APP4 Flashcards
Definition arthrite septique
Définition : Infection de la membrane synoviale et de l’espace articulaire causée par une bactérie présente dans l’articulation. (si virus ou champignon : arthrite pyogène)
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
primaire vs secondaire
PRIMAIRE
Plus courante que secondaire
• Hématogène
o Suite à une bactériémie transitoire (ex : brossage de dents) ou évidente (ex : OMA, IVRS, infection urinaire, etc.) : la membrane synoviale est hautement vascularisée et il n’y a pas de membrane basale au niveau de celle-ci, ce qui favorise l’entrée du germe dans l’articulation
o Chez le nourrisson, les vaisseaux de la diaphyse traversent la plaque de croissance pour rejoindre l’épiphyse de l’articulation et l’infection de la métaphyse se rend à celle-ci ou inversement
• Inoculation directe (plus rare) : trauma, chirurgie, ponction percutanée (ex : injection de corticostéroïdes)
SECONDAIRE
• Contiguë à une OM le plus souvent : hanche, épaule, coude et cheville, où la métaphyse est intra-articulaire
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
Comment se fait la destruction de l’articulation?
- Suite à l’entrée de la bactérie dans l’articulation, celle-ci adhère (encore plus lorsqu’il y a déjà des défauts dans l’articulation, ou une prothèse) à la synoviale.
- Parfois, production de toxines qui endommagent directement l’articulation (surtout S. aureus, avec production de leucocidine PantonValentine).
- La réaction inflammatoire endommage l’articulation, même après l’élimination du germe.
- Destruction du cartilage (chondrolyse) et même de l’os (ostéolyse) si l’arthrite septique n’est pas traitée rapidement (24-48h).
- Prolifération bactérienne et accumulation de cellules immunitaires→ augmentation de la pression dans l’articulation→ ischémie→ ostéonécrose
- Un trauma (ex classique : chute en ski sans fracture) peut favoriser l’apparition d’une arthrite septique: trauma → inflammation → ↑ apport vasculaire à la synoviale→ meilleure croissance de la bactérie occulte→ arthrite septique
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
Quels sont les pathogènes?
o S. aureus le plus fréquent
Infection à S. aureus producteur de leucocidine Panton–Valentine ou SARM : présentation plus sévère
Augmentation du SARM acquis en communauté
o K. kingae le 2e ou premier plus fréquent selon l’épidémiologie régionale chez les enfants de moins de 4 ans
Infection moins sévère (fièvre, symptômes au membre, laboratoires) et très souvent précédée d’une infection respiratoire
o Diminution H. influenzae au Québec, car couverture vaccinale de H. influenzae type B en bas âge
o Salmonella : anémie falciforme
o Mycobactéries, entérobactéries et champignons : patients immunocompromis seulement
o Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi) : voyage en zone endémique- au Québec - et facteurs de risque d’exposition
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
Pathogenes par groupe d’age?
o 0-2 mois : S. aureus, S. agalactiae (streptocoque du groupe B), entérobactéries Gram-, staphylocoques à coagulase -, Neisseria gonorrhoeae, Candida, S. pneumoniae
o 2 mois-5 ans : S. aureus, S. pyogenes (streptocoque du groupe A), S. pneumoniae, K. kingae, Hib
o Plus de 5 ans: S. aureus, S. pyogenes
o Adolescents sexuellement actifs: N. gonorrhoeae
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
LOCALISATION
• L’arthrite septique peut toucher toutes les articulations.
• Elle n’implique souvent qu’une seule articulation (mono-articulaire, 80-90% des cas).
• Nouveau-nés et nourrissons : La hanche est la plus souvent touchée.
• Enfants : La hanche et le genou sont les localisation les plus communes.
o 90% des cas sont mono-articulaires.
o Dans les cas d’arthrite septique polyarticulaire (souvent causés par S. aureus), un autre foyer infectieux (ex : endocardite) est souvent concomitant.
• Adultes : Le genou est la localisation la plus commune de l’arthrite septique.
o Suivi par la hanche, l’épaule, la cheville, le coude et le poignet.
• Les sites d’arthrite septique atypiques (sternoclaviculaire, sacro-iliaque, costo-chondrale) surviennent surtout chez les utilisateurs de drogues IV (UDIV).
• Dans les infections de prothèses articulaires, le risque d’infection serait, en ordre décroissant : prothèses de coude > prothèses de genou > prothèses de hanche.
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- Diminution de l’amplitude de mouvement (active ET passive), jusqu’à l’immobilité
- Boiterie ou refus de mise en charge
- Souvent position antalgique en flexion (flexum)
- Position typique de la hanche : flexion, abduction et rotation externe
- Douleur sévère à la mobilisation de l’articulation
- Symptômes d’inflammation locaux : rougeur, douleur d’apparition brutale, chaleur, œdème
- Symptômes B : fièvre, frissons, asthénie
- Jeunes enfants ou nouveau-nés : irritabilité, diminution des boires ou perte d’appétit, pleurs (possiblement les seuls indices, car il peut y avoir absence de symptômes systémiques étant donné l’immaturité du système immunitaire)
- Possibles adénopathies satellites douloureuses sur le territoire de drainage
- Possible instabilité articulaire si l’abcès s’est étendu de la capsule articulaire aux tissus mous
- La manœuvre de FABER est positive : articulation coxo-fémorale douloureuse.
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
LABORATOIRE
• FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire
• Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés
• Liquide synovial : Représente la meilleure chance d’identifier le germe (indispensable!!)
o Coloration de Gram pour voir la forme, l’arrangement et le Gram de la bactérie
o Culture bactérienne
o Analyse du liquide :
Purulent (opaque)
Peu visqueux
Diminution du glucose (consommé par cellules immunitaires et bactéries)
Absence de cristaux de goutte-pseudogoutte
Hypercellularité, avec prédominance de neutrophiles
*Pour N. gonorrhoeae, les résultats de laboratoire sont moins éloquents
• PCR sur le liquide synovial très utile pour identifier K. kingae
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
IMAGERIE
RADIOGRAPHIES
• Initialement négative, sauf pour l’œdème des tissus mous
• Après 2-4 semaines : changements sous-chondraux dont une réaction périostée et une ostéolyse visibles
o Si la radiographie est tardive ou l’atteinte initiale sévère : on peut observer une subluxation/luxation
• Identification d’une OM concomitante et élimination d’une fracture ou une néoplasie.
ÉCHOGRAPHIE
• Peut être normale dans les premiers 24h
• Permet de voir l’épanchement articulaire
o Utile pour la hanche et l’épaule, où l’épanchement est difficile à constater à l’examen physique
• Permet de guider une ponction diagnostique au besoin
SCINTIGRAPHIE
• Éliminer une ostéomyélite concomitante s’il y a un doute
IRM
• Pour voir l’extension dans les tissus mous et les dommages au cartilage
CT
• Au besoin
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
D. PRINCIPES DE TRAITEMENT
Il s’agit d’une URGENCE THÉRAPEUTIQUE. Le traitement inclut une antibiothérapie débutée rapidement et un débridement prompt pour le retrait de matériel purulent.
Les traitements doivent être débutés dans les 24-48h suivant l’apparition des symptômes pour éviter des dommages permanents. Un délai dans l’initiation du traitement ou un traitement inadéquat peut résulter en la destruction articulaire irréversible et la mortalité.
DÉBRIDEMENT-LAVAGE D’ABORD!!
• Souvent par arthroscopie avec irrigation
• Parfois par arthrotomie : ouverture de l’articulation par une petite incision par laquelle l’articulation peut être complètement débridée et irriguée; un drain peut être laissé en place pour maintenir la décompression en laissant s’écouler le pus
• Peut-être percutané (si l’infection diagnostiquée très précocement)
• S’accompagne d’un prélèvement de liquide articulaire à envoyer au laboratoire
ANTIBIOTIQUES
• Peu importe le foyer infectieux, il faut toujours prélever les échantillons biologiques (ici les hémocultures et le liquide articulaire) avant de débuter les antibiotiques.
• Empirique, ou guidé par la microscopie (Gram, arrangement et forme du germe à la ponction) puis en fonction du pathogène identifié (comme pour l’OM)
o Couvrir S. aureus initialement et dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation (Vancomycine IV )
o Idem à ostéomyélite aiguë
o Si un streptocoque est identifié : pénicilline est l’antibiotique de choix, tant en oral qu’en IV.
• S’il n’y a pas d’ostéomyélite concomitante, moins d’une semaine en IV, puis 2-4 semaines PO, pour un total de 3-4 semaines, comme l’OM, mais parfois plus si articulation est à fort risque de contiguïté
DÉCOMPRESSION CHIRRUGICALE
Peut être nécessaire en urgence pour prévenir la nécrose avasculaire s’il y a une collection marquée de pus qui cause l’ischémie, ou encore un déversement de pus dans les tissus adjacents, surtout à la hanche
CORTICOTHÉRAPIE
Peut aider la résolution plus rapide des symptômes
RÉÉDUCATION EN PHYSIOTHÉRAPIE
Pour récupérer l’amplitude de mouvement et suivi orthopédique 1 an
L’ARTHRITE SEPTIQUE PRIMAIRE ET SECONDAIRE.
E. COMPLICATIONS
• Destruction de l’articulation par chondrolyse, ostéolyse sous-chondrale et ostéonécrose, ce qui peut mener à:
o Subluxation, voire une luxation de l’articulation (surtout à la hanche)
o Ankylose (ou raideur) de l’articulation : ROM qui demeure limité (physio!!)
o Arthrose précoce (au long terme)
• Dissémination (autres foyers infectieux, ex : endocardite)
• Thrombose veineuse profonde
o Embolie pulmonaire septique
• Extension dans les tissus mous (myosite, cellulite)
• SIRS, sepsis ad choc septique
Autre doc:
PRÉCOCES
Un diagnostic retardé, un traitement retardé, un âge avancé, une maladie articulaire sous-jacente, certaines comorbidités (ex : diabète, maladies rénale et cardiaque, immunosuppression) et la présence de matériel prothétique articulaire sont associés à un faible pronostic.
Les principales complications rencontrées sont :
• Mort (environ 11% pour les arthrites septiques mono-articulaires, 30% pour les arthrites septiques non-gonococciques polyarticulaires)
• Perte de fonction articulaire permanente (risque de près de 40%)
• Destruction de l’articulation par chondrolyse, ostéolyse sous-chondrale et ostéonécrose, pouvant mener à :
o Subluxation ad luxation de l’articulation (surtout de la hanche)
o Ankylose de l’articulation (amplitude de mouvements demeurant limitée)
• Dissémination vers d’autres foyers (ex : endocardite) et extension dans les tissus mous (ex : myosite, cellulite)
• Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), sepsis, choc septique
• Thrombose veineuse profonde (TVP) et embolie pulmonaire septique
TARDIVES
• Arthrose précoce (secondaire à la destruction de l’articulation et du cartilage)
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
ÉTIOLOGIE ET PATHOPHYSIOLOGIE
• Cette maladie est génétique et héréditaire o Autosomique dominante (majorité des cas) : risque d’avoir un enfant atteint 50% o Mosaïques germinales : parents sont sains, mais l’un des 2 est porteur de l’anomalie génétique dans certaines de ses cellules reproductives (ovocytes et spermatozoïdes). Il y a donc présence d’une double population cellulaire dans les gonades. Le risque de récurrence (2e enfant atteint) est de 6% o Sporadique : augmente avec l’âge paternel élevé • La mutation affecte les gènes nécessaires à l’expression du collagène de type I (os, peau, ligaments, dents): o COL1A1 (chromosome 17) – en général plus sévère o COL1A2 (chromosome 7) – en général moins sévère • La mutation peut entraîner une anomalie du collagène soit o Quantitative (ostéogénèse légère et intermédiaire) o Qualitative (ostéogénèse sévère et létale) • Il n’y a pas de relation claire entre le génotype et le phénotype
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
DÉFINITION
- Affection génétique rare caractérisée par une fragilité osseuse et une faible masse osseuse à l’origine de fractures à répétition ; c’est une ostéoporose congénitale
- Elle touche également les hommes et les femmes.
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
MANIFESTATIONS CLINIQUES
SQUELETTIQUES
• Fractures à répétition, survenant à la suite de traumatismes bénins :
o Fractures des os plats (côtes, vertèbres, etc.) ;
o Fracture du corps (diaphyse) des os longs, notamment des membres inférieurs.
*La fréquence de ces fractures a tendance à diminuer avec l’âge surtout chez les femmes, grâce à la production d’œstrogènes.
• Les déformations osseuses peuvent être secondaires à des cals vicieux avec angulation, mais peuvent aussi survenir spontanément.
o Elles sont alors liées à la malléabilité de l’os qui n’arrive pas, en grandissant, à étirer les muscles et les tissus adjacents.
o Thorax : diminution de la capacité respiratoire.
o Colonne vertébrale avec scoliose : liées à des tassements vertébraux et au défaut de croissance des vertèbres.
Combinées avec l’atteinte thoracique, elles aggravent l’insuffisance respiratoire.
o Crâne : déplacement vers le haut du trou occipital (foramen magnum) avec les 1ères vertèbres semblant enfoncer dans la cavité crânienne (« impression basilaire »).
Accompagnées de céphalée, réflexes vifs avec faiblesse des membres inférieurs ou par une atteinte des NC.
Symptômes objectivés par une résonance magnétique (IRM).
o Visage : aspect triangulaire et un petit menton.
• La petite taille est très fréquente dans l’ostéogenèse imparfaite.
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
MANIFESTATIONS CLINIQUES
EXTRASQUELETTIQUES
- Coloration bleutée des sclérotiques, dû à sa transparence excessive (non spécifique et sans impact)
- Surdité (surtout type I et III), souvent infraclinique dans les 20 premières années
- Hyperlaxité ligamentaire, (responsable des pieds plats entre autres), qui peut compromettre la stabilité articulaire et entrainer de problèmes fonctionnels au niveau de la marche ou de la station debout
- Fragilité de la peau et des capillaires, à l’origine d’hématomes et d’épistaxis, surtout chez l’enfant ;
- Dentinogenèse imparfaite : fragilité de la dentine, le tissu dur de la dent recouvert par l’émail qui peut prendre une teinte ambrée («brownish »). L’émail se fend facilement laissant la dentine à nu.
- Anomalies des tissus vasculaires moins fréquent et plus bénin
- Intolérance à la chaleur, transpiration excessive, élévation de la température basale et tachycardie
- Atteinte rénale avec hypercalciurie (lié à l’hyperremodelage osseux)
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
CLASSIFICATION DE SILLENCE
Types I
I : Légère
- Forme peu sévère
- Premières fractures : âge de la marche
o Fréquence annuelle : moins de 2 et diminue après la puberté
- Tassements vertébraux à l’âge prébubère responsables de douleurs ou de scoliose
- Croissance normale ou un peu inférieure à la normale
- Os wormiens (crâne) anormalement élevés
- Coloration bleutée de la sclérotique (80%) – typique du Type 1
- Hyperlaxité articulaire
- Dentinogenèse imparfaite (25%)
- Surdité (40%)
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
CLASSIFICATION DE SILLENCE
Types II
II : Mort périnatale
- Forme la plus sévère, mortelle
- Diagnostiqué en anténatal (pendant la grossesse)
- Meurent d’insuffisance respiratoire car le thorax est très petit (côtes courtes et larges)
- Os long très déformés et courts
- Os du crânes peu visibles aux radio car très peu minéralisés
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
CLASSIFICATION DE SILLENCE
Types III
III : Sévère
- Formes la plus sévère ; non mortelle.
- Fractures surviennent précocement et assez souvent avant la naissance ;
- Déformation de la colonne vertébrale (cyphoscoliose) par effondrement ostéoporotique du corps vertébral ; déformations thoraciques
- Petite taille ;
- Visage triangulaire
- Sclérotiques grisâtres, peuvent s’éclaircir avec le temps.
- Dentinogénèse imparfaite (tous)
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
CLASSIFICATION DE SILLENCE
Types IV
IV : Modéré
- Groupe hétérogène n’appartenant à aucun autre groupe
- Éventail clinique large
- Dentinogenèse imparfaite (60%)
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
INVESTIGATION
Radiographies :
o Épaisseur corticale mince, travées osseuses de l’os spongieux sont anormalement fines et en nombre réduit. Elle n’augmentent pas avec l’âge et la croissance. Le remodelage osseux est accru.
o Les radiographies du crâne mettent en évidence des os wormiens : os surnuméraires dont l’apparition est liée à un défaut d’ossification.
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
DIAGNOSTIC
• Pas de consensus sur les critères diagnostic
• Basé sur les signes cliniques mentionnés ci-dessus
o Histoire familiale positive aide
o Évaluation de la densité osseuse peut aider (mais pas de corrélation stricte)
• Peu d’utilisation de l’étude en biologie moléculaire (long et couteux) et une absence de mutation n’élimine pas le diagnostic
o Surtout si un membre de la famille est atteint
ANTÉNATAL
• Peut être suspecté par échographie anténatale (brièveté ou une incurvation des membres, voire des fractures.)
o Forme sévère visible à la 20e semaine
o Forme modérée peuvent ne pas être détectées/détectables
• Étude moléculaire complexe proposée uniquement pour les couples que l’anomalie a déjà été identifiée en prénatal
o Recherche sur ADN fœtale (cellules trophoblastique ou amniocentèse)
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
Tx medical
• Biphosphanate : inhibent la résorption osseuse en empêchant l’action des ostéoclastes
o Indication : au moins 2 fractures annuelles des os longs et apparition de tassements vertébraux
o Surveillance attentive : effets à long terme et modalité optimales du traitement non comprises
Analgésique : pour traiter les douleurs fracturaires
• Hormone de croissance : pour l’insuffisance staturale
o Réponse très hétérogène mais sans effet délétère a priori
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
Tx chirurgical
• Enclouage centromédullaire des os longs
o Ostéosynthèse par plaques visées sont contre-indiquées
o Membres inférieurs : après la station debout mais avant la marche, corrige les déformations et prévient les fractures
o Membre supérieur : s’il y a des difficultés fonctionnelles liés au déformations/fractures (ex : gênant l’utilisation des aides de marche)
o Immobilisation post-opératoire : de courte durée pour éviter l’ostéoporose d’immobilisation
• Arthrodèse vertébrale postérieure (tiges fixées à l’arrière de la colonne).
o Correction modérée mais prévenant la progression de la courbure
• Les problèmes dentaires liés à la dentinogenèse imparfaite doivent être pris en charge précocement :
o Pose de couronnes sur les dents de lait ;
o Prévention comporte une bonne hygiène buccale et l’utilisation du fluor (voie orale ou dentifrice).
L’OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
Tx RÉÉDUCATION ET RÉADAPTATION
• La rééducation contribue :
o Favoriser l’acquisition des niveaux d’évolution motrice
o Faciliter toute activité motrice spontanée ou aidée
o Optimiser l’indépendance fonctionnelle pour assurer autonomie, socialisation et qualité de vie
• Fatigables : aide techniques, temps supplémentaire en classe, kinésithérapie pour sport adapté, etc.
