ulcéreuse: ulcère atypiques en post-bulbaire (DD distal) ou jéjunum
- Peut être sévère et se compliquer en perforation ou hémorragie
- Peut être résistante au tx

2. Diarrhée
- Disparait en ctrl hypersécrétion d’acide gastrique
Résulte de:
1. Diarrhée sécrétoire
2. Malabsorption
3. Maldigestion

199
Q

Connaitre les maladies associées au SD Zollinger-Ellison (gastrinome)

A

La tumeur endocrine est située le plus souvent au pancréas ou au duodénum.

− 80% des cas sont sporadiques
− 20% : forme de polyadénomatose familiale de type 1 (MEN1), qui associe
o Tumeur des parathyroïdes, avec hyperparathyroïdie
o Tumeur hypophysaire, le plus souvent un prolactinome o Tueur pancréatique, le plus souvent un gastrinome

200
Q

CONNAÎTRE LES MODALITÉS DIAGNOSTIQUES DU GASTRINOME

A
201
Q

Évolution du gastrinome

A

Le gastrinome est une tumeur maligne, mais son évolution est lente et sur plus de 10 ans (plus de 50% de survie à 10 ans)

202
Q
A

MMD2232_Nutrition et digestion (7 decks)

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