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révision rapide > APP6 > Flashcards

APP6 Flashcards

1
Q

IV. MÉTABOLISME DES PURINES

A

bases azotées puriques -> hypocanthine –(xanthine oxydase)–> xanthine –((xanthine oxydase)–> acide urique –> rein (ou allantoine lorsqu’il y a l’enzyme urate oxydase qui n’est pas naturellement presente chez l’homme)

Les humains n’ont pas d’urate oxydase et donc ne peuvent pas convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie.
• Les bases azotées puriques constituant les acides nucléiques de notre ADN sont la guanine et l’adénine.
• La xanthine, l’hypoxanthine et l’acide urique sont d’autres purines résultant de la dégradation des bases puriques (adénine et guanine).
• L’hypoxanthine est issue de la réaction de désamination de l’adénine.
• La xanthine, issue de la conversion de l’hypoxanthine par l’enzyme xanthine oxydase, est elle-même convertie en acide urique par l’action de l’enzyme xanthine oxydase.
• L’allantoïne est le produit d’oxydation de l’acide urique.
• La xanthine oxydase se retrouve normalement dans le foie et sous une forme non libre dans le sang.
• En cas d’atteinte hépatique grave, la xanthine oxydase est larguée dans le sang.

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2
Q

V ou F

l’hyperurécémie est un critère fiable de Dx de goutte

A

FAUX!

Signifie sismplement que le pt est a risque. Pour Dx il faut faire aspiration et voir les cristaux

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3
Q

HYPERUCÉMIE

Quels sont les taux? Par quoi peut-elle etre causée?

A

• Elle est définie comme taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin (>/= 404 umol/L).
o Hommes : >/= 420 umol/L
o Femmes : >/= 360 umol/L

• Elle peut être causée par 2 phénomènes :
o Surproduction d’acide urique ;
o Hypoexcrétion d’acide urique par le rein. (plus communément)

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4
Q

Goutte

VI. PHYSIOPATHOLOGIE ARTICULAIRE

A
  • Les cristaux d’urate monosodiques se déposent à la surface du cartilage et de la membrane synoviale.
  • À noter qu’un changement de l’environnement (ex. : pH, température), peut diminuer la solubilité de l’acide urique, entrainer la formation de cristaux plus rapidement et causer une crise de goutte.
  • Dans la goutte aiguë, les cristaux d’urate monosodique phagocytés par les macrophages activent l’inflammasome NLRP3, ce qui entraine la sécrétion de l’IL-1β.
  • Cette sécrétion peut induire une production encore plus élevée d’IL-1β et d’autres médiateurs inflammatoires, qui activent encore plus les cellules synoviales et les phagocytes
  • Les cristaux d’urate monosodique peuvent aussi induire la sécrétion de plusieurs autres cytokines inflammatoires (ex. : TNF-α, IL-6, IL-8).
  • La liaison entre l’IL-1β et son récepteur résulte en une transduction du signal, ce qui mène à une expression altérée des molécules d’adhésion et des chimiokines, ce qui favorise le recrutement des neutrophiles, qui sont responsables de l’inflammation intense dans la goutte.
  • L’activation de la voie du complément (complexe d’attaque membranaire C5b-9) induit par les cristaux joue aussi un rôle.
  • Dans la goutte chronique, ces processus inflammatoires sont probablement en cours avec une libération potentiellement continue de médiateurs inflammatoires, incluant l’IL-1β (Présence persistante des cristaux d’urate monosodique)
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5
Q

Goutte

VII. HYPOEXCRÉTION VS HYPERPRODUCTION

A

HYPOEXCRÉTION D’ACIDE URIQUE PAR LES REINS

  • Insuffisance rénale chronique ;
  • Déshydratation ;
  • Jeûne prolongé ;
  • Acidocétose diabétique (augmentation des corps cétoniques) ;
  • Acidose lactique.

HYPERPRODUCTION D’ACIDE URIQUE
• Régime trop riche en purines ou production élevée de purines, ce qui submerge les mécanismes d’excrétion rénale, résultant en une augmentation des taux d’acide urique dans le sérum et les fluides corporels connexes ;
• Augmentation du catabolisme des acides nucléiques (ex. : hémopathies, cancers, traitement cytolytiques) ;
• Maladie congénitale du métabolisme des purines.

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6
Q

• Facteurs de risque d’hyperuricémie et de goutte :

A

o Médicaments : diurétiques (thiazide), cyclosporine, aspirine (à faible dose) ;
o Résistance à l’insuline ;
o Syndrome métabolique ;
o Obésité ;
o Insuffisance rénale ;
o HTA ;
o Maladie génétique liée à l’X (rarement) ;
o Insuffisance cardiaque congestive ;
o Transplantation d’organes.
o Lithiase d’acide urique (colique néphrotique)
o * Au niveau de la diète, le risque d’incidence de goutte tend
 Augmenter avec
• Purines (dans la viande et les fruits de mer) ;
• Alcool (bière et spiritueux) ;
• Boissons sucrées contenant du fructose ( de l’acide urique sérique).
 Diminuer dans les cas suivants :
• Café augmenté ;
• Vitamine C ;
• Produits laitiers sans gras.
• Glycosurie (excrétionurinairedeglucose) causéeparlediabète

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7
Q

• Les déclencheurs de crises de goutte récurrentes sont :

A 
o	Utilisation récente de diurétique
o	Consommation d’alcool
o	Hospitalisation
o	Infection
o	AVC
o	Crise cardiaque
o	Chirurgie
o	Thérapie diminuant l’urate (au début)
o	Arrêt de médicaments diminuant l’urate
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8
Q

Goutte

IX. PONCTION ARTICULAIRE : INDICATIONS, ANALYSES ET TROUVAILLES

A

• Elle constitue le standard diagnostic de cette pathologie.
• En laboratoire, on utilise la lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate monosodique qui sont biréfringents (diviser un rayon lumineux en deux) fortement négatifs.
o Parallèle à la lumière polarisée : jaunes / Perpendiculaire : bleu
o Phagocytés (majorité par leucocytes)
• Ces cristaux sont détectés durant les attaques.
• Ils sont aussi potentiellement détectables entre les attaques surtout dans les articulations qui avaient déjà eu de l’inflammation chez des patients souffrant d’hyperuricémie.
• Liquide synovial inflammatoire : citrin trouble à opaque (« purulent »), non visqueux, plus de 50 000 cellules/mm3 à plus de 100 000 (pseudo-septique)

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9
Q

Goutte

X. ASPECTS RADIOLOGIQUES : PHASE AIGUE VS CHRONIQUE

A

PHASE AIGUË
• La radiographie est souvent normale.
PHASE CHRONIQUE
• Mais en phase chronique on peut retrouver des érosions typiques (E)
• On peut aussi voir des tophi (T).
• L’échographie articulaire peut être très utile en l’absence de signes radiographiques spécifiques :
o Objectiver dépôts uratiques à la surface du cartilage ;
o Déceler des tophi goutteux non visibles à l’examen clinique ou à la radio

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10
Q

Goutte

XI. PRINCIPES DE TRAITEMENT

A
  • Les approches non pharmacologiques comme la modification de la diète ou l’évitement de la consommation d’alcool peuvent aider à diminuer les niveaux sériques d’urate, mais semblent ne pas être suffisants.
  • Le but de l’abaissement des taux sériques d’urate est de prévenir les poussées aiguës et le développement des tophi.
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11
Q

Goutte

XI. PRINCIPES DE TRAITEMENT - PHASE AIGUË

A

• Le traitement permet un soulagement rapide de la douleur et de l’invalidité causées par une inflammation intense.
• Les options thérapeutiques incluent :
o AINS ;
o Colchicine ;
o Corticostéroïdes intra-articulaires et corticostéroïdes systémiques.
• D’autres mesures adjuvantes incluent : repos et glace des articulations affectées.
• Une « médication en poche » (prescription d’avance pour les patients connus pour goutte) devrait être considérée pour que la thérapie puisse être commencé rapidement dès le début de symptômes
o Colchicine, AINS ou Prednisone

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12
Q

Goutte

XI. PRINCIPES DE TRAITEMENT - PHASE Chronique

A

• La thérapie diminuant l’urate de devrait pas être initiée durant les crises aigues mais plutôt 2 à 4 semaines après la résolution de la crise.
• Une hyperuricémie isolée n’est pas une indication à un traitement pharmacologique, mais simplement à des mesures diététiques.
• La goutte peut être guérie par l’abaissement de l’uricémie en dessous d’une valeur cible de moins de 360 mol/L, ce qui permet :
1. Dissolution des dépôts de cristaux d’urate monosodiques articulaires ;
2. Élimination des cristaux ;
3. Risque réduit d’attaques récurrentes ;
4. Risque réduit de tophi.

• Pour choisir le traitement à utiliser, on doit déterminer en premier si le problème est une hypo-excrétion ou une hyperproduction d’acide urique :

  1. En cas d’HYPERPRODUCTION : inhibiteur de la xanthine oxydase ;
  2. En cas d’HYPO-EXCRÉTION : agents uricosuriques.

ALLOPURINOL
(Allopurinol  plus pour prévenir prochaines crises (réservé pour patients qui font des crises à répétition et c’est un Tx à vie) – ne commence et n’arrête pas ce Tx durant une crise aigue)
• Il s’agit d’un inhibiteur de la xanthine oxydase qui bloque la synthèse d’acide urique. (mais ne la détruit pas – donc prévention)
• Ils sont efficaces dans la diminution des poussées et des tophi, en particulier chez les patients chez lesquels les taux d’urate cibles sont atteints.

FEBUXOSTAT
• Il s’agit d’un inhibiteur de la xanthine oxydase puissant qui bloque la synthèse d’acide urique (mais ne la détruit pas), mais qui est non-purinique.
o Il n’agit pas sur les autres enzymes des purines et des pyrimidines.
• Il est particulièrement utile chez les patients ayant :
o Intolérance à l’allopurinol ;
o Réaction d’hypersensibilité ;
o Insuffisance rénale légère à modérée ;
o Allopurinol s’avère inefficace.

URICOSURIQUE
• Mode d’action : Ils bloquent la réabsorption tubulaire rénale de l’urate.
• Ils sont contre-indiqués chez les patients avec ATCD de lithiase urinaire.
• Les traitements qui diminuent rapidement l’urate risquent de causer des crises de goutte au début même si c’est protecteur à long terme.
• Il est donc important de mettre en place une prophylaxie de colchicine à faible dose pendant 6 à 9 mois contre les crises de goutte au début du traitement chronique par les variations du taux d’uricémie.
• L’alternative est la prise en continu d’un AINS.

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13
Q

Goutte

XI. PRINCIPES DE TRAITEMENT - PHASE Chronique

• On doit déterminer si un traitement à long terme (agent hypouricémiant) est indiqué :

A
  1. Crises répétées (au moins 2 crises par année) ;
  2. Présence de goutte tophacée (déterminé cliniquement ou radiologiquement)
  3. Présence d’érosion dû à la goutte aux radiographies (demander des Rx des pieds pour vérifier s’il y a eu une crise antérieure)
  4. Goutte avec lithiase rénale
  5. Goutte avec maladie rénale chronique – insuffisance rénale
     Présence de maladies coexistantes (ex : insuffisance rénale de Grade III et plus)
    o La sévérité des crises (plusieurs semaines ou moins de traitements, doses importantes)
    o Préférence du patient
    • Attention ! Le traitement hypouricémiant est un traitement à vie. Si le traitement est cessé. Il y aura réaccumulation d’urates et retour des crises/trophi ; on ne guérit pas de la goutte, on contrôle son accumulation
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14
Q

Quand on traite l’hyperurécémie, on vise un taux d’acide urique de…

A

< 360umol/L

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15
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

generalités

A

• CPPD : calcium pyrophosphate deposition (CPPD) est utilisé pour décrire la présence de cristaux pyrophosphate de calcium dans les tissus articulaires.
o Le CPPD disease est une arthrite microcristalline causée par ces dépôts.
o Il inclut plusieurs présentations cliniques
• Chondrocalcinose : calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin qui correspond à une bande blanche suivant le contour des épiphyses à la radiographie.
o Corrélat radiologique commun de du CPPD disease
o La plupart des patients sont asymptomatique.

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16
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

Chez quels populations?

A

• Sa prévalence augmente avec l’âge (rare avant 60 ans)
o Si avant 60 ans, rechercher des conditions métaboliques qui sont des facteurs de risque
 Hypophosphatase (Phosphatase alcaline peu fonctionnelle – enzyme qui aide à transformer le pyrophosphate en hydroxyapatite)
 Hyperparathyroïdie
 Hémochromatose (fer a une action inhibitrice sur les pyrophosphatase)
 Hypomagnésémie (magnésium augmente la solubilité des cristaux de CPP et agit comme cofacteur pour les pyrophosphatase)
 Goutte
 Trauma précédant

17
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

PRÉSENTATION CLINIQUE - Arthrite aigue à cristaux de CPP - Pseudo-goutte

A

(25% des cas de CPPD disease)
o Présentation clinique aigu ressemblant à la goutte, mais dont les cristaux ne réagissait pas à la digestion par l’uricase
o Forme la plus commune de CPPD disease
o Typiquement, arthrite aigu monoarticulaire ou oligoarticulaire
 Le plus commun est le genou, suivi par le poignet
 Le première articulation métatarso-phalangienne est rare (contrairement à la goutte)
 Les endroits dans les articulations sont souvent anormaux (ex : genou – uniquement compartiment externe)
o La présentation est souvent difficilement distinguable d’une crise de goutte ou d’une arthrite septique.
 Douleur articulaire sévère ;
 Gonflement articulaire ;
 Chaleur ;
 Érythème.
o Symptômes systémiques (fièvre, frisson, symptômes constitutionnels)
o Une attaque de pseudo-goutte peut durer pour des semaines ou des mois (tandis qu’une attaque de goutte dure en moyenne quelques jours à 1 semaine)

18
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

PRÉSENTATION CLINIQUE - Arthrite chronique à cristaux de CPP

A

50% des cas de CPPD disease)
o Le plus commun : Forme polyarticulaire ressemblant à l’arthrose
 Distinguable par :
• Signes et symptômes inflammatoires
• Dommage articulaire cartilagineux inhabituellement sévère
• Implication de joint typiquement rarement affectés par l’arthrose, comme l’articulation glénohumérale, le poignet, et les articulations métacarpo-phalangiennes
o Forme plus rare : Forme polyarticulaire ressemblant l’arthrite rhumatoïde
 Les patients se présentent avec une arthrite inflammatoire persistante qui affecte les petites et les grosses articulations.
 Distinguable par :
• Implication des joints séquentiellement
• Implication moins symétrique
• Atteintes des tissus spinaux : calcifications discales et des ligaments pouvant causer des accès aigus.
• Syndrome de la dent couronnée : déposition de cristaux autour de la vertèbre C2, se manifestant avec une douleur sévère à la nuque, de la fièvre, et des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires
o Souvent mépris pour une méningite ou une sepsis
• Arthrite sévèrement destructrice similaire à l’arthropathie neutropénique (de Charcot)
• Dépôt tumoral dans les tissus mou (mépris pour un cancer)

19
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

PHYSIOPATHOLOGIE

A

1) La CPPD débute au niveau de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et un dépôt de pyrophosphate de calcium.
• Les cristaux de CPP se forme rarement dans des tissus non-cartilagineux.
• Les chondrocytes génèrent de manière constitutive des « vésicules de cartilage articulaire » qui servent de sites importants de formation de cristaux dans le cartilage.
• Les chondrocytes génèrent également de grande quantité de pyrophosphate inorganique extracellulaire.
o Dans le cartilage, la plus grande partie du pyrophosphate inorganique est généré à partir de l’ATP extracellulaire, qui est métabolisé en pyrophosphate organique par des enzymes
o Des pyrophosphatases peuvent le dégrader
o Différentes cytokines, des agents thérapeutiques et des facteurs de croissance peuvent également moduler le niveau de pyrophosphate inorganique.
2) Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes :
• Initient l’inflammation par l’activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs.
• Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et prostaglandines (PGE2) destructrices.
o Ces dernières entraînent une dégénérescence progressive du cartilage.
• Ils altèrent également les propriétés mécaniques du cartilage ce qui peut initier ou accélérer les dommages aux articulations.

20
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

IMAGERIE

A

faire analayse d’urine et serum si suspecte maladie sous-jacente chez patients plus jeunes

• Le diagnostic de CPPD peut être fait par la démonstration de cristaux rhomboïdes de pyrophosphate de calcium positivement biréfringents dans le liquide synovial de l’articulation touchée.
• À la microscopie à lumière polarisée (avec un filtre rouge), à l’inverse des cristaux de monosodium d’urate:
o Les cristaux apparaissent bleus quand ils sont parallèles à l’axe du polariseur
o Les cristaux apparaissent jaunes quand ils sont perpendiculaires à l’axe du polariseur.
• Le décompte des globules blanc dans le liquide synovial peut varier grandement.
• Les radiographies apportent un support important au diagnostic, et peuvent aider à distinguer d’un autre type d’arthrite
o La radiographie permet de voir la chondrocalcinose, qui est le plus aligné avec le CPPD disease, mais qui ne peut pas être utilisée comme seul critère diagnostique en absence d’arthrite clinique
• L’échographie articulaire permet de mettre en évidence les dépôts de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose) qui peuvent apparaître sous la forme d’une fine bande hyperéchogène au sein du cartilage hyalin ou du fibro-cartilage.
o Plus sensible que la radiographie, mais difficile de faire un DDx de goutte avec l’échographie.
• Le CT-Scan détecte les calcifications et est utile pour détecter les CPPD axiales.
• L’IRM est la méthode d’imagerie favorisée pour l’évaluation des articulations douloureuses.
o En revanche, elle n’est pas sensible aux calcifications.

21
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

PRINCIPES DE TRAITEMENT : AIGUË

A

(corriger la maladie sous-jacente si causée par par exemple hyperparathyroidie)

  1. Corticosteroides intra-articulaires
  2. Colchicine
  3. AINS
  4. Prednisone (glucocorticoïdes systémiques )
  5. inhibiteurs systémiques de l’IL-b

• On veut limiter et réduire l’inflammation. Ces traitements ressemblent aux stratégies thérapeutiques utilisées pour la goutte :
o L’utilisation de glucocorticoïdes intra-articulaires souvent le traitement de 1ère intention pour les articulations qui peuvent supporter les injections.
 Les glucocorticoïdes systémiques sont fréquemment utilisés chez les personnes âgées susceptibles au CPPD et son modérément efficace pour réduire la douleur et l’inflammation
o La colchicine orale peut être utilisée pour les patients sans problèmes rénaux ou hépatiques.
 Elle peut être aussi être utile prophylactiquement si utilisée quotidiennement
o Les AINS peuvent également aider (utilisés avec une gastroprotection)
o On peut aussi utiliser en dernier recours des inhibiteurs de l’IL-1.

22
Q

B. PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

PRINCIPES DE TRAITEMENT : Chronique

A

• La CPPD chronique est beaucoup plus difficile à contrôler que la CPPD aiguë.
• Il n’y a pas de traitements modulateurs de la maladie disponible, contrairement à la goutte
• Le traitement vise la réduction de l’inflammation :
o Chez les patients avec une atteinte mono-articulaire ou oligo-articulaire de grosses articulations, des injections de glucocorticoïdes répétées sont indiquées.
o L’utilisation quotidienne de colchicine orale pour réduire les attaques aiguës est recommandée.
o On utilise des glucocorticoïdes systémiques (ex. : prednisone) si les AINS et la colchicine ne fonctionnent pas.
o En dernier recours, on peut envisager le traitement avec des agents anti-rhumatique modificateurs de la maladie : méthotrexate ou hydroxychloroquine.
o L’inhibiteur d’interleukine-1 peut aussi être utilisé chez les patients avec une maladie réfractaire
• On utilise une approche d’essai-erreur, souvent en combinant de doses faibles de plusieurs médications différentes

23
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

frequent chez qui?

A

• La prévalence est maximale chez les femmes d’âge moyen

24
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

PHYSIOPATHOLOGIE

A

• Elle est liée à des dépôts de phosphate de calcium basique (cristaux d’apatite)
o La forme la plus stable de phosphate de calcium basique est l’hydroxyapatite qui est le principal constituant minéral de l’os.
• Les cristaux sont essentiellement présents dans des structures périarticulaires : tendons, et bourses séreuses.
o Les cristaux intra-articulaires sont difficiles à identifier, car ils sont trop petits pour être vus en microscopie optique (et non visible à la radiographie)
• Les dépôts sont souvent multiples et peuvent être favorisés par l’élévation du produit phosphocalcique sérique comme dans les intoxications à la vitamine D, l’hyperparathyroïdie primitive et l’insuffisance rénale terminale.
o Cependant, la plupart du temps, la calcémie et la phosphatémie sont normales et la recherche de maladie associée est négative.
• Association avec le diabète
• À l’épaule, les dépôts sont principalement au niveau du tendon supra-épineux, à 1 cm de l’insertion du tendon sur le trochanter, zone à risque quant à sa vascularisation. Les dépôts pourraient donc être dus à une lésion traumatique du tendon et sa nécrose ou à une métaplasie cartilagineuse du tendon favorisée par l’ischémie.

25
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

HISTOIRE NATURELLE/Phases

A

• Phase asymptomatique : les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun symptôme ;
• Phase mécanique : caractérisée par la croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antéro-supérieur ;
• Phase inflammatoire : les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire.
o La rupture dans une bourse séreuse permet la résorption de la calcification qui peut ainsi disparaitre.

26
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

II. DIAGNOSTIC - Localisation

A

• Toutes les articulations peuvent être atteintes, mais l’épaule est celle la plus touchée (60%)
o Suivie par les hanches, les coudes et les poignets.

27
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

II. DIAGNOSTIC - formes cliniques

A

• La majorité sont asymptomatiques (grosses calcifications ont plus de chances de devenir symptomatiques)
• Tendinites-bursites aigues :
o Douleur à début brutal et devient rapidement intense
o Patient s’oppose au mouvements actifs et passifs
 À l’épaule : immobilisant le MS plié le long du buste et soutenu par la main controlatérale
o Fièvre et élévation des paramètres de l’inflammation
o Si calcification superficielle, gonflement et érythème cutané
o En l’absence de traitement, l’inflammation se calme en quelques jours à quelques semaines.
• Douleurs chroniques
o Peuvent être polyarticulaires lorsque les calcifications sont multiples
o Peut être dû à une tendinite chronique ou à l’épaississement du tendon conduisant à un conflit antéropostérieur
• Érosion osseuses
o Calcifications para-ostéales peuvent s’associer à une érosion de la corticale osseuse adjacente, en particulier aux diaphyses proximales fémorales et humérales
o Présentation clinique très sévère
 Douleur intense ;
 Sensibilité à la pression très marquée ;
 Augmentation du volume de la zone intéressée.
 La CRP et la VS sont élevées.
o Peut évoquer un diagnostic de néoplasie ou d’infection menant à une biopsie
o Évolution est bénigne : en quelques semaines-mois, la calcification, puis l’érosion osseuse, disparaissent.
• Atteintes axiale
o Tendon supérieur du muscle long du cou
 Douleur aigue dans la partie supérieure de la colonne cervicale et du pharynx, fièvre et dysphagie
o Dépôts discaux
 Souvent asymptomatiques
 Rachialgies aigues, radiculalgies très aigues ou intenses ou cause classique mais rare de paraplégie
o Syndrome de la dent couronnée
 Comme CPPD, mais cristaux d’hydroxyapatite
• Épaule de Milaukee :
o Arthrite microcristalline aigue, parfois due à la rupture d’une calcification périarticulaire dans la cavité articulaire
o Associé à une rupture complète de la coiffe des rotateurs
• Polyarthrite apathique
o Chez la femme d’âge moyen
o Inflammation polyarticulaire chronique associée à des calcifications synoviale ou périarticulaires multiples
o Peut simuler une polyarthrite rhumatoïde (mais facteur rhumatoïde et anti-CCP absent)

28
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

II. DIAGNOSTIC - imagerie

A

• Le diagnostic des calcifications apatitiques se base surtout sur les radiographies simples et l’échographie :
o Radiographies simples : opacités généralement arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculation ;
 Taille variable : très petits dépôts à de très grosses masses tumorales.
 Densité variable et limites plus ou moins nettes
 La calcification causale peut avoir disparue, et donc des antécédents d’accès récidivants ou la mise en évidence de calcification à proximité d’autres articulations permet le diagnostic.
o Scan : permet une localisation plus précise et montrer mieux que les radiographies une érosion osseuse.
o Échographie : met très bien en évidence les dépôts, même lorsqu’ils sont petits ;
 Aspiration à l’aiguille : décider et guider celle-ci vers les calcifications pour en préciser leur localisation au sein du tendon et en informer sur leur consistance, liquide ou solide.

29
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

II. DIAGNOSTIC - microscopie

A
  • Cristaux trop petits pour être détectés au microscope à lumière polarisée
  • Non biréfringents
  • La coloration par le rouge Aluzarine peut faciliter leur détection (mais non spécifique, colorant le calcium)
30
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

II. DIAGNOSTIC - biologique

A

• Une ponction articulaire doit être faite pour écarter une arthrite septique qui constitue le principal DDx.
o La goutte, qui touche principalement les hommes, constitue un autre DDx.
 Par contre, l’accès apatitique du gros orteil est le plus souvent observé chez des femmes jeunes ou d’âge moyen.

31
Q

C. PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

III. PRINCIPES DE TRAITEMENT

A

• Les dépôts de phosphate de calcium basique péri-articulaires peuvent disparaître spontanément.
• Le traitement des accès aigus comprend :
o Glace ;
o Repos ;
o Analgésiques ;
o AINS ;
o Stéroïdes oraux ou l’injection locale de stéroïdes.
• On peut utiliser la colchicine, surtout pour prévenir la survenue de récidive, lorsque celles-ci sont fréquentes.
• En cas de douleur chronique ou d’accès aigus répétés, surtout à l’épaule, on peut envisager l’ablation de la calcification.
o La ponction-aspiration, guidée par rayon X ou ultrasons, peut déloger des cristaux de phosphate de calcium basique
 Généralement suivi d’une injection de cortisone locale
o L’arthroscopie peut aussi être utilisée.
o La ponction-ablation peut déloger des cristaux de phosphate de calcium basique et déclencher un épisode inflammatoire aigu qui peut aider à faire disparaître les dépôts calciques.
• Un traitement par les Extracorporeal Shock Wave Therapy (ESWT) s’est avéré efficace, mais il est contre-indiqué chez les sujets prenant des anticoagulants, car il peut se compliquer d’hématomes.

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